포르피로모나스 진기발리스

Porphyromonas gingivalis
포르피로모나스 진기발리스
과학적 분류
도메인:
망울:
클래스:
순서:
패밀리:
속:
종:
P. 깅기발리스
이항식 이름
포르피로모나스 진기발리스
(Coykendall et al. 1980) 샤와 콜린스 1988

포르피로모나스 깅기발리스(Phorphyromonas gingivalis)는 망상균 박테로이드에 속하며 비운동성, 그람 음성, 막대모양, 혐기성, 병원성 세균이다. 그것은 혈류에 검은 군락을 형성한다.

치주질환과 관련이 있는 구강과 위장관, 호흡기, 대장 등에서 발견된다.[1] 그것은 박테리아성 질증을 가진 여성들과 격리되어 왔다.[2]

만성 치주질환에서 관찰된 콜라겐 분해효소는 이 콜라겐아제 효소에서 일부 발생한다. P. gingivalis인간Gingival fibroblast를 침범할 수 있고 항생제가 있는 곳에서 생존할 수 있다는 것이 체외 연구에서 밝혀졌다.[3] P. gingivalis는 많은 수의 gingival 상피세포를 침범하는데, 이 경우 박테리아와 상피세포 모두 장기간 생존한다. P. Gingivalis를 품고 있는 환자들에게서 높은 수준의 특정 항체가 발견될 수 있다.

P. Gingivalis 감염은 알츠하이머병[4], 류마티스 관절염과 연관되어 있다. 구연산화에 관여하는 펩티딜-아르기닌 디미노아제 효소를 함유하고 있다.[5] 류마티스 관절염 환자들은 치주 질환의 발생률을 증가시켰다;[6] 박테리아에 대한 항체는 이 환자들에게 훨씬 더 흔하다.[7]

P. gingivalis는 다양한 유형의 캡슐형 항원성을 기반으로 K-serotype으로 나뉜다.[8] 이러한 세로타입은 관련 세로타입에 의존하는 면역 반응과 췌장암에 대한 위험에 대한 박테리아 세포와 세포의 상호작용에 관한 관찰의 원동력이 되어왔다.[9][10]

게놈

P. gingivalis의 게놈은 2003년에 2,343,479bp로 인코딩된 1,990개의 개방형 판독 프레임(즉, 단백질 코딩 시퀀스)을 밝혀냈으며 평균 G+C 함량은 48.3%[11]이다. 약 463개의 유전자가 필수적이다.[12]

맹독성 인자

깅기핀

아르고깅기파인(Rgp)과 리스깅기파인(Kgp)은 P.깅기발리스가 분비하는 엔도펙티다아제 효소다.긴기핀들은 유기체의 생존과 활력에 기여하면서 유기체에 많은 기능을 한다.[13]

아그긴기핀은 P.긴기발리스 생존을 위한 영양소 수집에 핵심적인 역할을 하는 것으로 밝혀졌다. Rgp는 숙주생물의 큰 펩티드를 분해하여 박테리아에게 인간 알부민 세럼의 풍부한 질소와 탄소원을 제공한다.[14] P. Gingivalis는 또한 숙주 세포 내의 트랜스퍼린을 저하시킬 수 있는데, 이것은 유기체가 여러 세포 기능을 수행하는 데 필요한 풍부한 철분을 제공한다.[15]

깅기핀은 또한 숙주의 침략과 식민지화와 관련된 많은 필요한 기능들을 담당한다. Rgp 깅그리핀은 긴 임브리의 전구단백질을 가공해 접착과 침투를 위해 필요하다.[15] RgpA, Kgp, 헤마글루틴A(Hemaggluin A)를 인코딩한 P.gigivalis 유전자는 T. 덴티콜라와 배양한 후 강하게 발현되었다. 헤마글루틴 접착 도메인 함유 단백질은 다른 박테리아 종과의 P. gingivalis의 접착 능력을 증가시키는 작용을 한다.[16] 그것들은 또한 개발 및 성숙 단계에서 바이오필름의 무결성을 조정하는 것과도 관련이 있다.[17] 라이스-깅기핀(Kgp)은 고정된 매트릭스 단백질 피브리노겐피브로넥틴에 결합할 수 있으며 숙주 식민지화에 역할을 할 수 있다.[18]

진기핀은 또한 숙주 면역 반응의 여러 신호를 저하시키는 능력을 가지고 있다. P. gingivalis 농도가 높은 지역에서 IL-1β, IL-2, IL-6, TNF-α, IL-8과 같은 염증 시토카인 뿐만 아니라 서브 클래스 1과 3 IgG 항체[19] 분쇄할 수 있어 숙주 면역 반응 기능을 손상시킨다.[20] Rgp는 T세포의 통신과 증식을 조절해 숙주 적응 면역 반응을 피할 수 있는 T세포의 IL-2 축적을 억제할 수 있다.[21]

징기핀은 기질 금속단백질, 콜라겐, 섬유소독의 분해로 발생하는 치주염의 조직 손상 증상의 핵심 요인이다.[15] 이러한 기판의 열화는 숙주세포와 세포외 기질 사이의 상호작용을 방해하여 상처치유를 방해하고 치주조직의 파괴를 초래한다.[15] Rgp는 p38α MAPK 전달 경로를 통해 호스트 염증 반응을 이끌어내는 역할을 한다. 이 반응은 치주염의 염증성에 기여하고 조직과 뼈 파괴에 관여할 가능성이 높다.[14]

진기핀은 알츠하이머병과 연관되어 있다.[22] 진기핀은 AD 뇌병리학을 보이는 환자들의 TMA에서 발견되었다. RgpB와 Kbp 모두 AD환자의 해마대뇌피질에서 발견되었으며, AD뇌의 타우 엉클과 아밀로이드 베타 플라크에 축적되는 AD병리학 및 유비퀴틴의 표식기인 타우 부하와 관련이 있는 것으로 밝혀졌다. P. gingivalis 16S rRNA는 또한 대뇌피질과 AD 두뇌의 csf에서도 발견되었다. 진기파인 억제제를 사용한 전처리, 진기파인 모델의 진기파인 투여로 인해 보호되는 뉴런 세포 저하.[citation needed]

캡슐 다당류(CPS)

P. Gingivalis의 캡슐화된 변종은 마우스 종기 모델에서 비캡슐화된 변종보다 훨씬 더 치명적이다.[23] 캡슐은 캡슐형 다당류로서, 아래로 내려가면 사이토카인 생성을 조절하는데 특히 염증성 사이토카인 IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α를 조절하여 숙주의 회피 반응을 나타낸다.[20][23] 그러나 다른 연구에서는 CPS가 PMN 마이그레이션과 같은 호스트 면역 반응을 유도하고 CPS에 도전적인 복막 대식세포에서 MCP-1, KC, MIP-2 및 RANTS와 같은 세포 이동 화학 물질의 용량과 시간에 따른 발현을 유도한다는 사실을 밝혀냈다. 이러한 상태는 치주염에서 관찰되는 염증성 병변에 기여할 가능성이 높다.[24]

P. Gingivalis CPS로 만든 백신은 머린 모델의 구강 뼈 손실을 손상시키는 것으로 보인다. 이 백신들은 P. Gingivalis 유기체 전체를 인식하는 IgMIgG 반응의 증가와 같은 강력한 면역 반응을 이끌어낼 수 있었다.[25]

임브리아과

임브리아는 세포 부착에 관여하는 맹장물로 독성에 크게 기여하며 많은 그람 음성 및 일부 그람 양성 박테리아에서 발견된다.[citation needed]

P. Gingivalis virulence는 유착, 침략, 식민지의 주요 요소들로 특징지어졌기 때문에 임브리아와 많은 관련이 있다. 임브리아는 또한 막이 숙주 세포로 침입하는 것에 대한 책임이 있다.[15] 그것들은 세포 α5β1 통합체에 결합되어 있는 것으로 밝혀졌는데, 이 통합체는 결합을 매개하고 숙주세포의 동측 제어를 손상시켰다.[26] 임브리아는 또한 CD14/TLR2/PI3K 신호 복합체를 이용하여 단세포가 흡수하기 위한 β2 통합접착제 활성을 변조하는 것과 관련이 있는 것으로 밝혀졌는데, 이는 P. gingivalis에 의한 세포내 회피 전술에 기여할 수 있다.[27] P. 깅기발리스에는 긴 임브리아, 짧은 임브리아, 부속 구성품이 있으며 각각 뚜렷한 기능을 가지고 있다.[17]

긴 심브리아과

주요 임브리아라고도 알려진 긴 임브리아(FimA)는 길고, 심층적이고, 필라멘트로 된 구성품이다.[28] 그들은 P. gingivalis virulence에 기여하는 숙주세포의 침입과 군집을 중재하는 접착제 역할을 하기 때문에 생물필름의 초기 부착과 조직에서 역할을 한다.[17]

쇼트 임브리아과

소임비(mfa1)라고도 불리는 짧은 임비애(mfa1)는 긴 임비애와 뚜렷한 역할을 갖고 있으며, 세포 자동집합과 마이크로콜론 형성을 위한 모집에 필수적인 특징이 있다.[28] 짧은 임브리아는 다른 치과 의사들과의 세포-세포 접착에 관여한다. 그것은 SspB 스트렙토칼 표면 폴리펩타이드와 상호작용을 통해 스트렙토코커스 고든키와 연계하여 바이오필름을 개발하고 있는 것으로 밝혀졌다.[29] 이러한 상호작용은 P. Gingivalis에 의한 의치관절의 침입에 필수적일 수 있다.[30]

액세서리 심브리아과

Fim C, D, E 부속품 성분은 주 FimA 단백질과 연관되며 매트릭스 단백질과 결합하고 CXC-케모킨 수용체 4와 상호작용하는 역할을 한다. 기능 실험의 상실을 통해 Fim C, D, E에 부족한 P. gingivalis 돌연변이가 독성을 급격히 약화시킨 것으로 확인되었다.[31]

호스트 방어 및 면역 반응의 회피

P. Gingivalis는 숙주 면역 반응을 피하는 여러 가지 방법을 가지고 있는데, 이는 숙주의 맹독성에 영향을 미친다. 이것은 깅기핀 프로테아제, 캡슐 다당체, 숙주 세포 증식의 유도, 중성미자 모집을 담당하는 케모카인의 갈라짐 등을 복합적으로 사용하여 이를 수행한다.[19][32]

맹독성 P. 칭기발리스는 숙주 세포에 의해 분비되는 사이토카인케모카인의 단백질 분해에 의해 백혈구 모집을 더욱 조절한다. 아그깅기핀과 리스깅기핀은 이 프로테롤리시스의 책임이 있다. 마우스 모델을 이용한 연구에서 P. gingivalis는 특히 IL-8 유도를 하향 조절하여 중성미자 채용을 지연시키는 것으로 밝혀졌다. 중성미자 모집의 예방은 식민지화가 가능한 감염 장소에서 박테리아의 통관을 방해할 수 있다.[32] P. Gingivalis는 Gingipain K(Kgp)를 사용하여 IgG 1과 3을 분쇄함으로써 PMN으로부터 아포소포세포증을 피할 수 있다. 이것은 신호를 손상시킴으로써 면역 반응을 더욱 조절한다.[19] 다른 연구들은 P. gingivalis가 백혈구의 살육 능력을 조절하는 C5αR과 C3αR을 통한 보완 경로를 전복시켜 통제되지 않는 박테리아 성장을 가능하게 한다는 것을 발견했다.[32][33][34] P. gingivalis는 또한 CXCR4에 대한 심방 결합에 의해 인간 단세포와 생쥐 대식세포에서 프로 염증성 및 항균 반응을 억제하여 PKA 신호를 유도하고 TLR-2 매개 면역 반응을 억제하는 것으로 밝혀졌다.[35]

일단 숙주세포에 들어간 P. gingivalis는 미토콘드리아 세포사멸 경로를 제어하는 JAC/Stat 경로를 변조하여 세포사멸을 억제할 수 있다.[36][17] 증식적 표현형은 영양분을 공급하고, 숙주 세포 신호를 손상시키며, 상피 세포층의 무결성을 손상시켜 침공과 식민지를 가능하게 하기 때문에 아마도 박테리아에게 유익할 것이다.[17]

생태학

P. Gingivalis는 만성 성인 치주염의 시작에 중요한 역할을 한다.[37] 구강에서 미생물이 적게 발견되지만 구강에서 미생물이 이동하게 되어 균등 미생물 집단의 조절되지 않은 성장이 가능하다. 이것은 숙주조직의 동태와 적응성 면역반응의 붕괴를 통해 치주염으로 이어진다.[38] 레이저 캡쳐 미세분해와 qRT-PCR을 사용하여 인간의 생체에서 P.ginivalis를 검출한 후 CD4+T 세포로 P.ginivalis의 콜로컬라이징이 관찰되었다.[39] 그러나, P. gingivalis에 의한 T세포의 감염 메커니즘은 여전히 알려져 있지 않다.[citation needed]

P. Gingivalis체외체외 실험에서 다른 균사체의 독성을 증가시키는 것과 관련이 있다. P. 깅기발리스 외피막은 탄네렐라 개나리의 상피세포 침투를 위해 필요한 것으로 밝혀졌다.[40] P. Gingivalis short fimbriae는 Streptocococcus gordonii와 함께 코코쳐 바이오필름 형성에 필요한 것으로 밝혀졌다.[29] 마우스 모델에서 근위간 및 수평 치골 손실은 P. GingivalisTreponema denticola와 관련된 동전 애착에서 볼 수 있다.[41] 치주염에서 P.긴기발증의 역할은 치주염 감염의 특정 병원체가 없는 마우스 모델을 사용하여 연구한다. 이들 모델에서 P.긴기발리스 접종은 뼈의 손실이 유의미하게 발생하는데, 이는 이 질환의 중요한 특징이다. 이와는 대조적으로 P.Gingivalis 단일감염으로 접종된 무균 생쥐는 뼈 손실을 일으키지 않으며, P.Gingivalis만으로는 치주염을 유발할 수 없다는 것을 보여준다.[32]

참고 항목

참조

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