박테리아 형태론적 소성성

Bacterial morphological plasticity

박테리아 형태론적 소성성은 박테리아 세포가 스트레스를 받는 환경에 직면했을 때 겪게 되는 모양과 크기의 변화를 말한다. 비록 박테리아가 모양을 유지하기 위해 복잡한 분자 전략을 발전시켰지만, 많은 박테리아는 원생 포식자, 항생제, 면역 반응, 그리고 다른 위협에 대응하여 생존 전략으로서 그들의 모양을 바꿀 수 있다.[1]

선택적 힘에 의한 박테리아의 모양과 크기

일반적으로 박테리아는 다른 모양과 크기를 가지며, 코커스, 로드, 헬리컬/스파이럴(다른 것 중 덜 흔한 것)을 포함하며, 분류가 가능하다. 예를 들어, 막대 모양은 박테리아가 전단 응력이 있는 환경(예: 흐르는 물에)에서 더 쉽게 부착할 수 있도록 할 수 있다. Cocci는 작은 모공에 접근하여 셀당 더 많은 부착 부지를 만들고 외부 전단력으로부터 자신을 숨길 수 있다. 나선세균은 cocci(작은 발자국)와 필라멘트(전단력이 작용할 수 있는 더 많은 표면적)의 특성 중 일부와 바이오필름을 만들기 위해 손상되지 않은 세포를 형성할 수 있는 능력을 결합한다. 몇몇 박테리아는 외부 화합물의 종류와 농도에 반응하여 형태학을 바꾼다. 박테리아 형태학 변화는 세포와 세포가 부착하는 표면과의 상호작용을 최적화하는데 도움을 준다. 이 메커니즘은 대장균과 헬리코박터균과 같은 박테리아에 설명되어 왔다.[2]

박테리아모양 예 선택적 힘에 의한 변화
필라멘트 이것은 박테리아가 장기간 부착할 수 있는 표면적을 더 많이 가질 수 있도록 하며 다공성 표면과 스스로를 연결할 수 있다. 코로박터 크레센투스: 틈새(신선한 물)에서 필라멘트는 열과 생존에 대한 저항력에 기여하는 규칙적인 형상이다.
  • 요로 감염 모델에서 관찰된 대장균과 SOS 스트레스 유발 필라멘트의 정규 로드 형태학
  • 헬리코박터균의 확장된 필라멘트 구조로 정상 조건에서 나선형 박테리아.
전립선 세포는 접착제를 얇은 부속물 끝에 붙여서 더 쉽게 부착하거나 고체 기판의 모공이나 틈새로 삽입할 수 있다. 프로스테코미크로비움 공압류
  • 아칼로미크로비움 어데툼: 높은 영양소 농도 아래: 도로 또는 구형 형태.
낮은 영양소: 7개의 프로스테카로 아탈로미크로비움 아데툼을 운반하여 영양소의 표면적을 증가시킨다.
비피드 Y자형 세포는 그램 양성에서 가장 많이 발생하지만 그램 음성 박테리아에서도 가장 많이 발생한다. 그것은 여러 미생물의 정상적인 주기의 일부지만, 특정한 단서에 의해 유도될 수 있다.[2] 비피도박테리움 롱텀
  • 대부분의 Bradyrhizobium japonicum 세포는 이러한 균주는 수산화 탈수소효소가 부족하고 사이클을 거치지 않기 때문에 수진 또는 후마레이트 가 첨가되어 배양에서 부풀어 오르고 분기(Y자형으로 변화)된다.
  • 유산균 비피두스는 양이온이나 나트륨 염분이 있는 곳에서 분기와 갈라진 세포를 생산한다.
박테리아가 명백한 유전적 통제 하에 다른 형태를 채택하여 성장했을 때 플롬프(plomorfic)[2]는 중요한 생리적 표현형과 관련이 있다(예를 들어 영양소의 한계로 인해). 레지오넬라 폐렴 이 박테리아는 로드, 코코시, 필라멘트를 포함하여 체외 3가지 형태와 체내 5가지 형태를 가지고 있으며, "파손된" 세포분열에 의해 생성된 형태를 가지고 있다.
  • 캠필로박터 제주니는 다른 형태(콤마, 나선형, S자형, 보조개 세포, 도넛형)를 채택하지만, 이러한 형태들이 과도기적이거나 환경적인 스트레스로 인한 것이라는 논란이 일고 있다.
헬리컬/스파이럴 렙토스피라 spp

박테리아 필라멘트

생리적 메커니즘

산화 스트레스, 영양소 제한, DNA 손상, 항생제 노출은 박테리아로 하여금 패혈증 형성과 세포 분열을 멈추게 하는 스트레스 요인의 예다. 필라멘트성 박테리아는 인구의 과도한 스트레스, 병들어 죽어가는 구성원으로 간주되어 왔다. 그러나 필라멘트 표현형은 치명적인 환경에 대한 보호를 제공할 수 있기 때문에 일부 지역사회의 필라멘트 구성원들은 인구의 지속적 존재에 있어 중요한 역할을 한다.[3] 필라멘트성 박테리아는 길이가[4] 90µm 이상일 수 있으며 인간 방광염의 병원생식에 중요한 역할을 한다. 필라멘트 형태는 몇 가지 다른 메커니즘을 통해 발생한다.[5]

  • 대장균에서 관찰된 DNA 손상을 복구하기 위한 전략으로서 BER(Base Exection Repair) 메커니즘. 여기에는 두 가지 유형의 효소가 포함된다.
  • 비오작성 글리코실라아제: Endonuclease III(nth 유전자에 의해 인코딩됨)
  • 아푸린/아피리미딘(AP) 엔도뉴클레아제: 엔도누클리스 IV(nfo 유전자에 의해 인코딩됨)와 엑소누클리스 III(xth 유전자에 의해 인코딩됨)이다.
이 메커니즘에 따라, 딸 세포는 박테리아 염색체의 손상된 복제품을 받는 것으로부터 보호되며, 동시에 박테리아 생존을 촉진한다. 이러한 유전자의 돌연변이는 BER 활동이 없고 필라멘트 구조의 강한 형성이 관찰된다.[6]
  • SulA/FtSZ 매개 필라멘트: 이것은 세포 분열을 멈추고 DNA를 복구하기 위한 메커니즘이다. 단일 가닥의 DNA 부위가 존재하는 경우, 다른 외부 단서(변이를 유도하는)의 작용으로 인해 주요 박테리아 재조합효소(RecA)는 이 DNA 부위에 결합되고 자유 뉴클레오티드 3인산염의 존재에 의해 활성화된다. 이 활성화된 RecA는 SOS 전사 억제기 LexA의 자동 복사를 자극한다. 렉사 레귤런에는 돌연변이 DNA가 딸 세포로 전달되는 것을 막는 세포분열 억제제 술라가 들어 있다. SulA는 FtsZ(Tubulin 유사 GTPase)를 1:1의 비율로 묶는 조광기로, 중합에 구체적으로 작용해 비확산 박테리아 필라멘트가 형성된다.[7] 유사한 메커니즘이 마이코박테리움 결핵에서도 발생할 수 있는데, 이 결핵은 또한 피구균화 된 후에 길어진다.[2]
  • rv3660c에 의해 인코딩된 ssd는 스트레스를 받는 세포 내 환경에 반응하여 M. 결핵에서 필라멘트를 촉진한다. 최근 이 박테리아에서 단백질(Ssd)을 판별하는 셉텀 부위가 발견되어 세포(이 종뿐만 아니라 미코박테리움 스메그마티스에서도)가 길어졌다. 박테리아 필라멘트 초저인프라 구조는 FtsZ 중합 억제(이전 설명)와 일치한다. ssd는 변화된 대사 상태로의 전환을 촉진하는 이 박테리아에서 전지구적 규제 메커니즘의 일부로 여겨진다.[8]
  • 스프리럴 모양의 그램 음성 박테리아인 헬리코박터 파일로리에서는 필라멘트 메커니즘을 펩티도글리칸의 이완을 일으키는 펩티다아제(펩티도글리칸)와 체외뿐 아니라 체외 헬리컬 세포 형태를 담당하는 코일 코일 농후 단백질(Ccrp)의 두 가지 메커니즘으로 조절한다. 막대 모양은 보통 나선형보다 운동성에 유리할 수 있다. 이 모델에는 또 다른 단백질 Mre가 있는데, 이것은 세포 모양의 유지에 정확히 관여하지 않고 세포 순환에 관여한다. 돌연변이 세포가 세포 분열 지연으로 인해 고도로 길어지고 비분리형 염색체를 포함하고 있다는 사실이 격하되었다.[9]

환경 신호

면역반응

박테리아가 숙주 방어를 우회하기 위한 전략으로는 필라멘트 구조의 생성이 있다. 다른 유기체(균류 등)에서도 관찰되었듯이, 필라멘트의 형태는 체세포 분열에 내성이 있다. 그 예로 요로감염 중에는 숙주의 선천적인 면역반응(Tollos-like receptor 4-TLR4에 보다 정확하게 반응하여)에 반응하여 UPEC(Uropathogen E. coly)의 필라멘틱한 구조가 발달하기 시작한다. TLR-4는 LPS(LopolySaccharide)에 자극을 받아 이들 박테리아를 제거하기 위해 중요한 백혈구인 중성미자(PMN)를 모집한다. 필라멘트 구조를 채택하면서 박테리아는 이러한 혈소판 세포와 그 중성화 활성(항균 펩타이드, 분해 효소 및 활성 산소 종 포함)에 저항한다. 필라멘트는 DNA 손상(기존에 노출된 메커니즘에 의해), 참여 설라 메커니즘 및 추가 요인의 반응으로 유도된다고 생각된다. 게다가, 필라멘트 박테리아의 길이는 상피 세포에 더 강하게 부착될 수 있으며, 교호작용에 참여하는 접착제의 수가 증가하여 (PMN)을 위한 작업을 더욱 어렵게 할 수 있다. 포자세포 세포와 필라멘트 형상의 박테리아를 채택하는 사이의 상호작용이 그들의 생존에 이점을 제공한다. 이와 관련하여 필라멘트는 맹독성일 뿐만 아니라 이러한 박테리아에 대한 저항인자가 될 수 있다.[5]

프레데터 양성자

박테리아는 포식으로부터 그들을 보호하는 높은 수준의 "형질학적 소성"을 나타낸다. 원생대에 의한 세균 포획은 세균의 크기와 형상의 불규칙성에 의해 영향을 받는다. 과도한 크기, 필라멘트 또는 전립선 박테리아는 섭취하기에 너무 클 수 있다. 반면에, 아주 작은 세포, 고속 운동성, 표면에 대한 끈질긴 부착력, 바이오필름의 형성, 다세포 대기업과 같은 다른 요소들 또한 약탈을 줄일 수 있다. 몇몇 표현형 박테리아 특징들은 프로토스탈-레이즈 압력에서 벗어나도록 적응된다.[10][11]

원생방목 또는 박테리아는 박테리아를 먹고사는 원생동물이다. 원핵세포의 크기와 미생물군의 분포에 영향을 미친다. 이 박테리아가 이러한 요인으로부터 섭취되는 것을 피해야 하기 때문에 먹이를 찾고 포획하기 위해 사용되는 여러 먹이 메커니즘이 있다. 케빈 D가 열거한 6가지 먹이 메커니즘이 있다. 젊다.[2]

  • 여과기 공급: 여과기 또는 체를 통해 물을 운반한다.
  • 침전물: 먹이를 포획 장치에 정착시킬 수 있음
  • 차단: 포식자에 의해 유도된 전류 또는 운동성 및 포식세포 분열에 의한 포획
  • 랩토리얼: 포식자는 인두나 가성비를 통해 먹이를 기어다니고 섭취한다.
  • 팔륨: 먹이를 먹이는 막의 압출로 삼켜버림
  • 미조세포증: 먹이를 찔러 세포질과 내용물을 빨아낸다.

먹이 메커니즘이 양성자마다 다르기 때문에 포식자와 먹이 조합에 따라 세균 반응이 도출된다. 게다가 방목 원생들은 또한 부산물을 생산하는데, 이것은 바로 먹잇감 박테리아의 형태론적 가소성으로 이어진다. 예를 들어, 체스트 안에서 환경적 제어가 가능한 실험실에서 플레겔레이트 그라저 오크로모나스 spp의 유무에 대해 Flectocabillus spp의 형태적 표현형을 평가했다. 풀로바실러스 spp.는 광택제를 사용하지 않고 적절한 영양 공급으로 중형 봉(4~7μm)을 중심으로 성장해 길이 6.2μm를 유지했다. 이 포식자와 함께, 플렉토바실러스 spp. 크기는 평균 18.6μm로 변경되었고 방목에도 내성이 있다. 이 세균이 오크로모나스pp를 방목해 생성된 수용성 부산물에 노출돼 투석막을 통과하면 세균 길이는 평균 11.4μm까지 늘어날 수 있다.[12] 필라멘테이션은 포식자에 의해 생성되는 이러한 이펙터에 대한 직접적인 반응으로 발생하며, 양성자의 각 종에 따라 달라지는 방목의 크기 선호 현상이 있다.[1] 길이 7μm 이상의 필라멘트 박테리아는 일반적으로 해양 양성자에 의해 섭취할 수 없다. 이 형태학 계급을 방목 저항성이라고 한다.[13] 따라서 필라멘트는 포식자에 의한 포식증 예방과 살인으로 이어진다.[1]

바이모달 효과

바이모달 효과는 중간 크기 범위의 박테리아 세포가 아주 크거나 아주 작은 것보다 더 빠르게 소비되는 상황이다. 지름 0.5μm보다 작은 이 박테리아는 큰 세포보다 4~6배 적은 양성자에 의해 방목된다. 더욱이 직경이 3μm 이상인 필라멘트 세포나 세포는 종종 너무 커서 양성자가 섭취할 수 없거나 작은 박테리아보다 상당히 낮은 비율로 방목된다. 구체적인 효과는 포식자와 먹이 사이의 크기 비율에 따라 달라진다. Pernthaler 등은 취약한 박테리아를 대략적인 크기별로 네 그룹으로 분류했다.[14]

  • 박테리아의 크기 < 0.4 μm는 잘 풀을 뜯지 않았다.
  • 0.4 μm에서 1.6 μm 사이의 박테리아 크기가 "그레이징 취약성"이었다.
  • 1.6 μm에서 2.4 μm 사이의 박테리아 크기는 "레이저링 억제"되었다.
  • 박테리아 크기 2.4 μm는 "내광성"이었다.

필라멘트 프리들은 많은 해양 환경에서 양성자 포식에 내성이 있다. 사실, 완전히 안전한 박테리아는 없다. 어떤 맹수들은 어느 정도 더 큰 필라멘트를 방목한다. 일부 박테리아 변종의 형태학적 가소성은 다른 성장 조건에서 나타날 수 있다. 예를 들어, 성장률이 향상되면, 어떤 변종은 큰 실 모양의 형태형을 형성할 수 있다. 그러나 하위 집단의 필라멘트 형성은 기아 또는 최적 성장 조건 하에서 발생할 수 있다. 이러한 형태학적 변화는 포식자 자체에 의해 방출될 수 있는 외부 화학적 단서들에 의해 촉발될 수 있다.[11]

박테리아의 크기 외에도, 양성자의 포식성에 영향을 미치는 몇 가지 요인들이 있다. 박테리아 형태, 나선형 형태학은 포식 사료에 방어적인 역할을 할 수 있다. 예를 들어, Arthrospira는 나선형 피치를 변경함으로써 포기에 대한 민감성을 줄일 수 있다. 이러한 변화는 양성자의 섭취 기구의 자연적인 기하학적 특징을 억제한다. 박테리아 세포의 다세포 복합체는 또한 양성자의 섭취 능력을 변화시킨다. 바이오필름이나 마이크로콜로렌의 세포들은 종종 포식성에 더 저항적이다. 예를 들어, Serratia 액화카시엔스의 무리의 세포들은 포식자인 Tetrahymenu의 포식성에 저항한다. 표면에 처음 접촉하는 정상 크기의 세포가 가장 취약하기 때문에,[15] 박테리아는 생물 필름이 성숙할 때까지 포식으로부터 그들을 보호하기 위해 군집 세포를 늘려야 한다.[16] 수생세균의 경우 단백질, 핵산, 지질, 다당류, 기타 생물학적 고분자 등으로 구성된 세포외 고분자(EPS)를 다양하게 생산할 수 있다. EPS 분비는 HNF 방목으로부터 박테리아를 보호한다. EPS를 생성하는 플랑크토닉 박테리아는 일반적으로 EPS 매트릭스에 내장된 단일 세포와 마이크로콜로렌의 하위 분포를 개발한다. 더 큰 마이크로콜로렌들은 또한 크기 때문에 편평한 포식으로부터 보호된다. 식민지 유형으로의 전환은 단일 세포에 대한 선택적 공급의 수동적 결과일 수 있다. 그러나 세포-세포 통신(쿼럼 감지)에 의해 포식자가 있는 곳에서 미세콜론 형성을 구체적으로 유도할 수 있다.[15]

박테리아의 운동성에 관해서, 고속 운동성을 가진 박테리아는 때때로 운동성이 없거나 느린 변종[5][11], 특히 가장 작고 빠른 박테리아보다 방목하는 것을 더 잘 피한다. 게다가, 세포의 이동 전략은 포식자에 의해 바뀔 수도 있다. 박테리아는 뺑소니 전략에 의해 움직이는 것이 아니라 덫에 걸리기 전에 성급한 후퇴를 물리치는 데 도움이 되는 뺑소니 전략에 의해 박테리아가 움직인다.[17] 다만 박테리아 수영에 따라 포식자와 먹이 사이의 무작위 접촉 가능성이 높아지고, HNF에 의해 운동성 박테리아를 더 높은 비율로 섭취할 수 있다는 연구결과가 있다.[18] 또한 박테리아 표면 특성은 다른 요인뿐만 아니라 포식에도 영향을 미친다. 예를 들어, 양성자가 그램 양성 박테리아보다 그램 음성 박테리아를 선호한다는 증거가 있다. 양성자들은 그램 음성 세포를 소비하는 것보다 훨씬 낮은 비율로 그램 양성 세포를 소비한다. 이질성 나노플라겔류들은 그램 양성 액티노박테리아에서도 풀을 뜯는 것을 적극적으로 피한다. 그램 양성 세포에서 방목하는 것은 그램 음성 세포에서 방목하는 것보다 소화 시간이 더 오래 걸린다.[11][19] 그 결과, 포식자는 이전에 섭취한 물질을 소비하거나 배출할 때까지 더 많은 먹이를 처리할 수 없다. 게다가, 방목 능력을 감소시킬 수 있는 박테리아 세포 표면 전하와 친수성 또한 제안되었다.[20] 박테리아가 포식자를 피하기 위해 사용할 수 있는 또 다른 전략은 포식자를 독살하는 것이다. 예를 들어 크로모박테리움 비올라세움, 녹농균 등 특정 박테리아는 정족수 감지 관련 독소제를 분비해 포식자를 죽일 수 있다.[11]

항생제

항균 치료(상단 전자 마이크로그래프; 상단 오른쪽) 후 필라멘트를 거친 바실러스 세레우스 세포와 처리되지 않은 세레우스 세포(하단 전자 마이크로그래프)의 정규 크기

항생제는 박테리아 세포에 광범위한 형태학적 변화를 유발할 수 있다. 박테리아 세포에는 스피어플라스틱, 원생세포 및 난형세포 형성, 필라멘트(세포 신장), 국부적 팽창, 팽창형성, 블러빙, 분기, 굽힘, 비틀림 등이 포함된다.[21][4] 이러한 변화들 중 일부는 항생제 민감성 변화나 박테리아 독성을 동반한다. 예를 들어 β-락탐 항생제로 치료된 환자에서 필라멘트 박테리아는 일반적으로 임상 검체에서 발견된다. 필라멘트는 항생제 민감성의[1] 감소와 박테리아 독성의 증가를 동반한다.[22] 이것은 질병 치료와 질병 진행 모두에 영향을 미친다.[1][22]

예를 들어 β-락탐스, 플루오로퀴놀론, 티미딘 합성억제제 등 부르크홀더아 유사균감염(멜리오아시스) 치료에 사용되는 항생제는 필라멘트와 기타 생리학적 변화를 유발할 수 있다.[22] 박테리아 필라멘트를 유도하는 일부 β-락탐 항생제의 능력은 특정 페니실린 결합 단백질(PBP)의 억제 때문이다. PBP는 박테리아 세포벽에 펩티도글리칸 네트워크의 조립을 담당한다. PBP-2의 억제는 정상 셀을 스피어플래스트로 바꾸고, PBP-3의 억제는 정상 셀을 필라멘트로 바꾼다. PBP-3는 박테리아 분리에 있어 중격막을 합성하므로 PBP-3의 억제가 박테리아 분리에 있어 중격의 불완전한 형성으로 이어져 분리되지 않은 세포 연장이 일어난다.[23] 세프타지디메, 오록사신, 트리메토프림, 클로로페니콜은 모두 필라멘트를 유도하는 것으로 나타났다. 최소 억제농도(MIC) 이하에서 치료하면 박테리아 필라멘트를 유발하고 인간 대식세포 내에서 사망을 감소시킨다. B.pseudomallei 필라멘트는 항생제가 제거되면 정상적인 형태로 돌아가고, 딸 세포는 항생제에 다시 노출될 때 세포분할 능력과 생존력을 유지한다.[22] 따라서 필라멘트는 박테리아 생존 전략일 수 있다. 녹농균에서 항생제 유도 필라멘트는 정상 성장 단계에서 고정 성장 단계로 변화를 촉발하는 것으로 보인다. 필라멘트성 박테리아는 또한 패혈성 쇼크를 일으키는 독소 중 하나인 내독소(LiPOPolySaccharide)를 더 많이 방출한다.[23]

위에서 설명한 메커니즘 외에도 일부 항생제는 SOS 대응을 통해 필라멘트를 유도한다. DNA 손상 수리 중 SOS 반응은 세포 분열을 억제하여 세균 번식을 돕는다. DNA 손상은 DPIBA 2성분 신호전달 시스템을 통해 E.coli의 SOS 응답을 유도하여 ftsl 유전자 제품인 페니실린 결합 단백질 3(PBP-3)의 불활성화를 초래한다. ftsl 유전자는 세포 분열에 관여하는 필라멘트성 온도에 민감한 유전자의 그룹이다. 이들의 제품(PBP-3)은 위에서 언급한 바와 같이 중격막에서 펩티도글리칸 합성에 필요한 막 트랜스펩티다아제다. ftsl 유전자 제품을 불활성화하려면 dpiA뿐만 아니라 SOS 촉진 recA와 렉사 유전자가 필요하며 일시적으로 박테리아 세포 분열을 억제한다. DpiA는 DpiB 2개 구성 요소 시스템의 이펙터다. DpiA와 복제기원의 상호작용은 복제단백질인 DnaA와 DnaB의 결합과 경쟁한다. 과다압박 시 DPIA는 DNA 복제를 방해하고 SOS 대응을 유도해 세포분열을 억제할 수 있다.[24]

영양스트레스

영양적 스트레스는 박테리아 형태학을 바꿀 수 있다. 일반적인 형태의 변화는 하나 이상의 기질, 영양소 또는 전자 수용체의 제한된 가용성에 의해 유발될 수 있는 필라멘트다. 필라멘트는 부피를 눈에 띄게 변경하지 않고도 셀의 표면적을 증가시킬 수 있기 때문이다. 게다가, 필라멘트는 고체 매체에 직접 접촉하는 특정 표면적을 증가시키기 때문에 표면에 부착되는 박테리아 세포에 이롭다. 또한, 필라멘트의 일부가 영양소가 풍부한 구역에 접촉하고 화합물을 세포의 나머지 바이오매스로 전달할 가능성을 높여 박테리아 세포가 영양소에 접근할 수 있도록 할 수 있다.[2] 예를 들어, 액티노마이오스는 인산염, 시스테인, 글루타티온 등이 없을 때 필라멘트 봉이나 브랜딩으로 성장한다. 그러나, 이러한 영양소를 다시 첨가할 때, 그것은 규칙적인 막대 같은 형태학으로 돌아온다.[25]

참고 항목

참조

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