히포키네시아

Hypokinesia
히포키네시아
전문정신의학과, 신경과

하포키네시아는 운동장애의 분류 중 하나로 신체운동이 감소하는 것을 말한다.[1] 하포키네시아는 기저강낭의 교란으로 인한 근육운동의 부분적 또는 전체적 손실이 나타나는 것이 특징이다.[citation needed] 저혈당증은 파킨슨병이 근육 경직성과 움직임을 만들어낼 수 없는 것으로 나타나는 증상이다. 그것은 또한 다른 질병들 중에서도 정신 건강 장애와 질병으로 인한 장기간의 비활동과 관련이 있다.

또 다른 운동장애의 범주는 헌팅턴병이나 투렛 증후군에서 경련을 일으키거나 짜는 등 원치 않는 운동을 과장하는 것이 특징인 과민증이다.[2]

장애의 스펙트럼

하이포키네시아는 다음과 같은 다양한 특정한 장애들을 설명한다.

저동맥 장애 특성.
아키네시아(α- a-, "없음", κίνηη kin kin kin kin kinēsis, "운동") 자발적 이동을 시작할 수 없음.
Bradykinesia(βραΔςς brad bradys, "slow", κίνηηη kin kin kin kin kinsis, "motion") 자발적인 손가락 두드림과 같은 반복 동작의 속도 및 범위가 점진적으로 감소하면서 자발적인 움직임의 시작이 느림.[3] 그것은 파킨슨병과 다른 기저성 갱년기 장애에서 발생한다. 파킨슨병의 4대 주요 증상 중 하나로, 파킨슨병, 떨림, 경직성, 자세 불안정성 등이 있다.[4][5]
디사스리아 언어에 필요한 근육에 영향을 미치는 질환으로, 언어에 대한 지속적인 인지적 이해에도 불구하고 언어 생산에 어려움을 초래한다. 흔히 파킨슨병으로 인해 발생하는 환자들은 모터 스피치 체계의 허약, 마비, 또는 조정 부재를 경험하여 호흡, 발음, 프로소디, 관절에 영향을 미친다. 톤, 통신 속도, 호흡 조절, 볼륨, 타이밍 등의 문제가 표시된다. 저체온성 이질증은 특히 언어의 양에 영향을 미쳐 언어의 병리학자와 치료를 하게 한다.[6]
다이스키네시스 이는 자발적인 운동에 대한 능력이 저하되고, 비자발적인 운동이 존재한다는 것이 특징이다. 손과 상체는 떨림과 틱의 영향을 받을 가능성이 가장 높은 부위다. 파킨슨병 환자들은 도파민 약물의 부작용으로서 이상기증을 경험하는 경우도 있다.[7]
디스토니아 지속적인 근육 수축, 자주 뒤틀리고 반복적인 움직임 또는 비정상적인 자세에 의해 특징지어지는 운동 장애.[8]
동결 이것은 원하는 방향으로 근육을 움직일 수 없는 것이 특징이다.
신경성 악성 증후군 도파민 수용체를 차단하는 약물에 많이 노출되면서 발열, 경직성, 정신상태 변화, 이상자율증, 떨림, 디스토니아, 근막염 등을 경험할 수 있다. 이 장애는 극히 드물지만 사망 위험이 높아 즉각적인 주의가 필요하다.[7]
경성 의사가 팔꿈치 관절에서 환자의 팔을 구부릴 때와 같이 외부에서 가해지는 관절 운동("수동적")[9]에 대한 저항. 그것은 부과된 속도에 의존하지 않으며 양방향에서 수동적인 움직임의 매우 낮은 속도에서 도출될 수 있다. 톱니바퀴 강성과 납관 강성은 파킨슨병과 확인된 두 가지 유형이다.
  • 리드파이프 강성은 전체 동작 범위에서 변동 없이 패시브 동작에 대한 지속적인 저항이다.
  • 톱니바퀴 강성은 근육이 긴장하고 이완되면서 수동적인 움직임에 대한 저키 저항이다.

경직성의 특별한 형태인 가소성은 수동적인 움직임의 시작에만 존재한다. 그것은 요율 의존적이며 오직 고속 이동에 의해서만 도출된다. 이러한 다양한 형태의 경직성은 파킨슨병과 같은 다양한 형태의 운동 장애에서 볼 수 있다.

자세 불안정 서서 걸을 때 꼿꼿한 자세를 유지할 수 있는 능력을 손상시키는 밸런스 교란. 파킨슨병에서 그것은 더 큰 장애와 더 많은 우울증과 더불어 추락 빈도와 추락에 대한 두려움(그 자체로 현저하게 불능화될 수 있다.[10]
약물유발성 경화증 환자

원인들

하이포키인시아의 가장 흔한 원인은 파킨슨병, 그리고 파킨슨병과 관련된 질환이다.

다른 조건들은 또한 움직임의 둔화를 야기할 수 있다. 갑상선 기능저하증과 심각한 우울증 등이 이에 해당한다. 파킨슨병에 대한 진단을 내리기 전에 이러한 조건들은 조심스럽게 배제될 필요가 있다.

이 글의 나머지 부분에는 파킨슨병과 관련된 하이포키네시아와 파킨슨병과 관련된 질환이 설명되어 있다.

병리학

관련 신경전달물질

도파민

저포키인증에 관여한다고 생각되는 주요 신경전달물질은 도파민이다.[11][12] 운동기능을 처리하는 기저성 골이온성-탈라모코르티컬 루프에 필수적으로 도파민 고갈은 이러한 저동맥질환자 부위에서 흔히 발생한다.[12] 브래디키네지아는 실체성 니그라의 편중 도파민성 고갈과 상관관계가 있다.[12] 실체아 니그라의 도파민 통로는 운동 기능에 필수적이며, 일반적으로 이 영역의 병변은 표시된 저혈압과 상관관계가 있다.[12][13] 그러나 떨림과 경직성은 실체형 니그라의 도파민 결핍에 부분적으로 기인한 것으로 보이며, 이는 다른 과정들이 운동 조절에 관여하고 있음을 시사한다.[12] 저포키인증에 대한 치료는 종종 MAO-B에 의한 도파민 저하를 막거나 시스템에 존재하는 신경전달물질의 양을 증가시킨다.[12][13]

GABA와 글루타민산염

억제 신경전달물질 GABA와 흥분성 글루탐산염은 저포키인증을 수반하는 운동경로를 포함하여 중추신경계의 많은 부분에서 발견된다. 한 가지 경로로 실재성 니그라의 글루탐산염은 가바의 탈출을 흥분시키고, 이는 피질에서 글루탐산염의 방출을 억제하여 운동 활동을 감소시킨다. 만약 너무 많은 글루탐산물이 초기에 실재한 니그라에 있다면, 그러면 시상하부의 GABA와 피질의 글루탐산염과의 상호작용을 통해 움직임이 줄어들거나 전혀 일어나지 않을 것이다.[14]

기저성 갱도로부터 다른 직접적인 통로는 GABA 억제 메시지를 Globus pallidus와 실체성 nigra에 보내고, 그 다음 Talamus로 GABA를 보낸다. 간접적인 경로에서, 기저 갱도는 GABA를 Globus pallidus로 보내고, 그 다음 그것을 비탈람핵으로 보내고, 그리고 나서 밑 갱단의 출력 구조로 글루탐산물을 보내는 것을 금지한다. GABA 방출을 억제하면 기저부 갱도에 대한 피드백 루프를 방해할 수 있고 저동맥 운동을 일으킬 수 있다.[15]

GABA와 글루탐산염은 종종 서로, 그리고 도파민과 직접 상호작용한다. 기저성 갱년기에서는 가바와 도파민이 같은 뉴런에 수용되어 함께 방출되는 것이 흑색선 경로다.[16]

신경생물학

저동맥 증상은 기저성 강골의 손상에서 발생하는데, 이것은 힘을 생산하고 움직임을 만드는 데 필요한 노력을 계산하는 역할을 한다.[17] 두 가지 가능한 신경통으로 기초적인 갱년기가 움직임을 만들어 낼 수 있다. 직진 경로가 활성화되면 대뇌피질에서 감각과 운동 정보를 기초 갱년기 제1구조인 putamen으로 보낸다. 그 정보는 글로부스 팔리두스 내부를 직접적으로 억제하고 자유로운 이동을 허용한다. 피타멘, 글로부스 팔리두스 외측, 아팔라믹 핵 등을 통해 이동하는 간접 통로는 글로부스 팔리두스 내측 문턱을 활성화하고 탈라무스가 운동 피질과 통신하는 것을 억제하여 저동맥증상을 일으킨다.[17]

기저부 강글리아(빨간색) 및 관련 구조물(파란색)

도파민 수치가 감소하면 기저 갱년 신경 진동의 정상적인 파동 발화 패턴이 변화하고 특히 기저 갱년기의 베타 파동에서는 진동 경향이 증가한다.[18] 최근의 연구에 따르면 진동이 동시에 발화하면 시상하부와 피질에서 처리가 중단되어 운동 계획과 시퀀스 학습과 같은 활동에도 영향을 미치고 저동맥의 떨림을 유발한다고 한다.[17]

치료

도파민성 약물

도파민성 약물은 일반적으로 저혈압 초기 단계에서 환자를 치료하는 데 사용된다.[13] 그러나 섭취량이 증가하면 노라드레날린 병변의 발달로 인해 효력이 없어질 수 있다.[13] 초기에는 도파민성 약물이 효과적일 수 있지만, 이러한 노라드레날린성 병변은 나중에 저동맥 보행 장애 발달과 관련이 있다.[12][13]

일부 파킨슨병 환자들은 수면 중 거동이 불편해 '야행성 저혈압증' 진단을 받게 된다. 의사들은 이 수면장애를 슬로우 릴리스나 야간 도파민성 약물로 치료하는 데 성공했으며, 어떤 경우에는 도파민 작용제 로티고틴에 의한 지속적인 자극을 경험하기도 했다. 수면 중 이동성이 향상되었음에도 불구하고 많은 파킨슨병 환자들은 도파민 치료 후에도 매우 불편한 수면 경험을 보고한다.[19]

심뇌 자극

일단 파킨슨병 환자에게서 도파민성 약물에 대한 반응이 요동치기 시작하면, 치사핵의 심뇌 자극(DBS)과 내부 글로부스 팔리두스가 저혈당증을 치료하는 데 자주 사용된다.[13][20][21] DBS는 도파민성 약물과 마찬가지로 초기에는 완화를 제공하지만 만성적인 사용으로 인해 저혈당증과 걸음걸이 결빙이 심해진다.[13][22] 불규칙한 패턴의 저주파 DBS는 치료에서 더 효과적이고 덜 해로운 것으로 나타났다.[21][22]

파킨슨 수술

PVP(Posterroventral Parliditation, PVP)는 신경조직에 상처를 입혀 글로부스 팔리두스의 작은 부분을 파괴하는 DBS의 일종으로, 뇌의 활동을 감소시키고 따라서 떨림과 경직성을 감소시킨다. PVP는 타라모코르트 경로에서 기초 갱년기 활동을 다시 보정하는 것으로 의심된다. 지배 반구의 PVP는 임원 기능 언어 처리 능력을 방해하는 것으로 보고되었으며, 쌍방향 PVP는 집중적인 주의 과정을 방해할 수 있다.[17]

많은 아키네시아 환자들도 언어적 유사성을 형성하는데 언어적 유사성을 가지고 있는데, 특히 PVP에 실패한 후 언어적 유사 증상을 반영한다.[23] 환자들은 보통 유창함의 정상적인 수준을 유지할 수 있지만, 종종 기억하거나 원하는 단어를 만들어 낼 수 없어 중간을 멈추곤 한다.[23] 파킨슨병 환자들의 관절형 저혈압에 대한 연구에 따르면,[24] 언어 속도가 더 빠른 피험자들은 보통 더 느린 속도로 말하는 사람들보다 대화 언어를 만들어내려고 하는 데 더 많은 문제를 경험했다.[25]

메틸페니다이트

ADHD 치료에 흔히 쓰이는 메틸페니데이트(Methylphenidate)는 레보도파(levodopa)와 함께 단기간에 하이포키네시아(hypokinesia)를 치료하는 데 사용되어 왔다.[13] 이 두 사람은 선조체와 전두엽 피질의 도파민 수치를 높이기 위해 함께 일한다.[13] 메틸페니데이트는 주로 사전 시냅스 전달체를 차단해 도파민과 노르아드레날린 재흡수를 억제하고 레보도파는 도파민의 양을 증가시켜 일반적으로 저코킨의 걸음걸이를 개선한다.[13][26] 그러나 일부 환자들은 메스꺼움과 두통 등의 부작용이 치료에 나타나며 약물치료의 장기적인 효과를 여전히 평가할 필요가 있다.[13]

줄기세포

새로운 치료법으로는 줄기세포를 기저조직에 이식하여 도파민세포의 수를 늘리거나 내생적인 줄기세포 생산과 기저조직으로의 이동을 자극하는 등의 방법이 있다.[27] 줄기세포의 성공적인 통합은 저동맥증 증상을 완화하고 필요한 도파민제 투여량을 줄일 수 있다. 그러나 종양 형성 가능성, 부적절한 세포 이동, 면역체계에 의한 세포 거부, 뇌출혈 등 다양한 합병증이 가능해 많은 의사들이 그 위험성이 발생 가능한 이점보다 더 크다고 믿게 된다.[28]

NOP 수용체 길항제

아직 실험 단계에 있는 또 다른 치료법은 nociception FQ 펩타이드(NOP) 수용체 길항제 투여다. 이 치료법은 실체성 니그라와 아탈람핵에서 nocicecession FQ를 증가시킬 때 동물 연구에서 저혈당증을 감소시키는 것으로 나타났다. 도파민성 치료제로 저선량을 복용하면 L-도파 필요량을 줄일 수 있어 장기간 부작용을 줄이고 운동 성능을 향상시킬 수 있다.[29]

무용요법

댄스 치료는 신경 활동보다 근육의 장애 측면을 더 많이 목표로 삼았지만 저동맥 운동과 경직성을 감소시키는 것으로도 있다.[30]

연관성

인지장애

Bradykinesia는 경영진 기능, 작업 기억력, 주의력 손상보다 앞서 있는 것으로 나타났다.[11][31] 이러한 인지결손은 기저신경절과 전두엽 피질의 비기능과 결부될 수 있으며, 이는 또한 저포키인증의 운동기능과도 관련이 있다.[11] 떨림과 경직성은 인지 장애에 대한 관찰 가능한 연결을 가지지 못하여, 그들이 기저성 갱골-탈라모코르티컬 루프의 도파민 경로에 관여하지 않는다는 생각을 뒷받침한다.[11][12] 도파민성 치료는 저포키인증과 관련된 인지 기능이 개선된 것으로 나타나 도파민 수치에도 의존하고 있음을 시사했다.[31]

운동동기

종종 논의되는 것은 저포키네증을 앓고 있는 환자의 효율, 활력, 움직임의 속도가 보상을 위한 동기부여와 처벌하는 자극에 연관되어 있는지 여부다. 기초적인 갱년기는 이동의 이면에 있는 인센티브와 연결되어 있으므로 계획된 이동의 비용/편익 분석이 저혈압에 영향을 받을 수 있음을 시사한다. 보상은 저혈압 개인의 움직임의 양상을 변화시키는 것으로 보여지지 않았다.[32] 실제로 저포키인증을 앓고 있는 환자의 운동계획과 조절은 이미 가능한 한 효율적이다(조금 더 빠르게 보여지지만 일반적으로는 비탈사핵의 깊은 뇌 자극 후 동일한 움직임).[33] 이는 저동맥인 개인이 단순히 동기부여에 비해 증가하지 않는 운동범위가 좁다는 것을 시사한다.[32][34]

다른 연구들은 보상과 저혈압에 대해 같은 결론에 도달했지만, 반작용 자극이 실제로 저혈압 운동을 줄일 수 있다는 것을 보여주었다. 도파민은 보상보다 처벌에 대한 반응에 덜 관여하거나 더 복잡한 역할을 한다. 왜냐하면 저포도파민성 선조체는 반작용 자극에 반응하여 더 많은 움직임을 허용하기 때문이다.[35]

인구통계학적 분화

성별

일반적으로 여성보다 남성들이 더 많이 발병하는데, 이는 여성이 남성보다 더 높은 수준의 흑색성 도파민을 보인 젊은층과 중장년층에 반영된다. 그러나 노인들에게는 이러한 차별화가 존재하지 않는다. 전형적으로, 여성들은 저혈압의 초기 발달에서 더 많은 떨림을 보인다. 이 장애에서, 남자들은 더 경직성을 보이고 여자들은 더 엄격한 운동 행동을 보이는 경향이 있다.[36]

발병 연령

하이포키네시아는 뇌에 표시되며, 개인이 처음 영향을 받은 시기에 따라 겉으로 약간 다르게 나타난다. 영온셋 하이포키네시아(45세 이상)에서는 일반적으로 실체아 니그라에서 약간 더 많은 세포 손실이 발생하며 디스토니아와 근육 경직성이 더 많이 나타난다. 노년기(70세 이상 노인)의 경우 전형적으로 저혈압의 걸음걸이와 난이도가 높으며 다이어토니아는 보이지 않는다. 두 온셋 모두 일반적으로 구온셋 사례에서 더 많이 발견되기는 하지만 휴식적인 떨림을 보일 수 있다.[37]

증상

스트레스는 뇌순환의 변화를 일으켜 두정엽, 전두엽, 좌뇌의 상측두두회 등의 혈류량을 증가시킨다. 또한, 심장 활동의 증가와 심장 혈관의 톤수 변화가 일어나는데, 이것은 스트레스 발달을 나타내는 기본적인 표시다. 정상적인 스트레스를 받는 환자의 경우 적응성 싸움-비행 반응은 보통 교감신경계 활성화에 의해 유발된다. 저혈당증 환자들은 기저신경계 손상으로 인해 이러한 전형적인 스트레스 증상을 정기적으로 경험한다. 따라서 저혈당증 환자가 스트레스를 받을 때 전형적인 싸움-비행 반응을 보이지 않아 잠재적으로 해로운 자극으로 인해 환자가 더 큰 위험에 처하게 된다.[38] 저충격 운동, 약물 및 알코올 사용의 제거, 규칙적인 명상은 저혈압 환자의 정상적인 스트레스 반응을 회복하는데 도움을 줄 수 있다.[39]

다른 의료 조건에 대한 연결

종종 파킨슨병과 가장 관련이 있지만, 저혈압은 매우 다양한 다른 조건에서도 나타날 수 있다.

조건 저포키네시아 연결
스트로크 산소 부족에 따른 뇌의 특정 부위의 손상은 저동맥증 증상을 유발하는 것으로 밝혀졌다. 뇌졸중으로 인한 전두엽 및 경구하 병변은 후방 병변보다 저혈압을 유발할 가능성이 더 높다.[40]
정신분열증 정신분열증 환자에게 나타난 팔리덤에 대한 오른쪽 보조 운동 영역과 왼쪽 1차 운동 피질 사이의 연결 부위는 저혈압으로 이어진다고 생각된다.[41]
고암모니아혈증 만성 고암모니아혈증과 간질환은 실체성 니그라의 글루탐산염의 양을 늘리고 움직임을 억제함으로써 GABA와 글루탐산염의 신경전달에 변화를 줄 수 있다.[14]
진행성 초핵마비 파킨슨병과 매우 유사하게, 초핵성 마비는 작은 진폭에도 불구하고 실제로 점진적인 운동 손실이라는 저동맥학적 특성을 나타내지 않는다. 저혈당증 진단은 이 질환과 파킨슨병을 구별하는 데 도움이 될 수 있다.[26]

참고 항목

참조

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