파킨슨족 걸음걸이

Parkinsonian gait
파킨슨족 걸음걸이를 한 사람의 전형적인 자세, 신경계 질병 매뉴얼 (1886)의 윌리엄 리처드 고어스 경의 삽화

파킨슨식 걸음걸이(또는 라틴식 페스티나레[서둘러서])는 파킨슨병을 앓고 있는 환자들이 보여주는 걸음걸이의 일종이다.[1] 파킨슨병을 앓고 있는 사람들은 종종 스텝을 밟거나 돌 때 제자리에 갇힌 듯한 느낌을 주며, 넘어질 위험을 증가시킬 수 있다.[2]장애기저 갱년기 회로에 도파민부족하여 운동장애가 발생하게 된다. 걸음걸이는 파킨슨병의 증상은 다양하지만 이 질환의 가장 큰 운동 특성 중 하나이다.

파킨슨족 걸음걸이는 작은 흔들림과 일반적인 움직임의 느림(하이포키네시아) 또는 극단적인 경우 움직임의 총 손실(아키네시아)이 특징이다.[3][4][5] PD 환자들은 보폭을 줄이고, 무료 배차숙식 시간 동안 걷는 속도를 보여주며, 지원 기간은 2배로 증가한다.[6][7][8][9] 환자는 출발이 어렵지만, 출발 후 멈추기도 어렵다. 이것은 근육의 고음질 때문이다.[10]

비정상적인 걸음걸이 특성

파킨슨병 환자는 1892년에 그려진 누벨 아이코노그래피 드 라 살페트리에르에서 찍은 구부러진 보행 자세를 보여주고 있다.

파킨슨병 환자는 평소 걸음걸이와 확연히 다른 걸음걸이의 특성을 보인다. 아래에 제시된 비정상적인 걸음걸이 특징의 목록이 가장 많이 논의되고 있지만, 그렇다고 해서 완전한 것은 아니다.

힐-토우 특성

비음 걸음 걸이에서, 평평한 발을 차(전체 발이 땅에서 동시에 놓여집니다)[11]거나 덜 하고 이 병에 대한 더 후기 단계들에서 아이들은그램 toe-to-heel( 걷는 것으로로 특징 지어진다 정상적인 걸음 걸이에 반면, 뒤꿈치 발가락(또한 heel-to-toe고 요구했다)전에 땅을 박찬다.ound 발뒤꿈치 앞에 또 걸음걸이의 스윙 단계에서 PD 환자들의 발걸음이 줄어들어 발가락과 지면의 간격이 좁아졌다.[12]

파킨슨병 환자들은 발뒤꿈치 타격 시 충격을 줄였으며, 이 메커니즘은 질병이 진행됨에 따라 충격이 감소하는 질환 중증도와 관련이 있는 것으로 밝혀졌다. 또한 파킨슨 환자는 앞발 부위의 상대하중 증가 추세를 보이며, 발 안쪽 부위의 하중 이동도 함께 나타난다. 이 하중 이동은 자세 불균형을 보완하는데 도움이 된다고 여겨진다. 발 치기 패턴의 개인 내 변동성은 PD 환자가 정상인에 비해 놀라울 정도로 낮은 것으로 나타났다.[13]

수직 지반 반응력

정상적인 걸음걸이에서 수직 지반 반응력(GRF) 플롯에는 두 개의 피크가 있는데, 하나는 발이 지면에 부딪힐 때, 두 번째 피크는 지면에서 밀어내는 힘에 의해 발생한다. PD에서는 수직 GRF 신호의 모양이 비정상적이다.[14][15] 질병의 초기 단계에서는 굽 접촉과 노인 대상자와 유사한 푸시오프 단계에 대한 감소된 힘(또는 피크 높이)이 발견된다. 걸음걸이가 작은 셔플 스텝으로 특징지어지는 장애의 보다 진전된 단계에서 PD 환자들은 수직 GRF 신호에서 좁은 봉우리 하나만 보여준다.[citation needed]

추락 및 보행자 동결

추락과 보행의 동결은 파킨슨족 보행에서 흔히 볼 수 있는 두 가지 삽화 현상이다. PD에서 넘어지는 것과 걸음걸이가 얼어 붙는 것은 일반적으로 여러 가지 이유로 서로 밀접하게 얽혀 있다고 생각되는데, 가장 중요한 것은 두 가지 증상 모두 질병의 진전단계에서 흔히 볼 수 있고 초기 단계에서는 덜 흔하며, 걸음걸이가 얼어 넘어지는 경우가 많다. 두 증상 모두 도파민성 약물로 치료할 때 종종 좋지 않고 때로는 역설적으로 반응하는데, 아마도 공통적인 근본 병리학을 가리킬 것이다.[16]

걸음걸이동결: 걸음 동결(FOG)은 일반적으로 1분 미만으로 지속되는 일시적인 에피소드로, 걸음걸이가 정지되고 발이 땅에 붙었다고 환자가 불평한다. 환자가 블록을 넘으면 비교적 부드럽게 걷기를 할 수 있다. 현상의 병태생리학은 잘 이해되지 않지만, 보급된 기능-원자 네트워크 전체에 걸쳐 확장될 가능성이 있다.[17] 슬프게도, 현재 FOG에 대한 치료는 제한된 혜택만 제공하지만 새로운 접근방식이 활발하게 개발되고 있다.[18]

FOG의 가장 흔한 형태는'start 주저의(환자가 걷기 시작하고 싶어 하는 일이 일어나)의 주파수 hesitation'[19][20]FOG 'turning에 의해whilst 때 목적지에 도달하며 그리고 전화가 올 때처럼 스트레스가 심한 상황에서 걸음을 조정하거나 또한이나 조이는 밀집 지대에 출입구 같은, 경험할 수 있다.그 door벨이 울리거나 엘리베이터 문이 열릴 때. 질병이 진행되면서 열린 활주로 공간에서도 포그(FOG)가 자연적으로 나타날 수 있다.[16] 심리적 개입이 불안이나 우울증 등 심리사회적 요인의 부정적 영향을 줄이는데 도움을 줄 수 있다는 점이 파킨슨병 환자의 걸음걸이 결빙이나 떨림을 악화시킬 수 있다는 것이 입증됐다.[21] 이를 바탕으로 모든 환자가 심리적 개입으로 이득을 볼 수 있게 되어 불안, 우울, 통증, 불면증 등을 줄일 뿐만 아니라 운동 증상의 악화에 따른 심리사회적 요인의 영향을 줄일 수 있게 되었다.

폭포: FOG와 같은 폭포는 장애 초기에는 드물게 발생하며 질병이 진행될수록 빈번해진다. 추락은 주로 자세의 급격한 변화, 특히 트렁크의 회전 운동, 또는 걷기나 균형잡기와 동시에 둘 이상의 활동을 동시에 수행하려는 시도에 기인한다. 넘어지는 것은 또한 의자나 침대에서 일어나는 것과 같은 이동 중에 흔하다. PD 환자는 대부분 앞으로 넘어지고(전체 추락의 45%) 약 20%는 횡방향으로 떨어진다.[16]

자세 흔들림

꼿꼿한 자세의 자세 불안정성은 말기 PD에서 흔히 볼 수 있고, 걷고, 돌리고, 앉지 않고 일어서는 것과 같은 일상적인 작업에서 균형을 유지하는 능력을 떨어뜨린다. (경직성 증대로 인한) 신체 움직임의 경직성과 결합된 지지 기반 위에 신체의 질량 중심 균형을 적절하게 유지할 수 없을 경우, 진보된 PD를 가진 환자가 넘어지게 된다. 정상 자세에서의 자세 흔들림은 보통 뇌졸중, 머리 부상, 소뇌 아탁시아로 인해 발생하는 균형 장애를 가진 환자에게서 증가하는 반면, 그것은 종종 PD를 가진 환자들에게서 감소된다. 그 이유는 PD에서 문제는 자세의 반응을 바꾸는 데 있어 융통성이 부족하기 때문인 것으로 보이기 때문이다. 이러한 경직성은 이러한 환자들에게서 떨어지는 경향을 증가시킨다.[22][23]

전기학 연구

PD 환자의 다리 근육에 대한 전자동학(EMG) 연구에서는 초기 자세와 후기 스윙 단계에서 경골 전근의 활성화가 극단적으로 감소했고, 푸시오프 시 삼두근 수근의 폭발이 감소하는 것으로 나타났다. 반면 사방근햄스트링근은 걸음걸이 자세에서 장기간 활성화가 나타난다.[24] 이는 PD 환자가 발목 관절의 수동적 강성이 더 높고, 배경 EMG 활동이 더 크고, 자세에서 다리 근육의 공동연결이 더 크다는 것을 의미한다. 관절이 딱딱해지면 PD 환자에게 비정상적인 자세 흔들림이 발생한다.[25][26]

보행개선전략

마약

L-도파(D1 수용체 활성화) 파킨슨 치료에 가장 널리 사용되는 약물

가장 널리 사용되는 치료 형태는 다양한 형태의 L-dopa이다. L-dopa는 약물로 혈액-뇌 장벽을 통과할 수 있으며, 효소 방향제-L-아미노-아시드 데카복실라아제에 의해 뇌에서 디카복실화 되어 신경전달물질 도파민에 전달된다. 이런 식으로 L-DOPA는 파킨슨병에서 볼 수 있는 도파민 결핍의 일부를 대체할 수 있다. 피드백 억제로 인해 L-dopa는 L-dopa의 내생적 형성이 감소하여 결국 역효과를 낳게 된다.

걸음걸이 매개변수대한 영향: 에너지와 관련된 보폭 길이와 운동학적 변수(스윙 속도, 피크 속도)는 도파민에 민감하다. 리듬과 관련된 시간 매개변수(스트라이드 및 스윙 지속시간, 보폭 지속시간 변동성)는 도파 내성이 있다.[27]

추락보행 동결에 미치는 영향: 레보도파 치료는 FOG의 빈도와 유사 유형을 감소시키며, FOG 에피소드가 짧아지는 경향을 보인다. 결과는 이는 주로 L-dopa가 FOG 발생 임계값을 증가시키지만 FOG에 대한 근본적인 병리학은 변하지 않았기 때문이라는 것을 나타낸다.[28] D2 수용체에 친화력이 강한(D1 수용체 친화력이 강한 L-도파와는 대조적으로) 로피니롤, 프라미펙솔, 페르골라이드 등 다른 도파민 작용제들도 FOG의 발생 빈도를 높이는 것으로 나타났다.[29]

자세흔들림에 대한 영향: 파킨슨병은 자세의 흔들림이 비정상적이고 레보도파 치료는 자세의 흔들림 이상을 증가시킨다.[30] 이동 중에는 초기 자율적 자세 교란이 부분적으로만 교정되는 반면 나중에 발생하는 자세 교정은 도파민의 영향을 받지 않는 것으로 나타났다. 이러한 결과는 비 도파민성 병변이 PD 환자의 자세 불균형에 역할을 한다는 것을 나타낸다.[31]

파킨슨병 환자들을 위해 리듬감 있는 청각 단서 전달에 사용되는 메트로놈
청각 단서로 사용되는 메트로놈 소리

청각 및 시각 신호

PD의 기저성 갱년기 장애는 파킨슨병 환자들에게 걸음걸이의 내부 신호로 작용하는 것을 멈추게 한다. 따라서 청각과 시각적 신호와 같은 다양한 외부 감각 단서가 기초적인 ganglia의 신호 기능을 우회하도록 개발되었다.

시각 신호: 시각 신호는 일반적으로 바닥의 가로선 또는 막대(바닥 표시)이다. 그러한 단서들은 키네스테틱 피드백과 움직임 진폭을 조절하기 위한 시각적 피드백을 대체함으로써 파킨슨족 걸음걸이에서 보폭 길이와 속도를 향상시키는 것으로 나타났다.[32] 또한 걸음걸이 시작은 청각 단서에 비해 PD 환자에서 현저하게 개선된 것으로 나타났다.[33] 최근 가상현실 안경도 PD 환자의 보행에 도움을 주기 위해 개발됐다.[34]

청각 단서: 청각 단서는 메트로놈이나 등가물에 의해 생성되는 일반적으로 리듬 있는 단서로서, 때로는 음악에 내장되어 피험자의 평상시보다 약간 높게 설정되기도 한다. 리듬감 있는 청각 단서는 속도와 소리의 증가와 연관되어 있으며, 걸음걸이가 시작된 후 종종 걸음을 내딛기도 한다. 청각 단서는 걸음걸이 시작에 거의 또는 전혀 영향을 미치지 않는 것으로 나타났다.[33] 또한 청각 신호를 보다 효율적으로 지원하는 예측 알고리즘이 있다.[35] 이러한 알고리즘은 큐가 시작될 수 있도록 동결 에피소드를 예측한다.

심뇌 자극

파킨슨 환자의 심뇌 자극 사진은 DBS 전극을 환자의 뇌에 이식하는 과정을 보여준다.

운동 계획에 관여하는 뇌조직의 일부인 페둔쿨로폰틴핵심뇌 자극(DBS)이 [36]파킨슨병 환자의 걸음걸이 기능을 향상시키는 것으로 나타났다.[37]

STN(Subthalamic nuclear, STN)과 글로부스 팔리두스의 DBS도 파킨슨병 환자들이 제시하는 보행 이상에 긍정적인 영향을 미치는 것으로 나타났다. STN의 DBS는 1, 2년 후 후속 조치에서 보행 동결을 현저히 감소시킨다고 보고되었다.[38] DBS가 자세안정에 미치는 영향에 대해 상반된 결과가 보고되었다. 그 결과는 매우 구체적인 장소인 것 같다. 긍정적인 효과를 보고한 연구는 DBS가 자세 안정성 향상에 미치는 효과는 PD 환자에게 자세 흔들림을 유발한다고 여겨지는 비 도파민성 경로(도파민성 경로 외에)에 영향을 미치는 능력에 기인한다는 것을 시사한다.[30] 몇몇 연구에 따르면 저주파(60–80Hz)의 STN 자극이 일반적으로 사용되는 고주파(>130Hz)보다 보행 결손을 더 잘 완화한다고 한다.[40]

기타 치료 전략

주의 전략: 실제로 만들기 전에 걸음걸이와 리허설에 의식적으로 더 신경을 써서, PD 환자들은 걸음걸이를 향상시키는 것을 보여주었다. 때로는 함께 걷는 동반자가 걸음걸이에 집중하라고 환자에게 상기시키거나, 사람이 밟아야 할 PD가 있는 사람 앞에 발을 들여놓아 넘어가는 시각적 신호를 만들어내기도 한다. 이로 인해 환자가 스텝 동작에 주의를 집중하게 되고, 따라서 이를 자발적인 동작으로 만들고, 따라서 결함이 있는 기저 갱도 경로(보행과 같은 비자발적인 동작의 책임이 있음)를 우회하게 된다. 모터 주의 또는 인지 주의가 필요한 이중 작업을 회피하는 것도 PD 환자의 걸음걸이를 정상화하는 것으로 나타났다.[41][42]

연습: 물리치료운동은 PD 환자의 걸음걸이 파라미터에 긍정적인 영향을 미치는 것으로 나타났다.[43]

물리치료사들은 환자의 보폭을 늘리고, 지지층을 넓히고, 발뒤꿈치 걸음 패턴을 개선하고, 환자의 자세를 바로잡고, 팔의 스윙 패턴을 증가시키는 훈련 프로그램을 만들어 걸음걸이를 향상시키는데 도움을 줄 수 있다.[44]

연구 결과, 트레드밀 위에서 걷는 것과 오버헤드 마구를 결합한 보행 훈련이 보행 속도와 보폭을 모두 향상시키는 것으로 나타났다.[45] 이 안전 벨트는 일반적으로 전방 구부러진 자세를 촉진하는 동작 보조 장치를 사용할 필요가 없으므로 환자가 똑바로 선 자세를 유지할 수 있도록 돕는다.[44] 중심 패턴 발생기의 활성화는 보행 패턴의 개선으로 이어진다고 생각된다.[44]

코근육과 하지의 강화와 함께 트렁크 유연성 향상은 균형 증가와 걸음걸이 패턴 개선과 관련이 있다.[46] 탠덤 자전거와 수상 에어로빅과 같은 유산소 운동도 힘과 전체적인 균형을 향상시키는데 중요하다.[46] PD의 진보적인 성격 때문에, 자신의 이익을 유지하기 위해 연습 루틴을 유지하는 것이 중요하다.[46]

수직 보행 폴 사용과 같은 전략은 수직 자세 정렬을 개선하는 데 도움이 될 수 있다. 치료사는 또한 발 위치를 개선하고 환자의 지지층을 넓히기 위해 타일이나 지상의 발자국을 사용할 수도 있다.[44] 좀 더 정상화된 걸음걸이로 걷는 창의적인 시각화, 그리고 원하는 동작을 정신적으로 리허설하는 것도 효과를 발휘한 것으로 나타났다.[46]

또한 타일, 카펫, 잔디 또는 거품 표면과 같은 다양한 표면을 걷는 것으로도 환자에게 도전해야 한다.[44]

다른 보행 장애와 비교

하반신 파킨슨증이라고도 불리는 경동맥경화뇌병증(SAE)과 소뇌 아탁스증(Ataxia)은 증상이 파킨슨병과 매우 흡사해 보이는 또 다른 두 가지 보행장애다. 그러나, 회귀 분석 연구를 통해 파킨슨병에서 보행속도를 증가시키면 보행속도가 선형적으로 변화한다는 것을 밝혀냈다(제어장치의 그것과 유사함 그러나 SAE와 소뇌 아탁시아의 보폭 길이는 증가속도에 불균형적인 기여를 하였는데, 이는 SAE와 소뇌 아탁시아가 파킨슨병과는 다른 공통적인 기저 메커니즘을 가지고 있음을 보여준다.[38]

사회경제적 영향

추락과 걸음걸이 결빙과 관련된 이동성 문제는 PD 환자들의 삶에 엄청난 영향을 미친다. 추락에 대한 두려움 자체가 PD 환자에게 무력화 효과를 줄 수 있고 사회적 고립을 초래해 우울증으로 이어질 수 있다. 움직이지 않으면 골다공증으로 이어질 수 있으며 이는 향후 골절 발달을 용이하게 한다. 이것은 이후 추락으로 인해 움직일 수 없고 움직일 수 없게 되어 미래의 추락이 촉진되는 악순환이 된다. 추락으로 인한 고관절 골절은 PD 환자들 사이에서 가장 흔한 골절 형태다. 골절은 PD의 의료비 지출과 관련된 치료비를 증가시킨다.[16] 또한, 걸음걸이가 영향을 받을 때, 그것은 종종 Lewy 신체 치매의 시작을 예고한다.[47][48][49]

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