베타파

Beta wave
베타파

베타파, 즉 베타 리듬신경 진동(뇌파)으로 주파수 범위는 12.5~30Hz(초당 12.5~30주기)이다. 베타파는 세 부분으로 나눌 수 있다. 낮은 베타파(12.5–16Hz, "베타 1"), 베타파(16.5–20Hz, "베타 2"), 높은 베타파(20.5–28Hz, "베타 3").[1] 베타 상태는 정상적 깨어있는 의식과 관련된 상태를 말한다.

역사

베타파는 1924년 뇌파검사(EEG)를 발명한 독일의 정신과 의사 한스 버거(Hans Berger)가 사람 두피에서 나오는 전기 뇌 활동을 기록하는 방법으로 발견해 명명했다. 베르거는 피험자의 눈이 감긴 알파파일 때 후두피 위에 나타나는 더 큰 진폭, 더 느린 주파수파를 가리켰다. 피사체가 눈을 떴을 때 알파파를 대신하는 작은 진폭, 빠른 주파수파를 베타파라고 불렀다.[2]

함수

주파수가 다양하고 다양한 저진도 베타파는 종종 활동적이고 바쁘거나 불안한 사고와 능동적인 집중과 관련이 있다.[3]

운동 피질 위에서는 베타파가 동위원소 운동에서 일어나는 근육 수축과 연관되며, 운동 전과 운동 중에 억제된다.[4] 베타 활성의 폭발은 정적 운동 제어에서 감각 피드백의 강화와 관련이 있고 움직임 변화가 있을 때 감소한다.[5] 베타 활성은 움직임에 저항하거나 자발적으로 억제해야 할 때 증가한다.[6] 동위원소 수축에 대한 연결과 일치하는 트랜스트라닉 교류 자극이라는 전기 자극의 한 형태에 의해 운동 피질 위로 베타파가 증가하게 되는 인위적인 유도는 운동 운동의 둔화를 만들어 낸다.[7]

보상 피드백에 대한 조사 결과, 두 가지 뚜렷한 베타 성분은 높은 베타 (낮은 감마)[8] 성분과 낮은 베타 성분의 것으로 밝혀졌다.[9] 예상치 못한 이득과 관련하여, 높은 베타 성분은 예상치 못한 결과를 받을 때 더 심오하며, 낮은 확률로 나타난다.[10] 다만 낮은 베타 성분은 이익이 기대되는 시점의 이익 누락과 관련이 있다고 한다.[9]

GABA와의 관계

Dup15q 증후군을 가진 28개월 된 어린이에게서 녹음된 자발적 EEG에서 다른 주파수들과 함께 존재하는 확산 베타파.

베타파는 종종 포유류 신경계의 주요 억제 신경전달물질감마 아미노부티르산(GABA)에 의해 매개되는 억제 피질 전달을 나타내는 것으로 간주된다. GABAA 수용체를 변조하는 약물인 벤조디아제핀은 인간과 쥐의 EEG 기록에서 베타파를 유도한다.[12] 자발적 베타파는 두피 EEG 기록에서도 GABAA 수용체 하위유전자인 GABRA5, GABRB3, GABRG3의 복제가 있는 중복 15Q11.2-q13.1 증후군(Dup15q) 아동에게서 확산적으로 관찰된다.[13] 마찬가지로, 동일한 GABAA 수용체 하위단위 유전자를 삭제한 엔젤만 증후군을 가진 아동들은 베타 진폭을 감소시켰다.[14] 따라서 베타파는 GABAergic 기능장애의 바이오마커일 가능성이 높으며, 특히 15Q 삭제/중복으로 인한 신경발달장애의 경우 더욱 그러하다.

뇌파

참조

  1. ^ Rangaswamy M, Porjesz B, Chorlian DB, Wang K, Jones KA, Bauer LO, Rohrbaugh J, O'Connor SJ, Kuperman S, Reich T, Begleiter (2002). "Beta power in the EEG of alcoholics". Biological Psychology. 52 (8): 831–842. doi:10.1016/s0006-3223(02)01362-8. PMID 12372655. S2CID 26052409.
  2. ^ Buzsáki, György (2006). Rhythms of the Brain. New York: Oxford University Press. p. 4. ISBN 978-0-19-530106-9.
  3. ^ Baumeister J, Barthel T, Geiss KR, Weiss M (2008). "Influence of phosphatidylserine on cognitive performance and cortical activity after induced stress". Nutritional Neuroscience. 11 (3): 103–110. doi:10.1179/147683008X301478. PMID 18616866. S2CID 45936526.
  4. ^ Baker, SN (2007). "Oscillatory interactions between sensorimotor cortex and the periphery". Current Opinion in Neurobiology. 17 (6): 649–55. doi:10.1016/j.conb.2008.01.007. PMC 2428102. PMID 18339546.
  5. ^ Lalo, E; Gilbertson, T; Doyle, L; Di Lazzaro, V; Cioni, B; Brown, P (2007). "Phasic increases in cortical beta activity are associated with alterations in sensory processing in the human". Experimental Brain Research. Experimentelle Hirnforschung. Experimentation Cerebrale. 177 (1): 137–45. doi:10.1007/s00221-006-0655-8. PMID 16972074. S2CID 24685610.
  6. ^ Zhang, Y; Chen, Y; Bressler, SL; Ding, M (2008). "Response preparation and inhibition: the role of the cortical sensorimotor beta rhythm". Neuroscience. 156 (1): 238–46. doi:10.1016/j.neuroscience.2008.06.061. PMC 2684699. PMID 18674598.
  7. ^ Pogosyan, A; Gaynor, LD; Eusebio, A; Brown, P (2009). "Boosting cortical activity at Beta-band frequencies slows movement in humans". Current Biology. 19 (19): 1637–41. doi:10.1016/j.cub.2009.07.074. PMC 2791174. PMID 19800236.
  8. ^ 마르코-팔레레스, J, 쿠쿠렐, D, 쿠닐라, T, 가르시아, R, 안드레스-푸에요, A, 뮌테, T.F. 등. (2008).도박 작업에서 보상 처리와 관련된 인간의 진동 활동, 신경정신병, 46, 241-248. 도이:10.1016/j.신경정신병증.2007.07.016
  9. ^ a b 야플, Z, 마르티네즈사이토, M, 노비코프, N, 알투호프, D, 셰스타코바, A, 클루차레프, V. (2018년) 피드백에 의한 베타 진동의 힘은 보상 누락을 반영한다: EEG 도박 연구의 증거, 신경 과학의 프런티어, 12, 776. doi:10.3389/fnins.2018.00776
  10. ^ 하지호세이니 A, 로드리게스-포넬스, 마르코-팔레레스, J. (2012년) 예상치 못한 보상 처리에서 베타 감마 진동의 역할 Neuroimage, 60, 1678-1685. doi:10.1016/j.neuroimage.2012.01.125
  11. ^ Feshchenko, V; Veselis, R; Reinsel, R (1997). "Comparison of the EEG effects of midazolam, thiopental, and propofol: the role of underlying oscillatory systems". Neuropsychobiology. 35 (4): 211–20. doi:10.1159/000119347. PMID 9246224.
  12. ^ Van Lier, Hester; Drinkenburg, Wilhelmus; Van Eeten, Yvonne; Coenen, Anton (2004). "Effects of diazepam and zolpidem on EEG beta frequencies are behavior-specific in rats". Neuropharmacology. 47 (2): 163–174. doi:10.1016/j.neuropharm.2004.03.017. PMID 15223295. S2CID 20725910.
  13. ^ Frohlich, Joel; Senturk, Damla; Saravanapandian, Vidya; Golshani, Peyman; Reiter, Lawrence; Sankar, Raman; Thibert, Ronald; DiStefano, Charlotte; Huberty, Scott; Cook, Edwin; Jeste, Shafali (December 2016). "A Quantitative Electrophysiological Biomarker of Duplication 15q11.2-q13.1 Syndrome". PLOS ONE. 11 (12): e0167179. Bibcode:2016PLoSO..1167179F. doi:10.1371/journal.pone.0167179. PMC 5157977. PMID 27977700.
  14. ^ Hipp, Joerg F.; Khwaja, Omar; Krishnan, Michelle; Jeste, Shafali S.; Rotenberg, Alexander; Hernandez, Maria-Clemencia; Tan, Wen-Hann; Sidorov, Michael S.; Philpot, Benjamin D. (2019-01-18). "Electrophysiological Phenotype in Angelman Syndrome Differs Between Genotypes". Biological Psychiatry. 85 (9): 752–759. doi:10.1016/j.biopsych.2019.01.008. ISSN 0006-3223. PMC 6482952. PMID 30826071.