방출 분율이 보존된 심부전

Heart failure with preserved ejection fraction
디아스토릭 기능 장애
CG Heart.gif
HFEF를 가진 사람들은 심장의 좌심실(사진 오른쪽의 큰 방)이 뻣뻣해지고 심장에서 피를 뿜어낸 후 이완이 잘 되지 않는다.
전문심장학

방출 분율이 보존된 심부전(HFP)EF)는 심실 장애의 한 형태로서, 각 심장 박동이 최대 충만 시 혈액량으로 나누어진 상태에서 좌심실에서 배출되는 혈액량의 비율인 방출 분율이 정상이며, 이는 50% 이상으로 정의된다.[1] 이는 심장 초음파 검사 또는 심장 카테터술로 측정할 수 있다.심부전이 있는 사람의 약 절반은 방출 분율을 보존한 반면, 나머지 절반은 방출 분율을 감소시킨 반면, 심장 장애라고 불리는 방출 분율을 감소시켰다.[1]

HFp에 대한 위험 인자EF는 고혈압, 고지혈증, 당뇨병, 흡연, 그리고 폐쇄성 수면무호흡증을 포함한다.

HFPEF는 비정상적인 이완기능으로 특징지어지는데, 디아스톨 중 좌심실 이완의 감소를 초래하는 좌심실의 강성이 증가하여 결과적으로 압력이 증가하거나 충전이 손상된다.[2]심방세동과 폐고혈압의 위험이 증가한다.

디아스토릭 심부전과 HFEF의 관계에 대해 논란이 있다.[3][4]

징후 및 증상

HFpEF의 임상 징후는 HFrEF에서 관찰된 것과 유사하며, 운동 유발 호흡곤란, Paroxysmal noctrnalismause 및 Orthopnea, 운동 과민증, 피로, 경정맥 압력 상승, 부종을 포함한 호흡 부족을 포함한다.[5]

HFP 환자EF는 스트레스, 특히 심실하중의 혈류역학적 변화 또는 이완기압의 증가를 잘 견디지 못한다.종종 HFp에서 수축기 혈압이 더 극적으로 상승한다.EF는 HFrEF의 전형이다.[6]

위험요소

다양한 메커니즘은 HFPEF의 발전에 기여하는데, 이들 중 많은 것들은 조사 대상이 부족하고 불명확한 상태로 남아 있다.그럼에도 불구하고, HFPIF의 발전에 기여하는 명확한 위험 요인이 있다.[7]

고혈압, 비만, 대사증후군, 좌식 생활습관이 HFEF를 포함한 다양한 심장질환의 중요한 위험요인으로 확인되었다.인슐린 저항성과 HFPEF 사이의 연관성에 대한 기계론적, 역학적 증거가 있다.[8]

이 염증 상태는 또한 심장의 혈관 내피에 변화를 일으킬 수 있다.특히, 단백질 키나아제 G 활성의 중요한 바소딜레이터 및 조절기인 질소산화물의 가용성을 감소시킴으로써.단백질 키나아제 G 활동이 줄어들면서 심장근육세포는 비대해진 변화를 겪는다.내피세포는 또한 내피 아래 조직으로 림프구를 모집하여 이후 변형성장인자 베타(beta)를 분비하여 섬유화를 촉진하고 심실강화를 촉진하는 E-selectin의 생산을 담당한다.심장 대식세포는 HFPEF에서 증가하여 IL-10과 같은 친섬유성 사이토카인을 방출하기 때문에 섬유증 발달에 중요한 역할을 한다고 생각된다.[9][10]HFp에서 염증의 역할에 대한 추가 조사EF가 필요하다.[11]

고혈압

고혈압과 같이 좌심실 애프터부하 증가를 부추기는 질환은 심장에 미세한 수준뿐만 아니라 총체적으로 구조적인 변화를 초래할 수 있다.압력이 증가하면 친염증 상태(인슐린 저항성, 비만)와 함께 심실 경직과 리모델링을 촉진하여 HFEF에서 볼 수 있는 심박출량 저하를 초래할 수 있다고 생각된다.고기압에 의한 좌심실 근육 비대증으로 좌심실이 뻣뻣해지는 변화가 있다.[citation needed]

이스케미아

심근의 불충분한 산소가 HFp의 높은 비율에서 관찰된다.EF 환자들.이 허혈은 관상동맥질환에 이차적인 것일 수도 있고, 이전에 설명한 미세조직의 변화로 인한 결과일 수도 있다.[12]허혈증은 심장의 이완을 저해할 수 있다; 근세포가 적절하게 이완되지 않을 때, 미오신 교차 다리는 온전하게 남아 디아스톨 전체에 긴장을 유발하여 심장에 대한 스트레스를 증가시킨다.이것을 부분 지속성 체돌이라고 한다.허혈증은 조직 산소 수요가 증가하거나 조직에 산소를 공급하는 심장의 능력이 감소함에 따라 뚜렷한 방식으로 나타날 수 있다.전자는 운동 등 스트레스의 결과인 반면 후자는 관상동맥류 감소의 결과인 것이다.[citation needed]

노화

심장 노화, 즉 정상 노화의 일부로 발생하는 세포 열화는 HFEP의 발현과 매우 유사하다.특히 심장예비력 상실, 혈관 적합성 저하, 이완기 기능장애 등이 두 과정의 특징이다.HFp가 제안되었다[13][14].EF는 정상적인 노화 과정의 가속화에 불과하다.

퇴행성 노화 과정의 일부로 통합된 야생형 트란스티레틴이 축적되어 발생하는 노인성 전신 아밀로이드증이 HFp의 중요하고 진단 부족 요인으로 떠오르고 있다.나이 든 EF.[15][16]

기타

좌심실의 경직으로 이어지는 어떤 조건이나 과정이든 신경쇠약으로 이어질 수 있다.좌심실 경직의 다른 원인은 다음과 같다.[citation needed]

  • 대동맥협착증은 심실근육이 비대해지는 원인의 대동맥협착으로, 협착에 의해 심실근에 가해지는 압력하중이 증가함에 따라, 그 다음 뻣뻣하게 된다.
  • 당뇨병
  • 나이 – 주로 고혈압이 있는 노인 환자.

고립된 우심실 탈동증의 원인은 흔치 않다.이러한 원인은 다음과 같다.[citation needed]

병리학

총체적 구조적 이상

HFpEF와 함께 발생하는 구조적 변화는 종종 HFrEF(Hed Ejection fraction, HFrEF)가 감소된 심장마비와 관련된 것과 근본적으로 다르다.[17]많은 환자들은 동심비대증이라고 불리는 방의 크기에 비해 심실벽이 두꺼워지는 것을 경험한다.이것은 좌심실 질량의 증가를 초래하며, 일반적으로 정상 또는 약간 감소된 종말 이완기 충진 부피를 동반한다.반대로 HFrEF는 일반적으로 편심 비대증과 관련이 있는데, 벽 두께의 증가 없이 심실 크기가 증가하는 것이 특징이다.이것은 좌심실 말단 수축 부피의 상응하는 증가를 이끈다.[18]

세포이상

세포의 변화는 일반적으로 심장 구조의 변화에 영향을 미친다.HFEF 심근세포는 길이 증가 없이 직경이 증가하는 것으로 입증되었다. 이는 관찰된 동심실 비대증 및 좌심실 질량 증가와 일치한다.HFrEF 심근 세포는 세포 직경이 증가하지 않고 길이가 길어지는 반대 형태학에서 나타난다.이것 역시 이 상태에서 보이는 편심비대증과 일치한다.[citation needed]

세포외 환경의 변화는 심장병에서 매우 중요하다.[19][20]특히 섬유화를 변형시키는 유전자의 조절은 HFrEF의 발달과 진행에 기여한다.이 규정은 동적이며 세포외 매트릭스 성분(매트릭스 메탈로프로테아제, 콜라겐화제)을 분해하는 효소의 억제뿐만 아니라 증착을 통한 섬유질 콜라겐의 변화를 수반한다.초기 HFrEF는 처음에는 세포외 매트릭스 단백질의 상당한 붕괴와 관련이 있지만, 심근의 섬유성 교체를 진행함에 따라 흉터가 생기고 간성 콜라겐이 증가할 수 있다.[21]HFpEF의 섬유성 변화는 더 가변적이다.일반적으로 이러한 환자에게서 관찰되는 콜라겐의 양이 증가하지만, 건강한 개인과 극적으로 다르지 않다.[22]

디아스토릭 기능 장애

심박 주기를 나타내는 위거 다이어그램두 개의 완전한 사이클이 예시되어 있다.

HFpEF의 수축기적 변화는 손상된 심장기능과 후속 임상적 표현에서 선견지명이 되는 요인이다.[23]디아스토릭 기능장애는 다면적이며, 주어진 환자는 다음과 같은 다양한 조합을 표현할 수 있다: 불완전한 심근 이완, 심실 충만율 저하, 충만 시 좌심방 압력 증가, 수동적 강직성 증가 및 심실의 거리감 감소, Frank-Starling 메크(Frank-Starling Mec)를 이용할 수 있는 제한된 능력.생산량 요구 증가, 좌심장 이완증 증가 또는 폐정맥압 증가.[23][24][25]

디아스토릭 실패는 심실의 벽이 두꺼우거나 단단해서 긴장을 풀 수 없어 심실을 제대로 채우지 못할 때 나타난다.이 상황은 보통 동심비대증을 나타낸다.이와는 대조적으로 수축성 심부전은 대개 편심비대증을 가지고 있다.[26]

디아스토릭 실패는 본질적으로 정상/생리학적 엔드 디아스토릭 볼륨(EDV)에도 불구하고 좌심실의 디아스토릭 압력이 상승하는 것이 특징이다.이염기장애를 뒷받침하는 조직학적 증거는 심실비대증, 심근간 콜라겐 증착증 증가, 심근 침투 등을 보여준다.이러한 영향은 집합적으로 심근의 확장과 탄력성의 감소로 이어진다.그 결과, 심박출량이 감소한다.좌심실 이음압이 상승하면 폐의 정맥압도 상승해야 하는데, 좌심실 경직은 좌심방에서 혈액이 그 안으로 들어가는 것을 더욱 어렵게 한다.그 결과 아트리움에서 압력이 상승하여 폐정맥계로 다시 전달되어 정수압을 증가시키고 폐부종을 촉진한다.[27]

수축기말 압력 부피 관계

체적 과부하 심장은 경직되고 비응응응적인 태도로 작용하고 있는 경우 탈동성 기능 장애를 가진 것으로 분류하는 것은 잘못된 것일 수 있다.확장된 심장에 이완기 기능장애라는 용어를 적용해서는 안 된다.확장된("제거된") 심장은 수축기압의 양에 비해 부피가 증가했고, 따라서 팽창성이 증가(감소되지 않음)되었다.이완기 기능 장애라는 용어는 때때로 이러한 상황에서 잘못 적용되는데, 유체 체적 유지가 증가하여 심장이 과도하게 차게 되는 경우(고출력 심부전)이다.[27]

좌심실 수축기능이 정상인 좌심실 수축기능과 함께 심부전의 징후와 증상이 있을 때 흔히 디아스토릭 심부전이라는 용어가 사용되지만, 이것이 항상 적절한 것은 아니다.좌심실 수축 함수는 수축기압과 관련하여 상대적 종단 수축기 부피에 의해 결정되며, 따라서 좌심실 수축기 함수와 독립적이다.좌심실 수축 기능이 저하된 경우와 정상인 모두에서 수축기압-볼륨 관계(즉, 좌심실 팽창성 감소)의 좌변화가 발생할 수 있다.마찬가지로 심부전은 좌심실 및 정상 수축 기능을 가진 사람들에게서 발생할 수 있다.이것은 흔히 심장질환과 고출력 심부전에서 볼 수 있다.이 상황들 중 어느 것도 이완성 심부전을 구성하지 않는다.[27]

좌심실의 경직은 운동으로 예방할 수 있는 조건인 방출 분율을 보존하여 심부전을 유발한다.[28]

디아스토리성 심부전에서는 디아스토리 중 심실에 포함된 혈액의 부피가 필요치 않게 낮아지고, 챔버 내의 혈압이 높아진다.[29]

디아스톨

주요 기사:디아스톨

디아스톨 중에 심실 압력은 시스톨 끝에 도달한 피크에서 떨어진다.이 압력이 심방압력 이하로 떨어지면 아트리오-심실밸브(왼쪽 미트랄밸브, 오른쪽 삼첨판)가 열리고 혈액이 아트리움에서 심실로 전달된다.첫째로, 심실은 압력 경사로 채워지지만, 거의 끝에는 아트리움이 수축하고(심방 발차기) 더 많은 혈액이 심실로 통과하도록 한다.심방수축은 전체 충혈혈량의 약 20%를 담당한다.(심방세동에서는 이 20%의 추가 충진량이 손실되고 환자가 수축기 심부전 증상을 경험할 수 있다.)[30]최대 심장 출력을 유지하기 위해서는 완전한 좌심실 충전이 필수적이다.좌심실 충전은 심실 이완 및 준수, 승모판 면적, 아트리오-심실 구배, 심방 수축 및 종기 수축량에 따라 달라진다.디아스톨에는 이소볼륨 이완, 급속 충만, 탈수, 심방 수축의 4상이 있다.이 모든 단계는 도플러 심초음파법으로 평가할 수 있다.[27]

비일관성 기능 장애

비록 HFP는EF는 정상적인 방출 분율이 특징인데, 이 파라미터는 심장 수축 기능의 다소 빈약한 지수다.[31]일부 연구는 (좌심실 강성과 같은) 하중 독립적 수축성의 측정기준이 HFp에서 수축기능을 감소시키는 것을 보여준다는 것을 보여주었다.EF 환자들은 건강한 대조군에 비해,[18] 종방향 수축과 움직임의 이상 변화를 나타내는 조직 도플러의 발견에 의해 확증된다.[32]이러한 수축기 장애는 미미할 수 있지만, 운동에서 볼 수 있듯이 수요가 증가하면서 더 과장되게 된다.[33]

폐고혈압과 우심실기능장애

대부분의 HFPEF 환자들은 폐동맥 고혈압증을 보이며, 이는 질병률과 사망률 증가와 상당히 관련이 있다.[34]좌심방과 폐정맥압은 이완제 부족에 의해 HFPEF에서 증가하여 폐동맥압을 증가시킨다.고급 HFP를 가진 환자폐정맥의 EF변화가 진행되어 모세혈관전 폐고혈압으로 이어질 수 있다.[35]우심실 기능장애는 HFP에서도 흔히 나타난다.EF 환자들, 환자들 중 20-35%에서 발생.이 우심실 기능장애는 HFP가 더 발달한 환자에게서 더 흔하다.EF뿐만 아니라 폐동맥 고혈압과 낮은 분율도 있다.[36]

심박수

심박출력은 뇌졸중 양과 심박수에 따라 달라진다.HFp의 상당 부분(55-77%)EF 환자들은 증가된 출력 수요를 보상하기 위해 심장 박동수를 증가시킬 수 없다. 이를 만성적 무능이라고 한다.[37]HFp에서 관측된 스트로크 부피의 특성적 결함과 결합됨EF 환자들, 많은 사람들이 운동 내성이 좋지 않다.[38]

불일치

좌뇌와 우심실의 비동시 수축, 이형성, HFp의 최대 58%에 존재한다.EF 환자들.[39]그러나, HFrEF와 HFP에서의 그것의 역할에도 이상 동기화가 흔하다.특히 EF는 여전히 불명확하다.심실 페이싱과 같은 이상동기 치료법은 HFrEF 환자에게 혜택을 제공하는 반면, HFP에서는 어떠한 혜택도 얻을 수 없다.이 때 EF 환자들.[40]

전신 이상

HFPIF 환자는 심장 이상 외에도 (내피) 미세혈관 기능, 골격근 대사, 그리고 전신에 지방분포와 성질의 변화를 나타낸다.[41]이러한 변화의 중요성은 안정적이고 보상되지 않은 환자가 운동에서 이익을 얻는 것처럼 보인다는 점에서 입증된다. 특히 VO2 최대치와 운동 내성 증가.그러나 이러한 이점은 심장에 직접 작용하는 것과는 반대로 근육과 혈관조직의 변화에서 기인하는 것으로 보이며, 이는 운동훈련에 따른 출력의 변화를 최소화한다.[42]

진단

HFEF는 전형적으로 심장초음파 진단을 받는다.카테터 삽입과 같은 기법은 침습적 시술이므로 동반입찰 조건이 있는 환자 또는 HFPEF가 있지만 명확한 비침습적 소견이 없는 환자를 대상으로 한다.카테터 사용은 압력 및 체적 측정이 동시에 직접적으로 이루어지기 때문에 보다 명확한 진단 평가다.어느 기법에서나 심장은 좌심실 수축 기능에 대해 평가된다.중요한 매개변수로는 이소볼륨 이완률, 심실 충진율, 강성이 포함된다.[citation needed]

종종 환자들은 스트레스 심장초음파술을 받게 되는데, 이는 운동 중 이상과 같은 이완 기능의 평가를 수반한다.[43]이것은 운동 요구가 증가하는 동안 디아스톨의 동요가 과장되기 때문에 수행된다.운동을 하려면 좌심실 충만과 후속 출력이 필요하다.전형적으로 심장은 심장 박동수와 이완 시간을 증가시킴으로써 반응한다.[33]그러나 HFPIF 환자에서는 심실 강성이 증가하여 두 반응이 모두 감소한다.이 까다로운 상태에서의 테스트는 정지 상태에서 식별할 수 없는 이상을 나타낼 수 있다.[44]

디아스톨성 기능장애는 디아스톨성 심부전과는 구별되어야 한다.디아스톨성 기능장애는 노인들에게서 발견될 수 있으며, 보아하니 꽤 건강한 환자들에게서 발견될 수 있다.디아스토릭 기능장애가 비정상적인 기계적 특성을 설명한다면 디아스토릭 심부전은 임상 증후군을 설명한다.수축기말 볼륨 대 이완기말 볼륨의 수용된 용어로 수축기말 대 디아스톨의 비율을 기술하는 수학은 전후 심장마비에 대한 많은 수학적인 해결책을 내포하고 있다.[citation needed]

디아스톨성 기능 장애나 디아스톨성 심부전의 진단 기준은 정확하지 않은 채로 남아있다.이로 인해 디아스토릭 심부전 치료제의 유효한 임상실험을 실시하기 어렵게 되었다.이 문제는 환자들이 많은 허혈성 및 비혈성성 심장질환을 가지고 있을 때 일반적으로 수축성 심부전과 이완성 심부전이 공존한다는 사실에 의해 복합적으로 작용한다.좁게 정의한 탈동성 장애는 종종 "정상적인 수축 기능을 가진 심장 장애"(즉, 좌심실 방출 분율이 60% 이상)로 정의되어 왔다.차가스 심장질환은 수축기 기능을 살려주는 디아스톨성 심부전의 최적의 학문적 모델을 나타낼 수 있다.[citation needed]

환자는 심부전 증상과 징후가 있으나 좌심실 방출분율이 정상일 경우 탈동성 기능장애가 있다고 한다.두 번째 접근방법은 정상 방출 분율이 존재하는 곳에서 높은 BNP 수준을 사용하여 수축성 심부전을 진단하는 것이다.부피 측정 및 생화학적 측정과 표지의 일치성은 심장 기능 부전의 과학적/수학적 표현에 관한 훨씬 더 강력한 용어를 의미한다.이 두 가지 모두 이완성 심부전에 대한 너무 광범위한 정의일 수 있으며, 이 환자 그룹은 정상적인 수축기 기능을 가진 심부전을 가진 것으로 더 정확히 묘사된다.심초음파 검사는 탈모성 기능 장애를 진단하는 데 사용될 수 있지만 스트레스 영상촬영으로 보완되지 않는 한 제한된 촬영장비다.MUGA 영상촬영은 수축기 심부전과 심장마비를 구별하기 위한 초기 수학적인 시도다.[citation needed]

어떤 심장 초음파 파라미터도 심장 기능 부전의 진단을 확인할 수 없다.승모유입 속도 패턴, 폐정맥 흐름 패턴, E/A 반전, 조직 도플러 측정, M-모드 에코 측정(즉, 왼쪽 심방 크기) 등 충분히 민감하고 구체적인 여러 초음파 파라미터가 제안되었다.여러 개의 심장 초음파 파라미터를 결합하여 심장 마비를 진단하는 알고리즘도 개발되었다.[citation needed]

심장마비의 기본적인 심초음파 패턴은 4가지로 나부터 IV까지 등급이 매겨진다.[citation needed]

  • 가장 가벼운 형태는 "비정상적인 이완 패턴" 즉 1등급 이완 기능 장애라고 불린다.승모유입 도플러 심초음파에서는 정상 E/A 비율이 역전된다.이러한 패턴은 일부 환자에서 나이가 들면서 정상적으로 발달할 수 있으며, 많은 1급 환자는 어떠한 임상 증상이나 심부전의 증상을 보이지 않을 것이다.
  • 2급 디아스토릭 기능장애는 "가사성충전 역학"이라고 불린다.이것은 중간 정도의 이완기 장애로 간주되며, 높은 좌측 심방 충진 압력과 관련이 있다.이러한 환자들은 더 흔히 심부전 증상을 가지고 있으며, 많은 환자들은 왼쪽 심장의 압력이 높아져 심방확장을 떠났다.

3등급과 IV급 디아스트릭 기능장애는 "제한적 충만 역학"이라고 불린다.이 두 가지 모두 심각한 형태의 이완기 기능장애로, 환자들은 심부전 증상이 진전되는 경향이 있다.[citation needed]

  • 3급 탈모증 환자들은 발살바 기동을 할 때 심장 초음파상 자신의 탈모성 이상에 대한 반전을 증명할 것이다.이것은 "반복적인 제한성 발기부전"이라고 불린다.
  • 4급 탈염증 환자들은 심초음파 이상에 대한 가역성을 입증하지 못하기 때문에 '고정 제한성 탈염증'을 앓고 있다고 한다.

3등급과 IV급 디아스트릭 기능장애의 존재는 현저하게 더 나쁜 예후와 관련이 있다.이러한 환자들은 심방 확대를 남길 것이고, 많은 환자들은 수축기 및 이완기 기능 장애를 나타내는 좌심실 방출 분율이 감소할 것이다.[citation needed]

수축기 심장 성능의 이미징 체적 정의는 일반적으로 방출 분율로 받아들여진다.심장에 대한 체적 정의는 아돌프 픽에 의해 심장 출력으로 처음 설명되었다.fick은 쉽고 저렴하게 심박출량으로 반전될 수 있으며 수학적으로 diastole을 설명할 수 있다.방출 분율의 감소와 E/A 비율의 감소는 이완성 심부전의 수학적 정의를 지지하는 더 강한 논거처럼 보인다.[citation needed]

이완 함수를 평가하기 위한 또 다른 매개변수는E/E' 비율, 즉 조기 충진(E) 대 초기 수축기 승환 속도(E')의 승모 피크 속도의 비율이다.이완성 기능장애는 E/E' 비율이 15를 초과할 때 가정한다.[45]

변형률 측정을 위한 반점 추적과 같은 새로운 심장 초음파 기법, 특히 좌심방 진단에 점점 더 많이 사용되고 있다.[46]

치료

HFp 발생률이 증가함에도 불구하고EF의 효과적인 치료법 개발은 대부분 성공적이지 못했다.[47]현재 치료 권고는 증상 완화와 동반입찰 조건을 지향하고 있다.이것은 종종 다리 붓기와 고혈압과 같은 볼륨 과부하와 관련된 합병증을 완화하기 위한 이뇨제 투여를 포함한다.[citation needed]

일반적으로 진료 표준에 대해 치료해야 하고 독립적으로 권장해야 하는 질환에는 심방세동맥질환, 관상동맥질환, 고혈압, 고지혈증 등이 있다.HFp만의 특별한 요소들이 있다.EF는 반드시 치료를 받아야 한다.불행히도, HFEF에서 이러한 조건들에 대한 치료적 모험을 다루는 현재 이용할 수 있는 무작위 임상 실험은 상충되거나 제한된 증거를 제시한다.[48]

HFp에서 치료법의 특정 측면은 피해야 한다.EF를 통해 상태 악화를 방지한다.심부전으로 일반화될 수 있는 고려사항으로는 빠른 심장박동 회피, 혈압 상승, 허혈증 발병, 심방세동 등이 있다.HFp에 보다 구체적임EF에는 프리로드 감소 방지 기능이 포함된다.환자는 정상적인 배출 분율을 보이지만 심박출력이 감소하기 때문에 예하중 변화에 특히 민감하며 출력 장애의 징후가 빠르게 나타날 수 있다.이것은 이뇨제와 혈관조영기의 투여가 주의 깊게 관찰되어야 한다는 것을 의미한다.[citation needed]

HFreEF 및 HFpEF는 개발 및 효과적인 치료 관리 측면에서 뚜렷한 실체를 나타낸다.구체적으로 심박 재동기화, 베타 차단제 투여, 안지오텐신 변환 효소 억제제는 HFrEF에서 좋은 효과에 적용되지만 HFpEF에서 병인과 사망률을 줄이는 데는 크게 효과가 없다.[49][50]이러한 치료법들 중 많은 것들이 HFrEF 환자들의 심장 확장 정도를 줄이고 방출 분율을 증가시키는데 효과적이다.그들이 HFP를 개선하는데 실패하는 것은 당연하다.EF 환자들, 그들의 비질화 표현형과 상대적인 정상 방출 분율을 고려했을 때.HFp 고유의 메커니즘 이해 및 타겟팅따라서 EF는 치료법의 개발에 필수적이다.[51]

HFp에 대한 랜덤화 연구EF 환자들은 운동이 심장의 이완 능력인 좌심실 이완 기능을 향상시키고 유산소 운동 능력의 향상과 관련이 있다는 것을 보여주었다.[52]운동으로 인해 환자가 얻는 이득은 직접적인 심장 효과로 보이지 않고 오히려 HFp에 이상을 보이는 말초혈관 및 골격근의 변화 때문이다.EF 환자들.[citation needed]

환자를 정기적으로 평가하여 질환의 진행, 중재에 대한 대응 및 치료 변경의 필요성을 판단해야 한다.일상 업무 수행 능력, 혈류역학적 상태, 신장 기능, 전해질 균형, 혈청 내추럴 펩타이드 수치가 중요한 매개변수다.이러한 환자들에게는 행동 관리가 중요하며, HFEP를 가진 사람들은 알코올, 흡연, 높은 나트륨 섭취를 피하는 것이 좋다.[53]

약리 요법

적응증

HFp 관리EF는 주로 증상을 치료하고 상태를 악화시키는 것에 의존한다.디아스토릭 기능장애에 대한 구체적인 치료의 역할은 아직 명확하지 않다.[citation needed]

혜택

현재 ACE억제제, 칼슘채널 차단제, 베타 차단제, 안지오텐신 수용체 차단제로 치료하고 있으나 HFp에서는 효과가 입증되지 않는다.EF 환자들.또한 하중 조건이나 혈압을 변경할 수 있는 이뇨제 또는 기타 치료법을 주의하여 사용해야 한다.인산염화효소-5 억제제나 디옥신 등으로 치료하는 것은 권장하지 않는다.[5]

에이전트

미네랄코르티코이드 수용체 길항제

현재 HFp 환자에 대해서는 항염색체가 권장되고 있다.EF는 높은 뇌 고유 펩타이드 수치를 보여준다.스피로놀락톤은 이 약의 첫 번째 멤버로 가장 많이 고용된다.[5]신장 기능뿐만 아니라 혈청 칼륨 수치, 특히 치료 중 글로머 여과율을 모니터링하기 위해 주의를 기울여야 한다.[citation needed]

베타 차단제

베타 차단제는 환자 관리에 유익한 역할을 제안하지만 HFPIF 치료에서 다소 불명확한 역할을 한다.[54]메타분석을 통해 얻은 증거는 베타 차단제 치료로 모든 원인 사망률이 크게 감소한다는 것을 보여주었지만, 전체적인 효과는 심근경색 후 환자의 작고 오래된 실험에 의해 주도되었다.[55]네비볼롤과 같은 베타 차단제를 바소딜링하는 것이 박출률과 상관없이 심부전 환자에게 혜택을 줄 수 있다는 일부 증거가 제시되고 있다.[56]또한 HFp에서 볼 수 있는 만성적 동요와 LV 충진 감소 때문에EF 베타 차단제의 브래디카드 효과는 충전량 향상, 심근 산소 수요 감소 및 혈압 저하를 가능하게 할 수 있다.그러나 이러한 효과는 또한 운동 수요에 대한 반응 감소에 기여할 수 있으며 심박수의 과도한 감소를 초래할 수 있다.[57][58]

베타 차단제는 심장 박동수를 낮추고 따라서 심실이 채워질 수 있는 시간을 더 많이 주는 첫 번째 치료법이다.그들은 또한 생존을 향상시킬 수도 있다.[59]칼슘 채널 차단기가 심실강성을 감소시키는 데 도움이 될 수 있다는 증거가 있다.경우에 따라서는 (베라파밀은 심장 박동수를 낮추는 이점이 있다.)

안지오텐신 전환효소(ACE) 억제제

마찬가지로 enal4, ramipril 등 효소 억제제를 변환하는 안지오텐신을 이용한 치료도 심실 리모델링 방지에 효과가 있어 유익할 수 있지만 저혈압을 피하기 위해 통제하고 있다.[60]ACE 억제제는 HFPEF에만 관련된 병적성이나 사망률을 향상시키는 것으로 보이지 않는다.[58]그러나 그들은 HFPIF의 병리학에서 중요한 역할을 하는 고혈압의 관리에 중요하다.[61]

Angiotensin II 수용체 차단기(ARB)

ARB 치료는 다른 고혈압 치료제와 비교해도 손색이 없는 이완기 기능장애와 고혈압의 개선을 가져온다.[62]

이뇨제

이뇨제는 심한 충혈이 진행되면 유용할 수 있지만 저혈압이 자주 발생하기 때문에 반드시 환자를 감시해야 한다.[60]

실험적인

좌심실의 외부 표면에 부착되는 자가 팽창 장치의 사용이 제안되었지만 여전히 FDA 승인을 기다리고 있다.심장 근육이 쥐어짜면 에너지가 장치에 실리고, 이 장치는 에너지를 흡수하여 좌심실로 방출한다.이것은 근육 탄력 유지에 도움이 된다.[63]

예후

HFpEF와 그 임상 과정의 진행은 HFrEF에 비해 잘 이해되지 않는다.그럼에도 불구하고, HFrEF와 HFpEF 환자들은 입원 및 사망률 면에서 유사한 결과를 가지고 있는 것으로 보인다.[1][64]환자의 사망 원인은 상당히 다양하다.그러나, 보다 발전된 심장마비 환자들 중, 심장마비, 갑작스러운 심장마비를 포함한 심혈관 사망이 인구 기반 연구에서 주된 원인이 되었다.[65]

최근까지는 일반적으로 수축기 기능 장애 및 관련 간헐적 폐부종을 앓는 개인에 대한 예후가 수축기 기능 장애를 가진 개인에 비해 낫다고 가정했다.실제로 2006년 뉴잉글랜드 의학저널(New England Journal of Medicine)에 게재된 두 연구에서는 탈동성 기능장애의 예후가 수축기 기능장애의 예후와 동일하다는 증거가 제시됐다.[1][66]

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참고 문헌 목록

외부 링크