GDF11

GDF11
GDF11
사용가능 구조물
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
별칭GDF11, BMP-11, BMP11, 성장 분화 인자 11, VHO
외부 IDOMIM : 603936 MGI : 1338027 호몰로 유전자 : 21183 유전자 카드 : GDF11
오솔로지스
종.인간을마우스
엔트레즈

10220

14561

앙상블

ENSG00000135414

ENSMUSG00000025352

유니프로트

O95390

Q9Z1W4

RefSeq(mRNA)

NM_005811

NM_010272

RefSeq (단백질)

NP_005802

NP_034402

위치(UCSC)Chr 12: 55.74 – 55.76 MbChr 10: 128.72 – 128.73 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
사용자 보기/편집마우스 보기/편집

성장 분화 인자 11(GDF11)은 뼈 형태유전학적 단백질 11(BMP-11)로 알려져 있으며, 인간에서 성장 분화 인자 11 유전자에 의해 암호화되는 단백질.[5]GDF11은 Transforming growth factor 베타 계열의 일원입니다.[6]

GDF11은 사이토카인의 역할을 하며 그 분자구조는 인간, 쥐, 쥐에서 동일합니다.[7]뼈 형태유전학적 단백질 그룹은 폴리염기성 단백질 분해 가공 부위를 특징으로 하며, 이는 절단되어 7개의 보존된 시스테인 잔기를 포함하는 단백질을 생성합니다.[8]

조직분포

GDF11은 골격근, 췌장, 신장, 신경계, 그리고 망막을 포함한 많은 조직에서 발현됩니다.[6]

기능.

유전자 결실 및 과발현 연구는 GDF11이 골격계의 발생학적 발달을 주로 조절한다는 것을 나타냅니다.그것은 또한 중추신경계, 혈관, 신장 그리고 다른 조직의 발달을 조절하는데 도움을 줄 수 있습니다.[9][10][11][12][13]

GDF11은 신경퇴행성 및 신경혈관 질환의 결과를 개선하고 골격근 부피를 증가시키며 근력을 향상시킵니다.그것의 광범위한 생물학적 효과는 나이와 관련된 병리학적 변화를 역전시키고 부상 후 장기 재생을 조절하는 능력뿐만 아니라 임상 적용에서 노쇠의 역전을 포함할 수 있습니다.[14]

세포의 성장과 분화에 미치는 영향

GDF11은 Hox 유전자의 발현을 조절함으로써 전후 패턴을 조절하는 형질전환 성장인자 베타 슈퍼패밀리에 속합니다.[15]이것은 꼬리 척수에서 Hox 유전자 발현 영역과 로스트로코아 정체성을 결정합니다.[12]

마우스 발달 중에 꼬리 싹과 꼬리 신경판 영역에서 GDF11 발현이 시작됩니다.GDF 녹아웃 마우스는 전후 위치 결정의 패턴 문제의 결과로 골격 결함을 나타냅니다.[16]이 사이토카인은 또한 후각 수용체 신경 전구물질의 증식을 억제하여 후각 상피에 있는 뉴런의 수를 조절하고,[17] 전구세포의 능력을 조절하여 망막에서 발달하는 망막 신경절세포의 수를 조절합니다.[18]쥐를 대상으로 한 다른 연구들은 GDF11이 배아 발달 동안 중배엽 형성과 신경 발생에 관련되어 있음을 시사합니다.

GDF11은 타입 I TGF-베타 슈퍼패밀리 수용체 ACVR1B(ALK4), TGFBR1(ALK5) 및 ACVR1C(ALK7)에 결합할 수 있지만, 신호 전달을 위해 주로 ALK4 및 ALK5를 사용합니다.[15]그것은 또한 구조적으로 그리고 계통학적으로 [19][20]근육 성장의 부정적인 조절자인 미오스타틴과 밀접한 관련이 있습니다.[21]

GDF11은 구조적으로 마이오스타틴과 90% 유사하지만, GDF11의 작용기전은 나이에 따라 감소하고 마우스의[22] 골격근에서 항노화 재생 효과를 발휘하기 때문에 마이오스타틴과 반대입니다.

인간학

GDF11 수치는 평균 73.71세에 인간에서 0으로 떨어집니다.내생적인 GDF11 생산이 줄기세포 DNA 복구를 중단하는 결과를 낳지 않아 줄기세포가 죽고 개체수가 훨씬 더 빠른 속도로 0으로 떨어집니다.조혈, 중간엽 등의 줄기세포 없이는 생존할 수 없기 때문에 GDF11이 최대 수명 결정에 핵심적인 역할을 할 수 있음을 시사합니다.[23]

그의 설립자는 하버드 줄기세포 연구소의 연구원인 엘레비안 박사입니다.Amy Wagers, Dr. Lee Rubin 및 Dr. Rich Lee는 GDF11을 연구하기 위해 두 차례의 기금으로 5,800만 달러를 모았습니다. 2022년 6월 19일, 뉴욕 타임즈는 "'마법의' 단백질이 노화 과정을 늦출 수 있을까?"라는 제목의 GDF11과 엘리비안에 대한 기사를 게재했습니다.기사는 엘리비안이 2023년 1분기부터 GDF11을 이용해 인간의 뇌졸중 손상을 치료하는 임상시험을 진행할 예정이라고 밝혔습니다.[24]

주요 우울 장애를 가진 사람들의 GDF11 수준은 건강한 대조군에 비해 현저히 낮습니다.노화된 쥐에서 GDF11의 투여는 기억력을 향상시키고 신경발생 독립적인 방식으로 노쇠와 우울증과 유사한 증상을 완화하는 신경 자가포식을 자극합니다.[25]

주변 조직에 비해 췌장암 조직에서 GDF11이 저조절되고, 췌장 세포주는 낮은 성장인자 발현을 나타내는 것으로 보고되었습니다(65).이 그룹은 또한 63명의 PC 환자 집단에서 GDF11 발현이 높은 사람들이 낮은 사람들에 비해 생존율이 상당히 더 우수했다고 보고했습니다.이러한 효과는 증식 감소, 이동 및 침입과 관련이 있으며, 이러한 관찰은 HCC 및 TNBC에서 보고된 것과 일치합니다.GDF11은 또한 췌장암 세포주에서 세포 사멸을 유도할 수 있습니다.[26]

그러나 대장암(CRC) 환자 130명에서 GDF11의 발현은 정상 조직(56명)에 비해 유의하게 높았습니다.낮은 GDF11 표현식과 높은 GDF11 표현식에서 환자 코호트를 분류한 결과, 높은 수준의 GDF11을 가진 환자들은 림프절 전이의 빈도가 더 높았고, 더 많은 사망과 더 낮은 생존율을 보였습니다.

GDF11 수치는 저산소증(저산소 수치) 및 염증을 포함한 다양한 세포 스트레스 요인에 대한 반응으로 증가할 수 있습니다.종양 미세 환경은 종종 낮은 산소 수준과 증가된 염증을 가지고 있는데, 이것은 대장암 환자들의 높은 GDF11 발현의 원인이 될 수 있습니다.[26]

동물학

2014년, GDF11은 Science의 올해의 과학적 돌파구로 선정된 쥐를 대상으로 한 파라비아이시스 실험의 결과를 바탕으로 두 개의 출판물에서 수명 연장 요인으로 설명되었습니다.[29]이후의 연구들은 이러한 발견에 의문을 제기했습니다.[30][31][32][33]연구자들은 GDF11을 측정하기 위해 사용되는 테스트의 선택성과 다양한 상업적으로 이용 가능한 소스로부터 GDF11의 활성에 대해 의견이 일치하지 않습니다.[34]GDF11과 노화의 완전한 관계, 그리고 쥐, 그리고 인간에서 GDF11의 작용의 가능한 차이는 불분명하고 계속 연구되고 있습니다.

GDF11은 강력한 노인 분해 및 항산화 물질입니다.GDF11 먹이 쥐는 노화 간세포가 45.7% 감소하고 노화 신장세포가 21.7% 감소했습니다.GDF11은 항산화 효소(CAT, SOD 및 GPX)의 생성을 유도하여 직접적으로 ROS 수준을 감소시키고 단백질 산화, 지질 과산화 및 LF 및 SA-β-Gal 발달을 감속시켜 노화된 쥐의 수명을 연장시킵니다.[35]

GDF11은 난소 세포와 고환 세포의 노쇠를 약화시키고, 난소 및 고환 내분비 기능의 회복에 기여합니다.게다가, GDF11은 암컷 쥐의 감소된 난소 보호 구역을 구하고 수컷 쥐의 고환 기능(SDH와 G6PD)의 마커 효소의 활성을 증진시킬 수 있으며, 이는 생식력의 잠재적인 향상을 시사합니다.[36]

GDF11의 체계적인 보충은 제2형 당뇨병의 비유전자 및 유전자 마우스 모델 모두에서 β-세포의 생존 및 형태를 개선하고 포도당 대사를 개선했습니다.[37]

GDF11은 식욕이나 혈중 GDF15 수준에 영향을 주지 않고 표현형과 같은 칼로리 제한 ‐을 유발하며, 인슐린/IGF ‐1 신호전달 경로를 회복시키고, 지방세포에 대한 직접적인 작용에 의해 백색 지방조직으로부터 아디포넥틴 분비를 촉진하는 동시에 노화된 뇌의 신경생성을 회복시키는 역할을 합니다.

GDF11 유전자 전달은 HFD에 의한 비만, 고혈당, 인슐린 저항성 및 지방간 발생을 완화합니다.비만 및 STZ 유도 당뇨병 쥐에서 GDF11 유전자 전달은 포도당 대사를 회복시키고 인슐린 저항성을 개선합니다.[39]

GDF11은 허혈성(혈류 부족) 손상 또는 무산소증(산소 결핍) 모욕 후 심근세포(심장 세포)에서 미토콘드리아의 기능적 손상을 제한하고, 텔로머라제 활성을 증가시킴으로써 미토콘드리아 의존적 및 미토콘드리아 비의존적 방식의 세포사멸을 억제하는 데 기여합니다.이는 GDF11이 심장마비 후 환자들에게 효과적인 치료법이 될 수 있음을 시사합니다.

GDF11 심근경색 중간엽 줄기세포 치료 효능 강화GDF11의 이 새로운 역할은 심근경색에 대한 줄기세포 치료의 새로운 접근에 사용될 수 있습니다.[40]

GDF11은 내피 기능 장애를 개선하고, 내피 세포 사멸을 감소시키고, 염증을 감소시켜 결과적으로 폴리포단백질 E-/- 마우스에서 동맥경화반 면적을 감소시킵니다.[41]

GDF11은 간 전구세포의 확장을 통해 간섬유화를 약화시킵니다.간 섬유화 동안 GDF11의 보호 역할 및 만성 간 질환의 치료를 위한 GDF11의 잠재적인 적용을 제안합니다.[42]

GDF11은 노인 쥐의 급성 신장 손상 후 튜브 재생을 개선합니다.GDF11을 보충하면 튜브 세포의 탈분화와 증식이 증가하고 ERK1/2 신호 경로를 상향 조절함으로써 허혈-재관류 손상을 입은 늙은 쥐의 예후를 향상시킬 수 있습니다.[43]

GDF11은 피부 생물학의 조절제이며 프로콜라겐 I과 히알루론산의 생성에 중요한 영향을 줍니다.GDF11은 또한 피부 내피 세포에서 Smad2/3 인산화 경로를 활성화하고 피부 혈관을 개선합니다.[44]

GDF11은 피부에 상당한 안티에이징 효과를 발휘합니다.GDF11은 TGF-베타 슈퍼패밀리의 핵심 멤버로서 건선을 포함한 다양한 염증성 피부 질환의 치료를 위한 유망한 치료제입니다.[45]

이 GDF11 논문은 심장, 근육 골격 및 신경계 질환에서 GDF11의 영향을 보여주는 표뿐만 아니라 다양한 장기에서의 GDF11 발현을 요약합니다.[46]

일반적으로 연령에 따라 감소하는 전신 GDF11 수준의 보충은 이시성 파라비오증 또는 재조합 단백질의 전신 전달, 기능적 장애를 역전시키고 노화된 근육 줄기 세포(위성 세포)에서 게놈 무결성을 회복했습니다.노화된 쥐의 GDF11 수치 증가는 근육의 구조적 특징과 기능적 특징을 향상시켰고 힘과 지구력 운동 능력을 증가시켰습니다.[27]

GDF11을 젊은 수준으로 회복시키기 위한 늙은 쥐의 치료는 파라비오증의 효과를 요약하고 나이와 관련된 비대를 역전시켜 심장 노화에 대한 치료 기회를 드러냈습니다.[47]

GDF11은 산화 스트레스를 감소시키는 것으로 밝혀졌으며 AGEs, 단백질 산화 및 지질 과산화의 수준을 감소시키고 연령 관련 조직학적 마커의 축적을 늦출 수 있었습니다.GDF11은 CAT, GPX 및 SOD 활성의 감소를 상당히 방지하였습니다.[48]

강화된 GDF11 발현은 세포사멸을 촉진시키고, 하향조절된 GDF11 발현은 췌장암 세포주에서 세포사멸을 억제하였습니다.이러한 연구 결과는 GDF11이 췌장암의 종양 억제제 역할을 했음을 시사합니다.[49]

GDF11은 인간 간세포암 유래 세포, Hu7 및 Hep3B 세포주에서 종양 억제 특성을 유도하여 회전 타원체 형성 및 클론 생성 능력을 제한하며, 이는 다른 간암 세포주(SNU-182, Hepa1-6, HepG2)에서도 관찰되는 효과이며, 증식, 운동 및 침입을 감소시킵니다.마찬가지로, Bajikar 등([26]23)은 삼중음성 유방암(TNBC)에서 GDF11의 종양 억제 역할을 확인하였습니다.

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