트로포닌

Troponin
트로포닌
목적심근 손상을 발견하다
칼슘 포화 형태의 인간 심장 트로포닌 코어 복합체(52kDa 코어) 리본 표현.파란색 = 트로포닌 C, 녹색 = 트로포닌 I, 마젠타 = 트로포닌 T.[1]

트로포닌 또는 트로포닌 복합체는 세 가지 조절 단백질(트로포닌 C, 트로포닌 I, 트로포닌 T)의 복합체로 골격근과 심장근의 근육[2] 수축에 필수적이지만 평활근은 아니다.심근경색 및 급성 관상동맥증후군 [3]관리에 있어서 심장 특이 트로포닌 I 및 T의 측정은 진단 및 예측 지표로 광범위하게 사용된다.혈중 트로포닌 수치는 이 측정의 민감도는 [4][5][6][7][8]낮지만 진행 중인 뇌졸중 또는 기타 심근 손상에 대한 진단 지표로 사용될 수 있다.

기능.

트로포닌은 트로포미오신 단백질에 부착되어 근육 조직의 액틴 필라멘트 사이의 홈 안에 있습니다.이완근육에서는 트로포미오신이 미오신교 부착부위를 차단하여 수축을 방지한다.근육세포가 활동전위에 의해 수축하도록 자극될 때, 칼슘채널은 석회질막에서 열리고 석회질 안으로 칼슘을 방출한다.이 칼슘의 일부는 트로포닌에 부착되어 형태를 바꾸면서 액틴 필라멘트의 미오신(활성 부위)에 대한 결합 부위를 노출시킵니다.미오신의 액틴 결합은 교량 형성을 유발하고 근육의 수축이 [9]시작된다.

트로포닌 활성화트로포닌 C(빨간색)는 활성 상태를 안정시키는 Ca2+와 결합하며, 여기서 트로포닌 I(노란색)는 더 이상 액틴과 결합하지 않습니다.트로포닌 T(파란색)는 트로포미오신에 복합체를 고정시킨다.

트로포닌은 골격근과 심장근 모두에서 발견되지만 트로포닌의 구체적인 버전은 근육의 종류에 따라 다르다.주요 차이점은 골격근에서 트로포닌의 TnC 서브유닛은 4개의 칼슘 이온 결합 부위가 있는 반면, 심장근에서는 3개만 있다는 것이다.트로포닌에 결합하는 칼슘의 실제 양은 확실히 [10]밝혀지지 않았다.

생리학

심장근육과 골격근육 모두에서 근력생성은 주로 세포내 칼슘농도의 변화에 의해 제어된다.일반적으로 칼슘이 올라가면 근육이 수축하고 칼슘이 떨어지면 근육이 [citation needed]이완된다.

트로포닌은 얇은 필라멘트의 구성 요소이며(액틴, 트로포미오신과 함께), 칼슘이 결합하여 근육력의 생성을 촉발하는 단백질 복합체이다.트로포닌 자체는 힘 조절에[citation needed] 역할을 하는 세 개의 서브 유닛, TnC, TnI 및 TnT를 가지고 있다.칼슘의 세포 내 수준에서 트로포미오신은 힘을 생성하기 위해 미오신(근육 두꺼운 필라멘트로 구성된 분자 모터)이 결합하는 액틴의 활성 부위를 덮습니다.칼슘이 TnC의 N-도메인에서 특정 부위에 결합하면 트로포미오신이 액틴의 미오신 결합 부위에서 압연되어 미오신이 얇은 필라멘트에 부착되어 힘을 생성하고 사르코프레를 [citation needed]단축하는 일련의 단백질 구조 변화가[citation needed] 일어난다.

개별 서브유닛은 다양한 [citation needed]기능을 수행합니다.

  • 트로포닌 C는 칼슘 이온에 결합하여 TnI의 구조 변화를 일으킨다.
  • 트로포닌 T는 트로포미오신에 결합하여 트로포닌-트로포미오신 복합체를 형성한다.
  • 트로포닌 I은 액틴-트로포미오신 복합체를 제자리에 유지하기 위해 얇은 근필라멘트에서 액틴에 결합한다.

평활근에는 트로포닌이 [11]없습니다.

서브유닛

TnT는 트로포닌 복합체와 얇은 필라멘트의 상호작용을 조절하는 트로포미오신 결합 서브유닛이며, TnI는 액토미오신의 ATP-효소 활성을 억제하며, TnC는 Ca 결합2+ 서브유닛으로 근육 [12]수축 조절에 주요2+ 역할을 한다.

심근의 TnT와 TnI는 골격근과 다른 형태로 나타난다.사람의 골격근 조직(skTnI 및 skTnT)에서 TnI의 2가지 동형식과 TnT의 2가지 동형식이 발현된다.심근 조직(cTnI)에 대해 TnI의 조직 특이적 동형성 하나만 기술되어 있는 반면, 여러 심장 특이적 동형성 TnT(cTnT)의 존재는 문헌에 기술되어 있다.사람의 TnC에 대해 알려진 심장 특이 동질체는 없습니다.인간의 심장 근육 조직의 TnC는 느린 골격 근육에 대한 전형적인 등화식에 의해 나타난다.TnC의 또 다른 형태인 빠른 골격 TnC isoform은 빠른 골격 [13]근육에 더 전형적이다. cTnI는 심근에서만 발현된다.건강한 골격근이나 부상당한 골격근이나 다른 조직 유형에서의 cTnI 발현 예는 알려져 있지 않다. cTnT는 아마도 심장 특이성이 낮다.만성 골격근 손상 환자의 골격 조직에서 cTnT의 발현을 [14]기술하였다.

심장 트로포닌 복합체 내에서 분자 간 가장 강한 상호작용은 특히 Ca(KA = 1.5 × 10−8−1 M)[15]의2+ 존재 하에서 cTnI – TnC 이항 복합체에 대해 입증되었다.cTnI와 착체를 형성하는 TnC는 cTnI 분자의 구조를 변화시키고 표면의 일부를 차폐한다.최신 자료에 따르면 cTnI 2진 단지의 TnC 또는 3중 복합 cTnT과 TnC으로 그 형태로 환자의 혈류에서 나온다.이것은 극도로 자유 형태로 불안정합니다[16]cTnI-TnC 단지 조성cTnI 분자의 안정성 개선을 위해. 중요한 긍정적인 역할을 한다 cTnI, 훨씬 더 좋은 방법을 보여 줍니다.TnC와의 복합체 또는 3원 cTnI-cTnT-TnC 복합체에서의 안정성.토종복합체 내 cTnI의 안정성은 정제된 단백질 형태의 안정성 또는 정제된 [citation needed]단백질로부터 결합된 인공 트로포닌 복합체 내 cTnI의 안정성보다 유의미하게 우수한 것으로 입증되었다.

조사.

심장 상태

트로포닌의 특정 하위 유형(심장 I 및 T)은 심장 근육 손상(심장 근막)에 대한 민감하고 구체적인 지표이다.흉통이나 급성 관상동맥증후군이 있는 사람의 불안정한 협심증과 심근경색(심근경색)을 구별하기 위해 혈액에서 측정된다.최근에 심근경색을 일으킨 사람은 심장 근육의 손상 부위와 [17]혈중 심장 트로포닌 수치가 상승할 것이다.이것은 또한 심혈관의 심각한 수축과 관련된 심근경색의 일종인 관상동맥 혈관 경련을 가진 사람들에게도 발생할 수 있다.심근경색 후 트로포닌은 최대 2주간 [18]높은 상태를 유지할 수 있다.

심장 트로포닌은 심장 질환의 가장 심각한 형태인 심근경색뿐만 아니라 모든 심장 근육 손상을 나타내는 지표이다.단, 심근경색을 나타내는 트로포닌 상승의 진단기준은 현재 WHO에 의해 2μg 이상의 문턱값으로 설정되어 있다.크레아틴 [19]키나제와 같은 다른 심장 바이오마커의 임계 수준도 관련이 있다.직간접적으로 심장 근육 손상과 사망으로 이어지는 다른 조건들 또한 신부전과 [20][21]같은 트로포닌 수치를 증가시킬 수 있습니다.정상적인 관상동맥을 가진 개인의 심각한 빈맥(예를 들어 심실상 빈맥으로 인한)도 트로포닌 증가를 초래할 수 있다. 예를 들어 산소 요구량 증가 [citation needed]및 심장 근육에 대한 불충분한 공급으로 추정된다.

트로포닌은 심부전 환자에서도 증가하며, 사망률과 심실 리듬 이상을 예측한다.그들은 심근염과 심막염과 같은 염증 조건에서 심장 근육에 관여할 수 있습니다.트로포닌은 또한 확장형 심근증, 비대형 심근증 또는 (왼쪽) 심실 비대증, 심근증, 타코츠보 심근증 또는 심장 아밀로이드증과 같은 [citation needed]침윤성 질환과 같은 여러 형태의 심근증을 나타낼 수 있다.

트로포닌이 증가한 심장 손상은 심장 타박상, 제세동 및 내/외부 심장 버전에서도 발생합니다.트로포닌은 일반적으로 심장 수술과 심장 이식, 심방중격결손의 폐쇄, 경피적 관상동맥 개입 또는 무선주파수 [citation needed]절제술과 같은 여러 시술에서 증가한다.

비심장 상태

심장 질환과 비심장 질환의 차이는 다소 인위적입니다. 아래에 나열된 질환은 일차 심장 질환이 아니지만 심장 근육에 간접적인 영향을 미칩니다.

트로포닌은 패혈증과 같은 중병 환자의 약 40%에서 증가한다.이러한 [22]환자의 경우 중환자실에서의 사망위험과 체류기간이 증가한다.심한 위장 출혈의 경우, 산소 요구량과 심근 공급량 사이에 불일치가 있을 수 있습니다.

화학요법제는 심장에 독성 영향을 미칠 수 있습니다(예: 안트라사이클린, 시클로포스파미드, 5-플루오로우라실, 시스플라틴).몇몇 독소와 독은 심장 근육 손상을 초래할 수 있습니다.일산화탄소 중독이나 시안화물 중독은 또한 저산소 심장독성 효과로 인한 트로포닌 방출을 동반할 수 있다.심각한 CO 중독 사례의 약 3분의 1에서 심장 손상이 발생하며, 이러한 [23][24]환자들에게 트로포닌 검사가 적절하다.

1차 폐고혈압, 폐색전증 및 만성폐쇄성폐질환(COPD)의 급성 악화 모두에서 우심실 스트레인은 벽의 긴장을 증가시키고 허혈의 원인이 될 수 있습니다.물론 COPD 악화가 있는 환자는 심근경색이나 폐색전증을 동반할 수 있으므로 트로포닌 수치 증가를 COPD의 탓으로 돌리도록 주의해야 한다.

말기 신장 질환을 가진 사람들은 만성적으로 트로포닌 T 수치가 상승할 수 있으며, 이는 더 나쁜 [25][26]예후와 관련이 있다.트로포닌 I은 거짓으로 [25]상승할 가능성이 적다.

마라톤이나 트라이애슬론과 같은 격렬한 지구력 운동은 피험자의 1/3까지 트로포닌 수치를 증가시킬 수 있지만,[27][28][29] 이러한 경쟁자들의 건강상의 악영향과는 관련이 없다.다발성 근염이나 피부 [30][31]근염과 같은 염증성 근육 질환 환자에서도 높은 트로포닌 T 수치가 보고되었다.트로포닌은 횡문근융해증에서도 증가한다.

전립선암과 같은 임신 고혈압 장애에서 트로포닌 수치가 상승하면 근섬유 [32][33]손상이 어느 정도 나타납니다.

심장 트로포닌 T와 I는 약물 및 독소 유도 심근세포 독성을 모니터링하는 데 사용될 수 있습니다.[34]

2020년에는 중증 COVID-19 환자가 경증 [35]질환자에 비해 트로포닌 I 수치가 더 높은 것으로 나타났다.

예후 사용

트로포닌 수치 상승은 진단에 사용되는 많은 조건에서 [36]예후적으로 중요하다.

조용한 심장 손상의 중요성을 나타내는 커뮤니티 기반 코호트 연구에서 트로포닌 I은 기준에서 [37]심혈관 질환이 없는 남성의 사망률과 첫 번째 관상동맥 심장병 사건을 예측하는 것으로 나타났다.뇌졸중이 있는 사람의 경우 혈중 트로포닌 수치가 높아지는 것은 상태를 [8]감지하는 데 유용한 지표가 되지 않습니다.

서브유닛

최초 cTnI와[38] 이후 cTnT는[39] 원래 심장 세포 사멸의 마커로 사용되었다.두 단백질 모두 현재 급성 심근경색(AMI), 불안정한 협심증, 수술 후 심근 외상 및 심근 손상과 관련된 다른 질병을 진단하는 데 널리 사용되고 있다.두 마커 모두 흉통 발생 후 3~6시간 후에 환자의 혈액에서 검출될 수 있으며, 16~30시간 이내에 최고 수준에 도달한다.혈액 샘플에서 cTnI와 cTnT의 농도 상승은 증상 발생 후 5~8일 후에도 검출될 수 있으므로 두 단백질 모두 [40]AMI의 늦은 진단에도 유용하다.

검출

면역측정법에 의해 심장으로포닌 T와 I를 측정한다.[41][42]

  • 특허 규정에 따라 단일 제조업체(Roche Diagnostics)가 cTnT를 배포합니다.
  • 다수의 진단 회사가 다양한 면역 측정 플랫폼에서 [42][43]cTnI 면역 측정 방법을 사용할 수 있도록 합니다.

심장 세포 괴사에 따른 트로포닌 상승은 2~3시간 내에 시작되고, 약 24시간 후에 최고점에 달하며,[44] 1-2주 동안 지속된다.

「 」를 참조해 주세요.

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