KIF23(Kinesin-6, CHO1/MKLP1, C. elegans ZEN-4, 드로소필라 파바로티라고도 한다)은 키네신 유사 단백질 계열의 일원이다. 세포 내 유기체를 운반하고 세포분열 시 염색체를 움직이는 미세관 의존 분자 모터가 이 계열에 속한다. 이 단백질은 교량 항타렐 마이크로튜브를 교차시켜 시험관내 미세관 움직임을 유도하는 것으로 나타났다. 이 유전자의 대체 스플라이싱은 두 개의 대본 변형이 두 개의 서로 다른 등소형(CHO1)을 인코딩하는 결과를 낳는데, 이는 더 큰 등소형과 더 작은 등소형 MKLP1로 더 잘 알려져 있다.[6] KIF23은 유사분열로 표현되는 플러스엔드 유도 운동단백질로서, 후기 아나파제와 사이토키네시스에서의 갈라진 털의 형성에 관여한다.[5][7][8] KIF23은 PRC1, Aurora B, 14-3-3-3이 포함된 센트럴스핀들린 복합체로서 스핀들 중간지대에 모여 세포분할에 아나파제가 가능하다.[9][10][11]
뉴런에서
뉴런 발달에서 KIF23은 마이너스 단부 원위 마이크로튜브를 덴드라이트로 운반하는 데 관여하며 세포 본체와 덴드라이트로만 표현된다.[12][13][14][15][16] KIF23을 항이센스 올리고뉴클레오티드와 siRNA에 의한 녹다운은 모두 신경블라스토마 세포와 랫드 뉴런에서 액손 길이와 덴드리트틱 표현형식의 현저한 증가를 초래한다.[14][15][17] KIF23은 뉴런을 차별화하는 데 있어 세포질 다이네인의 추진력에 대항하는 '브레이크' 역할을 함으로써 짧은 마이크로튜브의 액손으로의 이동을 제한한다. 뉴런이 성숙함에 따라 KIF23은 음극 원위 마이크로튜브를 초기 덴드라이트로 구동하여 덴드리틱 마이크로튜브의 다극 방향과 짧고 뚱뚱하며 테이퍼링하는 형태학의 형성에 기여한다.[17]
서로 다른 미토틱 키네인에 의해 액손과 덴드라이트의 미세관 극성을 공동 조절하는 모델. 차축 분화 중 세포질 다이네인 구동 플러스 엔드-디스트랄 마이크로튜브에 의해 발생하는 힘은 차축과 초기 덴드라이트(표시되지 않음). (A) 세포체에서 키네신-6에 의해 발생하는 힘은 세포질 다이네인이 생성하는 힘에 반대하여 플러스 엔드-디스트랄 미세튜브의 이동을 제한한다. 뉴런이 성숙함에 따라, 키네신-6은 차축으로 지정된 것을 제외한 모든 공정으로 마이너스 끝 원위부를 가진 짧은 마이크로튜브의 수송을 촉진하여 다른 공정이 덴드라이트로 변하게 한다. (B) 키네신-12에 의해 발생하는 힘은 차축의 도입과 관련하여 키네신-6과 유사하게 작용한다. 마이크로튜브를 덴드라이트에 넣지만, 키네신-12는 액손과 성장 콘에도 있어, 플러스 엔드-입자 미세튜브를 세포 몸쪽으로 밀어낸다. 결과적으로, 키네신-12는 덴드라이트에 대해서는 키네신-6처럼 행동하지만, 액손에 대해서는 키네신-5와 더 유사한 효과를 낸다.
^"Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
^"Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
^ abNislow C, Lombillo VA, Kuriyama R, McIntosh JR (Nov 1992). "A plus-end-directed motor enzyme that moves antiparallel microtubules in vitro localizes to the interzone of mitotic spindles". Nature. 359 (6395): 543–7. Bibcode:1992Natur.359..543N. doi:10.1038/359543a0. PMID1406973. S2CID4361579.
^Sharp DJ, Kuriyama R, Essner R, Baas PW (October 1997). "Expression of a minus-end-directed motor protein induces Sf9 cells to form axon-like processes with uniform microtubule polarity orientation". J. Cell Sci. 110 (19): 2373–80. doi:10.1242/jcs.110.19.2373. PMID9410876.
^Takahashi S, Fusaki N, Ohta S, Iwahori Y, Iizuka Y, Inagawa K, Kawakami Y, Yoshida K, Toda M (February 2012). "Downregulation of KIF23 suppresses glioma proliferation". J. Neurooncol. 106 (3): 519–29. doi:10.1007/s11060-011-0706-2. PMID21904957. S2CID33089132.
Deavours BE, Walker RA (July 1999). "Nuclear localization of C-terminal domains of the kinesin-like protein MKLP-1". Biochem. Biophys. Res. Commun. 260 (3): 605–8. doi:10.1006/bbrc.1999.0952. PMID10403813.
Obuse C, Yang H, Nozaki N, Goto S, Okazaki T, Yoda K (February 2004). "Proteomics analysis of the centromere complex from HeLa interphase cells: UV-damaged DNA binding protein 1 (DDB-1) is a component of the CEN-complex, while BMI-1 is transiently co-localized with the centromeric region in interphase". Genes Cells. 9 (2): 105–20. doi:10.1111/j.1365-2443.2004.00705.x. PMID15009096. S2CID21813024.
Jin J, Smith FD, Stark C, Wells CD, Fawcett JP, Kulkarni S, Metalnikov P, O'Donnell P, Taylor P, Taylor L, Zougman A, Woodgett JR, Langeberg LK, Scott JD, Pawson T (August 2004). "Proteomic, functional, and domain-based analysis of in vivo 14-3-3 binding proteins involved in cytoskeletal regulation and cellular organization". Curr. Biol. 14 (16): 1436–50. doi:10.1016/j.cub.2004.07.051. PMID15324660. S2CID2371325.
Rush J, Moritz A, Lee KA, Guo A, Goss VL, Spek EJ, Zhang H, Zha XM, Polakiewicz RD, Comb MJ (January 2005). "Immunoaffinity profiling of tyrosine phosphorylation in cancer cells". Nat. Biotechnol. 23 (1): 94–101. doi:10.1038/nbt1046. PMID15592455. S2CID7200157.