사르코페니아

Sarcopenia
사르코페니아
전문노인학
류마티스학

근감소증은 노화 및/또는 움직일 수 없을 때 발생하는 근육 손실의 한 종류이다.골격근육량, 질, 힘의 퇴행성 상실을 특징으로 한다.근육 감소율은 운동 수준, 공동 사망률, 영양 및 기타 요인에 따라 달라집니다.근육 손실은 근육 합성 신호 전달 경로의 변화와 관련이 있다.이것은 비록 두 조건이 공존할 수 있지만, 사이토카인 매개 분해를 통해 근육이 저하되는 캐시샤와는 다르다.Sarcopenia는 허약 [1]증후군의 한 요소로 여겨진다.근감소증은 삶의 질 저하, 추락, 골절,[2][3] 장애로 이어질 수 있다.

석감소증은 노화 인구와 관련된 신체 구성을 변화시키는 요인이다; 그리고 특정한 근육 부위, 특히 앞 허벅지와 복부 [2][4]근육에 먼저 영향을 받을 것으로 예상된다.인구 연구에서 체질량지수(BMI)는 고령화 인구에서 감소하는 반면 생체전기 임피던스 분석(BIA)은 [5]체지방 비율이 증가하는 것으로 나타났다.

sarcopenia라는 용어는 그리스어 flesh와 poorty라는 단어에서 유래했다.이는 1989년 로젠버그에 의해 처음 제안되었으며, 그는 "환경, 이동성, 칼로리 섭취, 전체적인 영양소 섭취와 상태, 독립성, 호흡 등에 더 큰 영향을 미칠 수 있는 노화 관련 감소의 단일 특징은 없을 수 있다"고 썼다.

징후 및 증상

근감소증의 특징적인 징후는 군살근육량의 감소 또는 근육 위축이다.비만, 지방량 변화, 부종 등으로 인해 신체 구성의 변화를 발견하기 어려울 수 있습니다.체중, 사지 또는 허리 둘레의 변화는 근육량 변화의 신뢰할 수 있는 지표가 아니다.근감소증은 또한 강도의 감소, 기능 저하 및 낙상 위험을 증가시킬 수 있다.석감소증은 또한 심각할 때까지 증상이 없을 수 있고 종종 인지되지 [1]않는다.그러나 연구는 이러한 희박한 근육량의[2][6] 손실을 보상하기 위해 몸의 윗부분에서 비대가 발생할 수 있다는 것을 보여주었습니다. 그러므로, 석감소증의 시작의 한 가지 초기 지표는 앞 허벅지와 복부 [2]근육의 상당한 근육량의 손실일 수 있습니다.

원인들

근감소증의 원인은 여러 가지가 있으며 여러 가지 상호작용 요인의 결과일 수 있다.근감소증의 원인에 대한 이해는 불완전하지만 호르몬의 변화, 움직이지 않는 것, 노화와 관련된 근육의 변화, 영양, 신경변성 변화는 모두 잠재적 [7]원인 요인으로 인식되고 있다.

근감소증의 정도는 두 가지 요인에 의해 결정된다: 근육량의 초기 양과 근육량이 감소하는 속도.모집단 전체에 걸쳐 이러한 요인의 변동으로 인해 진행 속도와 근육 손실이 명백해지는 역치는 [8]가변적이다.움직이지 않는 것은 심지어 젊은 사람들에게도 근육 손실의 비율을 극적으로 증가시킨다.근감소증의 진행 속도를 높일 수 있는 다른 요인으로는 영양소 섭취 감소, 신체 활동 저하 또는 만성 [1]질환이 있다.또한, 역학 연구는 초기 환경의 영향이 근육 건강에 장기적인 영향을 미칠 수 있다는 것을 보여 주었다.예를 들어, 열악한 초기 환경의 지표인 저체중은 성인의 삶에서 [9][10][11]근육량과 힘의 감소와 관련이 있다.

병태생리학

위성 세포 모집의 변화, 동화성 신호 전달의 변화, 단백질 산화, 염증, 그리고 발달적 요인을 포함한 석감증의 근육 변화의 메커니즘을 설명하기 위해 제안된 여러 이론들이 있다.근감소증의 병리학적 변화에는 근육섬유의 지방 대체, 섬유화의 증가, 근육대사의 변화, 산화적 스트레스, 신경근접점의 [12]퇴화 등이 포함된다.

근섬유의 분포는 또한 II형 근섬유의 감소, 즉 "빠른 경련"을 일으키며, 제1형 근섬유의 감소, 즉 "느린 트위치" 근섬유의 감소는 거의 또는 "느린 꼬임".제2형 섬유는 느린 제1형 섬유운동신경에 [13]의한 재신경에 의해 제1형 섬유로 변환되는 경우가 많다.

부상이나 운동 시 위성세포를 활성화하지 못하는 것도 [12]석감증의 병태생리학에 기여하는 것으로 생각된다.또한 산화단백질은 리포푸신 및 가교단백질의 축적을 초래하여 골격근에 비수축성 물질의 축적을 야기할 수 있으며 석피근을 [8]발생시킬 수 있다.

명백한 보호 인자는 손상된 미토콘드리아의 세포 축적을 방지하는 단백질 BNIP3의 충분한 수치이다.BNIP3의 결핍은 근육 염증과 [14]위축으로 이어진다.

진단.

다양한 전문가 그룹에 의해 여러 진단 기준이 제안되었으며, 계속해서 연구와 토론의 영역이다.널리 받아들여지는 정의가 없음에도 불구하고, 석감소증은 2016년에 질병 [15]상태로 인식되어 ICD-10 코드(M62.84)가 할당되었다.

근감소증은 환자가 관련 모집단 평균보다 최소 2개 표준 편차가 있고 걷는 속도가 [16]느린 근육량을 가지고 있을 때 진단할 수 있다.유럽 노년층 사르코페니아 작업 그룹(EWGSOP)은 낮은 근육량과 낮은 근력 또는 낮은 신체적 [7]성능의 존재로 지정된 사르코페니아에 대한 광범위한 임상 정의를 개발했다.다른 국제 그룹은 보행 속도, 6분 동안의 보행 거리 또는 접지력에 [15]대한 메트릭을 포함하는 기준을 제안했다.손잡이 힘만으로는 포괄적 [17]정보를 제공하지는 않지만 단순하고 비용 효과적이며 예측력이 뛰어난 사시감각증의 임상 지표로 주장되어 왔다.

보행, 계단 오르기 또는 의자에서 일어나는 것과 같은 일상적 활동을 하는 데 어려움이 있다고 보고된 환자를 평가하고, 비루감 및 기능 [18]저하를 예측하는 비루감 검사 도구가 있다.

관리

운동

운동은 여전히 근육감소증에 대한 선택으로 남아있지만, 연구 결과를 임상 실습으로 변환하는 것은 어렵다.운동의 유형, 지속 시간 및 강도는 연구마다 달라서, 석감소증에 [19]대한 표준화된 운동 처방을 막는다.운동 부족은 근감소증의 중요한 위험 요소이며 운동은 근육 [20]손실 속도를 극적으로 늦출 수 있다.노화된 골격근은 단기 저항 [21]운동에 반응하여 단백질을 합성하는 능력을 유지하기 때문에 운동은 효과적인 개입이 될 수 있다.노인의 점진적 저항 훈련은 신체 성능(게트 속도)과 [22]근력을 향상시킬 수 있습니다.

약

현재 석감소증 [23]치료를 위한 승인된 약은 없다.테스토스테론이나 다른 동화성 스테로이드도 석감소증 치료를 위해 연구되었으며 근력 및 질량에 긍정적인 효과가 있는 것으로 보이지만, 몇 가지 부작용을 일으키고 남성의 전립선암과 여성의 [24][25]남성화에 대한 우려를 제기한다.또한 최근 연구에 따르면 테스토스테론 치료제가 심혈관계 [26][27][28]부작용을 유발할 수 있다.

DHEA와 인간 성장 호르몬은 이 환경에서 거의 또는 전혀 영향을 미치지 않는 것으로 나타났다.성장호르몬은 근육 단백질 합성을 증가시키고 근육량을 증가시키지만, 대부분의 [24]연구에서 힘과 기능의 향상으로 이어지지는 않는다.이와 그 이펙터 인슐린 유사 성장인자 1(IGF-1)의 유사한 유효성 결여는 염증 및 기타 연령 [24]변화로 인해 노화 근육에서 IGF-1에 대한 국소 저항성 때문일 수 있다.

sarcopenia에 대한 가능한 치료제로 조사 중인 다른 약물은 그렐린, 비타민 D, 앤지오텐신 변환 효소 억제제 및 에이코사펜타엔산을 [24][25]포함한다.

영양

칼로리와 단백질 섭취는 근육 단백질 [29]합성에 중요한 자극이다.노인들은 젊은 사람들만큼 단백질을 효율적으로 사용하지 못할 수도 있고 근육 [16]위축을 막기 위해 더 많은 양이 필요할 수도 있다.많은 전문가 그룹은 노년층의 단백질 권장량을 하루 [30][31]1.0-1.2g/kg 체중으로 증가시킬 것을 제안했다.노인의 적절한 영양을 보장하는 것은 심각한 부작용 [32]없이 단순하고 저렴한 치료법이기 때문에 석감소증과 허약함의 예방에 관심이 있다.

보충물

석감소증의 한 요소는 노화된 골격근들이 아미노산과 같은 동화성 자극에 반응하는 능력의 상실이다, 특히 낮은 농도에서.하지만, 노화 근육은 단백질이나 아미노산에 대한 동화 반응의 능력을 더 큰 용량으로 유지합니다.아미노산, 특히 류신은 [33]노화에 따른 근육 손실을 억제하는 것으로 보고되었다.운동은 아미노산 [23]보충과 함께 상승작용을 할 수 있다.

β-히드록시β-메틸부티레이트(HMB)는 단백질 [16][23]합성을 촉진하는 신호 전달 분자로 작용하는 류신의 대사물이다.mTOR 자극 및 프로테아솜 발현 감소 등 여러 표적을 가진 것으로 보고되었다.노인의 날씬한 체질량 손실을 방지하기 위한 이 방법은 [34][35][36]임상시험에서 일관되게 지지를 받고 있다.이 연령대에서 [35]근육의 힘과 기능에 대한 HMB의 정확한 영향을 결정하기 위해 더 많은 연구가 필요하다.

역학

근감소증의 유병률은 각 역학 연구에서 사용된 정의에 따라 달라진다.60-70세 사이의 추정 유병률은 5-13%이며, 80세 이상에서는 11-50%로 증가한다.이는 5천만 명 이상의 인구에 해당하며,[7] 노인 인구가 증가하는 것을 감안할 때 향후 40년 이내에 2억 명 이상의 인구에 영향을 미칠 것으로 예상됩니다.

공중 보건에 미치는 영향

산업화 인구의 수명과 노인 인구의 증가를 감안할 때, 사르코페니아는 공중 보건의 주요 관심사로 떠오르고 있다.Sarcopenia는 장애, 추락 및 사망률[citation needed] 증가를 포함한 많은 부작용의 예측 변수이다.근감소증에 걸리기 쉬운 모집단에서 움직이지 않거나 안정을 취하는 것은 기능적 결과에 극적인 영향을 미칠 수 있다.노인의 경우, 이것은 종종 생물학적 비축량의 감소와 "취약 증후군"으로 알려진 스트레스 요인에 대한 취약성의 증가로 이어진다.마른 체질량의 감소는 또한 감염의 위험성 증가, 면역력 감소, 그리고 상처 치유 불량과 관련이 있다.근육 위축을 동반하는 약점은 낙상, 골절, 신체 장애, 의료 기관의 치료의 필요성, 삶의 질 저하, 사망률 증가 및 의료 [16]비용 증가로 이어집니다.이는 상당한 개인 및 사회적 부담을 나타내며 공중 보건에 미치는 영향이 점차 [7]인식되고 있습니다.

조사 방향

근감소증의 원인과 결과를 더 잘 이해하고 임상 치료를 안내할 수 있는 중요한 기회가 있다.여기에는 석감증의 분자 및 세포 메커니즘에 대한 설명, 인종 그룹에 의한 기준 모집단의 추가 정제, 진단 기준과 임상 도구의 검증, 입원 입원 발생률, 질병률 및 사망률 추적이 포함된다.잠재적 치료 접근법과 개입 시기에 대한 확인과 연구도 필요하다.[37]

임상 개발의 새로운 약학적 치료법에는 미오스타틴과 선택적 안드로겐 수용체 변조제(SARMs)[38]가 포함된다.비스테로이드 SARM은 근육에 대한 테스토스테론의 동화 효과 사이에서 유의한 선택성을 보이지만 안드로겐 효과(남성의 [38]전립선 자극 등)의 증거는 거의 또는 전혀 없다는 점에서 특히 관심을 끈다.

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추가 정보

외부 링크