피지질

Blood lipids

혈중 지질(또는 혈중 지방)은 혈액 속의 지질로서, 자유롭거나 다른 분자와 결합되어 있다.그것들은 대부분 단백질 캡슐로 운반되며, 지질과 단백질 유형의 밀도가 입자의 운명과 신진대사에 미치는 영향을 결정한다.혈중 지질 농도는 장에서 섭취 및 배설, 세포에서 섭취 및 분비에 따라 달라진다.고지혈증은 혈중 지질 및/또는 지질단백질이 상승하거나 비정상적인 수준으로 나타나는 것으로 심혈관 질환의 주요 위험인자다.

지방산

장 섭취량

주요 기사:지방소화

단·중 체인 지방산은 장 모세혈관을 통해 혈액에 직접 흡수되며, 관문맥을 통해 이동한다.반면에, 긴 사슬 지방산은 너무 커서 작은 장 모세혈관에 직접 배출될 수 없다.대신 콜레스테롤과 단백질(지질단백질의 단백질 코팅)을 칠로마이크론이라는 화합물로 코팅한다.실로마이크론은 림프 모세관으로 들어가 왼쪽 쇄골하 정맥에서 먼저 혈류로 들어간다(Having은 간을 우회했다).

어쨌든 식사 후에는 일시적으로 혈중 지방산의 농도가 높아진다.

세포흡수

식사 후 지방산의 혈중 농도가 높아지면 주로 간세포, 아디프모세포, 근육세포 등 신체의 다른 세포에서 지방산의 섭취가 증가한다.이 흡수는 췌장에서 나오는 인슐린에 의해 자극을 받는다.그 결과 지방산의 혈중 농도는 식사 후 다시 안정된다.

세포분비

식사 후 간에서 섭취하는 지방산의 일부는 매우 낮은 농도 지단백질(VLDL)으로 변환되어 다시 혈액 속으로 분비된다.[1]

또 마지막 식사 후 오랜 시간이 경과하면 혈액 내 지방산의 농도가 감소하여 아디포모세포가 저장된 지방산을 자유지방산으로 혈액에 방출하도록 유도하여 예를 들어 근육세포에 에너지를 공급한다.

어쨌든 세포에서 분비되는 지방산도 지방산 대사에[clarification needed] 들어갈 때까지 체내의 다른 세포에 의해 새롭게 흡수된다.

콜레스테롤

주요 기사:콜레스테롤

혈중 콜레스테롤의 운명은 지단백질의 체질에 따라 크게 결정되는데, 어떤 종류는 장으로 배설하기 위해 신체 조직으로, 다른 종류는 간으로 이동하는 것을 선호한다.

1987년 국립콜레스테롤 교육 프로그램, 성인치료 패널 보고서에 따르면 총 혈중콜레스테롤 수치는 <200mg/dl 정상혈중콜레스테롤, 200–239mg/dl 경계선-높음, >240mg/dl 고콜레스테롤이어야 한다.[2]

혈중 콜레스테롤의 평균 양은 연령에 따라 다르며, 일반적으로 60세가 될 때까지 점차 증가한다.인간에게는 평균적으로 겨울에 콜레스테롤 수치에 계절적 변화가 있는 것으로 보인다.[3]이러한 계절적 변화는 비타민 C 섭취와 반비례하는 것으로 보인다.[4][5]

장 섭취량

주요 기사:합성 및 섭취

지방 소화에서는 콜레스테롤이 소장의 실로마이크론(Chylomicron)에 채워져 포탈 정맥과 림프로 전달된다.실로마이크론은 궁극적으로 아폴리포프로테아닌E와 LDL 수용체 또는 리포프로테인 수용체 관련 단백질의 상호작용을 통해 간간세포에 의해 흡수된다.

지단백질에서

주요 기사:지단백질

콜레스테롤은 물에 최소한으로 용해된다; 콜레스테롤은 물에 근거한 혈류에서 용해되고 이동할 수 없다.대신 수용성인 지단백질에 의해 혈류로 운반되며 콜레스테롤과 중성지방이 내적으로 운반된다.주어진 지단백질 입자의 표면을 형성하는 아폴리포프로테인은 어떤 세포 콜레스테롤이 제거될 것인지, 또 어디에 공급될 것인지를 결정한다.

주로 장 점막에서 간으로 지방을 운반하는 가장 큰 지단백질은 실로믹스라고 불린다.그들은 대부분 중성지방의 형태로 지방을 운반한다.간에서 실로미크론 입자는 트리글리세라이드와 약간의 콜레스테롤을 방출한다.간은 미연소 식품 대사물을 매우 저밀도 지단백질(VLDL)로 변환하고 이를 플라즈마로 분비해 중밀도 지단백질(IDL)으로 변환하고 이후 저밀도 지단백질(LDL) 입자와 비절제 지방산으로 전환해 다른 체세포에 영향을 줄 수 있다.건강한 개인에서는 상대적으로 적은 LDL 입자가 크다.이와는 대조적으로, 많은 수의 작은 밀도 LDL (SDLDL) 입자들은 동맥 내에 무전성 질환의 존재와 강하게 연관되어 있다.이러한 이유로 LDL은 "나쁜 콜레스테롤"이라고 불린다.

고밀도 지단백질(HDL) 입자는 배설을 위해 콜레스테롤을 다시 간으로 운반하지만, 이를 위한[citation needed] 효과는 상당히 다양하다.많은 수의 큰 HDL 입자를 갖는 것은 더 나은 건강 결과와 상관관계가 있기 때문에 흔히 "좋은 콜레스테롤"이라고 불린다.이와는 대조적으로, 소량의 큰 HDL 입자를 갖는 것은 동맥 내에서 무전증 질병 진행과 독립적으로 연관된다.

장 배설

HDL로 간으로 운반된 콜레스테롤은 담즙 생성을 통해 장으로 전달된다.그러나 92~97%는 장에서 다시 흡수돼 장내순환을 통해 재활용된다.

세포흡수

주요 기사:합성 및 섭취

콜레스테롤은 저밀도 지단백질에서 혈액으로 순환하며, 이것들은 쇄트린 코팅된 구덩이에서 LDL 수용체 매개 내분증에 의해 세포로 흡수된 후 라이소솜에서 가수분해된다.

세포분비

주요 기사:합성 및 섭취

낮은 혈중 콜레스테롤에 반응하여, 주로 간과 장에 있는 몸의 다른 세포들은 HMG-CoA 환원효소에 의해 아세틸-CoA로부터 콜레스테롤을 합성하기 시작한다.그리고 나서 이것은 혈액 속으로 방출된다.

관련 의학적 조건

고지혈증

주요 기사:고지혈증

고지혈증은 혈중 지질 및/또는 지단백질의 상승 또는 비정상적인 수준의 존재다.

지질 및 지단백질 이상은 일반 인구에서 극히 흔하며, 심혈관 질환에 대한 수정 가능한 위험 인자로 간주된다.게다가 어떤 형태는 급성 췌장염을 유발할 수도 있다.임상적으로 가장 관련이 있는 지질 물질 중 하나는 콜레스테롤인데, 특히 아테롬성 경화증과 심혈관 질환에 관한 것이다.혈중 콜레스테롤 수치가 높은 것을 고콜레스테롤혈증이라고 한다.[6]

고지혈증은 지단백질 수치가 높아지는 것이다.

고콜로스테르톨레오니아

주요 기사:고콜로스테르톨레오니아

고콜레스테롤혈증은 혈중 콜레스테롤 수치가 높은 것이다.[6]그것은 질병이 아니라 신진대사를 저해하는 것으로서 많은 질병에 부차적일 수 있고, 특히 심혈관 질환에 많은 형태의 질병에 기여할 수 있다.가족성 고콜레스테롤혈증은 희귀한 유전질환으로, 환자가 콜레스테롤을 제대로 대사하지 못하는 가정에서 발생할 수 있다.

저혈당증

비정상적으로 낮은 콜레스테롤 수치는 저혈당증이라고 불린다.이러한 상태의 원인에 대한 연구는 비교적 제한적이며, 일부 연구에서는 우울증, 암, 뇌출혈과 연관성이 있다고 제시하지만, 낮은 콜레스테롤 수치가 이러한 질환의 원인인지, 인식운동[1]의 원인인지는 불분명하다.

참고 항목

참조

  1. ^ 분자 세포 생물학.Lodish, Harvey F. 5. Ed. : - 뉴욕 : W. H. Freeman and Co., 2003.321쪽 b. 좋지 않다. ISBN0-7167-4366-3
  2. ^ "Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. The Expert Panel". Arch. Intern. Med. 148 (1): 36–69. 1988. doi:10.1001/archinte.148.1.36. PMID 3422148.
  3. ^ Ockene IS, Chiriboga DE, Stanek EJ, Harmatz MG, Nicolosi R, Saperia G, Well AD, Freedson P, Merriam PA, Reed G, Ma Y, Matthews CE, Hebert JR (2004). "Seasonal variation in serum cholesterol levels: treatment implications and possible mechanisms". Arch Intern Med. 164 (8): 863–70. doi:10.1001/archinte.164.8.863. PMID 15111372.
  4. ^ MacRury, SM; Muir, M; Hume, R (1992). "Seasonal and climatic variation in cholesterol and vitamin C: effect of vitamin C supplementation". Scottish Medical Journal. 37 (2): 49–52. doi:10.1177/003693309203700208. PMID 1609267.
  5. ^ Dobson, HM; Muir, MM; Hume, R (1984). "The effect of ascorbic acid on the seasonal variations in serum cholesterol levels". Scottish Medical Journal. 29 (3): 176–82. doi:10.1177/003693308402900308. PMID 6533789.
  6. ^ a b Durrington P (2003). "Dyslipidaemia". Lancet. 362 (9385): 717–31. doi:10.1016/S0140-6736(03)14234-1. PMID 12957096.