신경트로핀

Neurotrophin
신경방성(Neurotectivity)과 혼동되지 않도록.
신경트로핀
3BUK.pdb.png
식별자
기호NGF
PfamPF00243
인터프로IPR002072
프로사이트PDOC00221
SCOP21베트 / 스코페 / SUPFAM

신경트로핀은 뉴런의 생존,[1] 발달, 기능을[2] 유도하는 단백질 계열이다.

그것들은 특정 세포가 살아남거나, 분화하거나, 성장하도록 신호를 보낼 수 있는 분비 단백질인 성장 인자의 부류에 속한다.[3]뉴런의 생존을 촉진하는 신경트로핀과 같은 성장인자를 신경영양인자로 알려져 있다.신경영양성 인자는 대상 조직에 의해 분비되며, 관련 뉴런이 프로그램된 세포사멸을 시작하는 것을 방지하여 뉴런이 생존할 수 있도록 함으로써 작용한다.신경트로핀은 또한 세포의 분화를 유도하여 뉴런을 형성한다.

포유류의 뇌에 있는 대부분의 뉴런이 혼전적으로 형성되지만, 성인 뇌의 일부(예를 들어 해마)는 신경생성이라고 알려진 과정인 신경줄기세포로부터 새로운 뉴런을 배양하는 능력을 가지고 있다.[4]신경트로핀은 신경생식을 자극하고 조절하는 데 도움을 주는 화학물질이다.

용어.

미국 국립 의학 도서관의 의료 제목에 따르면 용어 neurotrophin 신경 영양성의 factor,[5]에 대한 동의어로의 neurotrophin 더 일반적으로 4구조적으로 관련 요인에는:신경 성장 인자(NGF)를 위해 예약된다, 신경 영양성의 요인(BDNF), neurotrophin-3(NT-3), 그리고 brain-derived 사용할 수 있다.neurotropoin-4 [6](NT-4).신경퇴행성인자란 용어는 일반적으로 다른 생체분자 중에서 GDNF 계열의 리간드와 CNTF인 4개의 신경퇴행성인자를 가리킨다.[6][7]신경트로핀-6과 신경트로핀-7도 존재하지만 제브라피쉬에서만 발견된다.[8]

함수

척추동물 신경계가 발달하는 동안 많은 뉴런들이 중복(죽어서, 표적 세포에 연결하지 못해서 등)이 되어 제거된다.동시에, 발달하는 뉴런은 목표 세포와 접촉하는 액손의 성장을 내보낸다.[9]그러한 세포들은 뉴런 생존에 필수적인 다양한 특정한 신경계통의 분비에 의해 그들의 내경(축소 연결의 수)의 정도를 조절한다.그 중 하나가 교감신경세포와 배아 감각신경세포의 분열과 분화를 자극하는 척추동물 단백질인 신경성장인자(NGF 또는 베타NGF)이다.[10][11]NGF는 주로 중추신경계(CNS) 밖에서 발견되지만, 이를 위한 생리학적 역할은 알 수 없지만 성인 CNS 조직에서 약간의 흔적이 검출되었다.[9]그것은 또한 몇몇 뱀의 정맥에서도 발견되었다.[12][13]

말초신경세포와 중추신경세포에서 신경트로핀은 신경세포의 생존과 분화, 유지에 중요한 조절제다.그것들은 신경세포가 살아있도록 돕기 위해 신경계에 분비되는 작은 단백질이다.신경트로핀과 결합할 수 있는 두 종류의 글리코실화 수용체가 있다.이 두 단백질은 p75(NTR)로 모든 신경트로핀에 결합되며, 각각 다른 신경트로핀에 특유한 Trk의 아형이다.위에서 보고된 구조는 글리코실레이트 p75(NRT)의 엑토도마인(Ectodomain)에 복합된 신경트로핀-3(NT-3)의 2.6 å 해상도 결정 구조로 대칭 결정 구조를 이루고 있다.

수용체

주요 기사:신경성장인자수용체

신경트로핀 수용체에는 p75와 티로신키나제 수용체의 "Trk" 계열의 두 가지 등급이 있다.[14]

종류들

신경성장인자

주요 기사:신경성장인자

대표적인 성장인자인 신경성장인자(NGF)는 뉴런의 표적세포가 분비하는 단백질이다.NGF는 교감신경세포와 감각신경세포의 생존과 유지에 매우 중요하다.NGF는 대상 세포에서 방출되어 뉴런의 높은 친화력 수용체 TrkA와 결합하여 활성화하며 반응성 뉴런에 내재화된다.NGF/TrkA 복합체는 이후 뉴런의 세포체로 다시 밀거래된다.액손 팁에서 소마까지 NGF의 이러한 움직임은 뉴런의 장거리 신호에 관여하는 것으로 생각된다.[15]

뇌에서 유래된 신경영양인자

주요기사 : 뇌에서 유래된 신경영양인자

뇌에서 유래된 신경퇴행성인자(BDNF)는 원래 뇌에서 발견되는 신경퇴행성인자지만 주변에서도 발견된다.구체적으로 말하면 중추신경계와 말초신경계의 특정 신경세포에 활성도가 있는 단백질로 기존 신경세포의 생존을 지원하고, 축과 백리틱의 싹을 통해 새로운 신경세포와 시냅스의 성장과 분화를 촉진한다.뇌에서는 해마, 피질, 소뇌, 기저 전뇌 등 학습, 기억력 및 고차원적 사고에 필수적인 영역에서 활동한다.BDNF는 NGF와 신경트로핀-3 이전까지 특징지어진 두 번째 신경퇴행 인자였다.

BDNF는 신경생식을 자극하는 가장 활동적인 물질 중 하나이다.BDNF를 만드는 능력이 없이 태어난 생쥐는 뇌와 감각신경계의 발달장애를 겪으며, 보통 생후 곧 죽는 경우가 많아 BDNF가 정상적인 신경발달에 중요한 역할을 하고 있음을 시사한다.

그 이름에도 불구하고, BDNF는 실제로 뇌뿐만 아니라 조직과 세포 타입의 범위에서 발견된다.표현은 망막, CNS, 운동 뉴런, 신장, 전립선 등에서 볼 수 있다.운동은 BDNF의 양을 증가시키는 것으로 보여져 신경 재생성의 매개체 역할을 한다.[16]

신경트로핀-3

주요 기사:신경트로핀-3

뉴로프로핀-3 또는 NT-3는 신경트로핀의 NGF 계열에 있는 신경영양성 인자다.말초신경계와 중추신경계의 특정 신경세포에 작용하는 단백질 성장인자로 기존 신경세포의 생존과 분화를 지원하고, 새로운 신경세포와 시냅스의 성장과 분화를 촉진한다.NT-3는 NGF와 BDNF 다음으로 특징지어지는 세 번째 신경성 위축 인자다.

NT-3는 수용체 tyrosine kinase neurotropin 수용체 2개(TrkC와 TrkB)를 활성화하는 능력을 감안할 때 자극할 가능성이 있는 뉴런의 수에서 신경트로핀들 사이에서 독특하다.NT-3를 만드는 능력 없이 태어난 생쥐는 자기 기만능력의 상실과 기계 기만 감각 뉴런의 하위 집합을 가지고 있다.

신경트로핀-4

주요 기사:신경트로핀-4

NT-4(Neurotropin-4)는 주로 TrkB 수용체 tyrosine kinase를 통해 신호를 보내는 신경영양인자다.NT4, NT5, NTF4, NT-4/5로도 알려져 있다.[17]

DHEA 및 DHEA 황산염

주요 기사:디트로피안드로스테론 및 디트로피안드로스테론 황산염

내인성 스테로이드 디드로이피안드로스테론(DHEA)과 그 황산염 에스테르인 DHEA 황산염(DHEA-S)은 TrkA와 p75의NTR 소분자 작용제(약 5nM)로 확인돼 이른바 '미크로네트로핀'[18][19][20][21]으로 불린다.DHEA는 또한 TrkB와 TrkC에 결합하는 것으로 밝혀졌지만, TrkC를 활성화하는 동안 TrkB를 활성화할 수 없었다.[18]DHEA는 신경계의 진화 초기에 Trk 수용체들의 조상 리간드였을 가능성이 제기되었고, 결국 폴리펩타이드 신경트로핀으로 대체되었다.[18][20]

프로그래밍된 세포 사망에서의 역할

p75의 조광화Proneurotroposins와 sortilin에 구속되었을 때 NTR는 JNK 폭포를 통해 사멸을 초래한다.

뉴런 발달 중 신경세포는 성장과 분화, 생존에 중요한 역할을 한다.[22]그들은 또한 뉴런의 세포 사멸 프로그램에도 중요한 역할을 한다.[23]뉴런의 신경영양 생존신호는 신경영양세포가 각각의 Trk 수용체에 고선량 결합하여 매개된다.[22]차례로, 대다수의 신경 세포 세포 신호는 p75NTR에 결합되는 신경 세포에 의해 매개된다.[23]뇌 발달 중에 발생하는 PCD는 신경블라스트의 대다수를 상실하고 뉴런을 차별화하는 역할을 한다.[22]개발 중에는 최적의 기능을 얻기 위해 죽여야 하는 뉴런의 대량 과잉생성이 있기 때문에 필요하다.[22][23]

말초신경계(PNS)와 중추신경계(CNS)의 발달에서 p75NTR-뉴로트로핀 결합은 세포내 다중 경로를 활성화하며 이는 세포사멸을 조절하는 데 중요하다.[22][24]Prinurotroposins (proNTs)는 생물학적으로 활동적인 삼촌베이드 프로펩타이드로 분비되는 신경트로핀이다.[22]p75와 결합하는 성숙한 신경세포와는 달리선호도가 낮은 NTR, proNTs는 p75에 우선적으로 바인딩된다.선호도가 높은 NTR.[25][26]p75NTR은 세포질 꼬리에 죽음의 영역을 포함하는데, 이 영역을 잘라내면 세포질 경로가 활성화된다.[22][23][27]p75에 대한 proNT(proNGF 또는 proBDNF) 바인딩NTR과 그 분류기(프로NT의 프로 도메인을 결합하는)는 p75NTR에 의존하는 신호 전달 캐스케이드를 유발한다.[22][23][25][27]p75의 갈라진 죽음의 영역NTR은 c-Jun N-terminal kinase(JNK)를 활성화한다.[23][28][29]활성화된 JNK는 핵으로 반투명하며, 여기서 그것이 인산화하여 c-Jun을 역활성화한다.[23][28]c-Jun의 불활성화는 친중독성 인자 TFF-a, Fas-L, Bak을 전사시키는 결과를 낳는다.[22][23][25][27][28][29][30]p75NTR 매개 사포토시스에서의 분류의 중요성은 p75를 표현하는 뉴런의 분류표현 억제에 의해 나타난다.NTR는 proNGF 매개 사멸을 억제하고 p75에 대한 proBDNF 바인딩을 방지한다.NTR과 정렬은 세포사멸 작용을 폐지했다.[25]활성화된 Trk 수용체가 JNK 폭포를 억제하기 때문에 Trk 수용체가 없을 때 p75NTR 매개 세포사멸의 활성화가 훨씬 더 효과적이다.[29][31]

신경트로핀이 없는 상태에서 TrkA나 TrkC 수용체를 발현하면 사멸을 초래할 수 있지만, 그 메커니즘은 제대로 이해되지 않는다.[32]NGF(TrkA의 경우) 또는 NT-3(TrkC의 경우)를 추가하면 이러한 사멸을 방지할 수 있다.[32]이 때문에 TrkA와 TrkC를 의존성 수용체라고 부르는데, 이는 그들이 세포사멸을 유도하는지 생존을 유도하는지가 신경트로핀의 유무에 달려 있기 때문이다.[23][33]주로 CNS에서 발견되는 TrkB의 표현은 사멸을 일으키지 않는다.[23]이는 세포막에 차등적으로 위치하는 반면, TrkA와 TrkC는 p75와 공동 국산화되기 때문이라고 생각된다.지질 뗏목을 탄 NTR.[23][32]

PNS(NGF, NT-3, NT-4가 주로 분비되는 곳)에서 세포의 운명은 단일 성장 인자(즉 신경트로핀)에 의해 결정된다.[25][33]그러나 CNS(BDNF가 주로 척수, 실체, 흑색, 편도체, 시상하부, 소뇌, 해마, 피질에서 분비되는 곳)에서는 신경활동과 신경전달물질 입력을 포함한 더 많은 요인들이 세포 운명을 결정한다.[25][33]CNS 내 신경트로핀도 생존보다는 신경세포 분화와 기능에 더 중요한 역할을 하는 것으로 나타났다.[33]이러한 이유로, PNS의 뉴런에 비해, CNS의 뉴런은 발달 중 하나의 신경트로핀이나 신경트로핀 수용체가 없는 것에 덜 민감하다. 단, 시알라무스와 실체니아 니그라의 뉴런은 예외로 한다.[23]

유전자 녹아웃 실험은 PNS와 CNS에서 발달 중 서로 다른 신경트로핀의 손실에 의해 영향을 받은 뉴런 개체군과 이러한 개체군의 영향을 받은 정도를 확인하기 위해 수행되었다.[23]이러한 녹아웃 실험은 망막, 콜린거 뇌줄기, 척수를 포함한 여러 뉴런 집단의 손실을 가져왔다.[23][25]NGF-노크아웃 생쥐는 등뿌리강아지(DRG), 삼각강아지, 우량경추강지아 등의 대다수의 손실이 있는 것으로 조사되었다.[23][29]이 쥐들의 생존력은 형편없었다.[23]BDNF 녹아웃 생쥐는 전정강낭의 대다수의 손실과 DRG,[34] 삼각강낭, 노도 페트로스강낭, 달팽이강낭의 중간 정도의 손실이 있었다.[23][29]게다가 그들은 또한 CNS에 위치한 안면 모토뉴론에서 약간의 손실을 입었다.[23][29]이 쥐들의 생존력은 보통이었다.[23]NT-4 knockout 생쥐는 노도 페트로스 강낭콩이 중간 정도 손실되었고 DRG, 삼각 강낭콩, 전정강낭콩이 약간 손실되었다.[23][29]NT-4 녹아웃 생쥐는 얼굴 모토뉴론도 약간 잃었다.[23][29]이 쥐들은 매우 실행가능했다.[23]NT-3 녹아웃 생쥐는 DRG, 삼차성 갱년기, 달팽이관 갱년기, 우량 자궁경부 갱년기 및 노도체 페트로스 갱년기 및 전정 갱년기 대부분이 손실되었다.[23][29]게다가 NT-3 녹아웃 생쥐는 척수 병균의 중간 정도의 손실이 있었다.[23][29]이 쥐들은 생존력이 매우 형편없었다.[23]이러한 결과는 서로 다른 신경세포의 부재로 인해 (주로 PNS에서) 서로 다른 뉴런 집단의 손실이 발생한다는 것을 보여준다.[23]더욱이 신경트로핀 생존신호의 부재는 사멸을 초래한다.[23]

참고 항목

참조

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외부 링크

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  • Dr.Koop.com - '신경 질환에 대한 새로운 단서 발견:발견은 새로운 치료로 이어질 수 있다고 두 가지 연구 결과에 따르면'건강의 날 (2006년 7월 5일) 스티븐 라인버그'라고 한다.
  • Helsinki.fi - '신경쇠약 요인'
  • 미국 국립 의학 도서관의 신경트로핀(MesH) 제목
  • [1] - Neurotropin-3 영상
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