불활성화
Transactivation유전자 조절의 맥락에서: 초활성화는 생물학적 과정이나 인공적인 수단에 의해 유발되는 유전자 발현률을 중간 초활성제 단백질의 발현을 통해 증가시키는 것이다.
수용체 신호의 맥락에서, 한 개 이상의 수용체가 다른 수용체가 활성화할 때,[1][2] 그 이상의 수용체들이 다른 메커니즘들 중에서 신호 캐스케이드의 교차점 또는 G 단백질 결합 수용체 이질-고체 서브유닛의 활성화로부터 수용체 초활성화가 발생할 수 있다.[1]
자연불활성화
불활성화는 내생 세포나 바이러스성 단백질에 의해 유발될 수 있는데, 이는 불활성제라고도 불린다.이러한 단백질 인자는 트랜스(즉, 분자간)에 작용한다.HIV와 HTLV는 바이러스 유전자 발현을 강화하기 위해 트랜스액티브를 인코딩하는 많은 바이러스들 중 두 가지일 뿐이다.이러한 트랜스액티브는 세포 원생 유전자와 상호작용을 하고 발현을 증가시키기 시작하면 암과도 연관될 수 있다.예를 들어 HTLV는 주로 이 과정을 통해 백혈병을 유발하는 것과 관련이 있다.그것의 트랜스액티브인 Tax는 p40과 상호작용을 하여 인터루킨2, 인터루킨 수용체, GM-CSF, 전사 계수 c-Fos의 과도한 억압을 유도할 수 있다.HTLV는 T세포에 감염되며, 이러한 자극성 사이토카인과 전사 인자의 발현을 통해 T세포의 통제되지 않은 증식을 초래하고, 따라서 림프종을 유발한다.
인공불활성화
유전자의 인공적인 불활성화는 DNA의 특별한 촉진자 영역에 결합된 불활성화 유전자가 적절한 영역의 게놈에 삽입함으로써 이루어진다.트랜스액티브 유전자는 DNA의 특정 촉진자 영역에 결합되는 전사 인자를 나타낸다.유전자의 촉진자 영역에 결합함으로써, 전사 인자는 그 유전자를 발현하게 한다.하나의 트랜스액티브 유전자의 발현으로 여러 개의 유전자가 활성화될 수 있다. 단, 동일한 특정 촉진자 영역이 부착되어 있는 한 말이다.불활성화 유전자의 발현을 조절할 수 있기 때문에, 불활성화는 유전자를 켜고 끄는 데 사용될 수 있다.이 특정 프로모터 지역도 리포터 유전자에 부착되어 있다면, 우리는 언제 트랜스액티브가 표현되고 있는지를 측정할 수 있다.
참고 항목
참조
- ^ a b "receptor transactivation". EMBL. GO Consortium. Retrieved 6 April 2015.
- ^ Beaulieu JM, Espinoza S, Gainetdinov RR (January 2015). "Dopamine receptors - IUPHAR Review 13". Br. J. Pharmacol. 172 (1): 1–23. doi:10.1111/bph.12906. PMC 4280963. PMID 25671228.
For instance,there are indications that both D1 and D2 receptors can trans-activate the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) receptor in neurons (Swift et al., 2011). These two dopamine receptors can also regulate calcium channels through a direct protein–protein interaction in vivo (Kisilevsky and Zamponi, 2008; Kisilevsky et al., 2008). Direct interaction of D1 and D2 receptors and Na+-K+-ATPase has also been demonstrated (Hazelwood et al., 2008; Blom et al., 2012).
