12-하이드록시쵸사테트라에노산

12-Hydroxyeicosatetraenoic acid
12-하이드록시쵸사테트라에노산
12-Hydroxyeicosatetraenoic acid.png
이름
선호 IUPAC 이름
(5Z,8Z,10E,12S,14Z)-12-하이드록시코사-5,8,10,14-테트라에노산
기타 이름
12-HTE; 12(S)-HTE
식별자
3D 모델(JSmol)
체비
켐스파이더
펍켐 CID
특성.
C20H32O3
어금질량 320.473 g·1998−1
달리 명시된 경우를 제외하고, 표준 상태(25°C [77°F], 100 kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공된다.
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Infobox 참조 자료

12-히드록시아토세트라에노산(12-HTE)은 탄소 12에 히드록실 잔류물을 함유하고 있는 20개의 탄소 폴리아불포화지방산 아라키돈산 및 4개의 이중결합에 5Z,8Z,10E,14Z Cis-transientismeris 구성(Z=cis,E=transception)을 함유한 파생물이다. 인간과 소의 혈소판이 12S-리포시제네아제(ALOX12) 효소를 통해 만든 아라키돈산 대사의 산물로 처음 발견됐다.[1][2] However, the term 12-HETE is ambiguous in that it has been used to indicate not only the initially detected "S" stereoisomer, 12S-hydroxy-5Z,8Z,10E,14Z-eicosatetraenoic acid (12(S)-HETE or 12S-HETE), made by platelets, but also the later detected "R" stereoisomer, 12(R)-hydroxy-5Z,8Z,10E,14Z-eicosatetraenoic acid (also termed 12(R)-HETE or 12R-HETE) 다른 조직에서 12R-리포시겐 효소인 ALOX12B를 통해 만든다. 이 두 이소머는 직접적이든, 또는 추가 대사된 후에든 인간의 다양한 생리학적, 병리적 반응에 관여하는 것이 제안되었다. 세포에 의해 분비되는 호르몬과 달리, 순환을 통해 먼 세포의 행동을 변화시키고, 그에 따라 내분비 신호 전달제로 작용하는 아라키돈산 대사물은 각각 출신 세포나 인근 세포의 행동을 조절하기 위해 국소적으로 오토크린 신호 전달 및/또는 파라신 신호 전달제로 작용한다. 이러한 역할에서 장애에 대한 세포 및 조직 반응을 증폭시키거나 축축, 확장 또는 수축시킬 수 있다.

생산

인간에서 아라키돈산염 12-립포시제네아제(12-LO, 12-LOX, ALO12 또는 혈소판 타입 12-립포시제네아제)는 ALOX12 유전자에 의해 인코딩되며 주로 혈소판과 피부에서 발현된다. ALOX12는 아라키돈산을 거의 독점적으로 12(S)-하이드로페록시-5Z,8Z,10E,14Z-eicosatetraenoic acid(12)(S)-HpETE 또는 12S-HpETE에 대사한다.[3] Arachidonate 15-lipoxygenase-1 (15-LO-1, 15-LOX-1, ALOX15), which is expressed in far more tissues that ALOX12, metabolizes arachidonic acid primarily to 15(S)-HpETE along with other metabolites of the 15-Hydroxyicosatetraenoic acid family; during this metabolism, however, ALOX15 also forms 12(S)-HpETE as a minor product.[4] 아라키돈산 12-리포시제네아제 12-Loxygenase, 12R 타입은 12RLOX라고도 불리며 ALOX12B 유전자에 의해 인코딩되며, 주로 피부와 각막에서 발현되며, 12(R)-HpETE에 아라키돈산을 대사한다.[5][6] Cytochrome P450 enzymes convert arachidonic acid to a variety of hydroperoxy, epoxy, and dihydroxy derivatives including racemic mixtures of 12(S)-HpETE and 12(R)-HpETE or 12(S)-HETE and 12(R)-HETE; the R stereoisomer predominates in these mixtures.[5][7][8] 초기 12(S)-HpETE 및 12(R)-HpETE 제품은 생성 경로에 관계없이 특히 글루타티온 과산화효소를[9] 포함한 유비쿼터스 세포 과산화효소에 의해 각각 12(S)-HETE 및 12(R)-HETE로 급격히 감소한다.

Sub-primate mammals, such as the mouse, rat, rabbit, cow, and pig, express platelet type 12-lipoxygenase but also a leukocyte type 12-lipoxygenase (also termed 12/15-lipoxygenase, 12/15-LOX or 12/15-LO) which is an ortholog of, and metabolically equivalent to, human 15-LO-1 in that it forms predominantly 15(S)-HpETE with 12(S)-HpETE as a minor produc.[3][10] 생쥐는 또한 사람의 15-LOX-2에 대하여 아미노산 시퀀스 아이덴티티 50.8%, 생쥐의 아라키돈산염 8-Loxygenase에 대하여 시퀀스 아이덴티티 49.3%를 가지는 표피형 15-Loxygenase(e-12LO)를 표현한다.[11] 마우스 e-12LO는 아라키돈산을 주로 12(S)-HETE까지 대사하고 15(S)-HETE보다 더 낮은 수준으로 대사한다.[12]

인간 이하의 영장류는 광범위하게 검사되지는 않았지만, 이들 종에 대한 유전적 관련성이 있는지에 따라 초산 이하의 포유류나 인간의 것과 유사한 12리포크시게나제 발현 패턴을 가지고 있는 것으로 보인다.[13]

추가대사

In human (and mouse) skin epidermis, 12(R)-HpETE is metabolized by Epidermis-type lipoxygenase, i.e. eLOX3 (encoded by the ALOXE3 gene), to two products: a) a specific hepoxilin, 8R-hydroxy-11R,12R-epoxy-5Z,9E,14Z-eicosatetraenoic acid (i.e. 8R-hydroxy-11R,12R-epoxy-hepoxilin A3 or 8R-OH-11R,12R-epoxy-hepoxilin A3) and b) 12-oxo-5Z,8Z,10E,14Z-eicosAtetraenoic 산성(,12-oxoETE,12-Keto-ETE, 또는12-KETE12-oxo-HETE);8R-hydroxy-11R,12R-epoxy-hepoxilin A3더8R,11R,12R-trihydroxy-5Z,9E,14Z-eicosatetraenoic 산으로 가용성 에폭 시드 가수 분해 효소 2(sEH)에 의해가 됩니다.[14]12(R)-HpETE 또한 자발적으로 hepoxilins과 R를 보유하고 있는trihydroxy-eicosatetraenoic 산의 혼합물에 분해한다. S 하이드록시 및 에폭시 잔류물은 다양한 현장에서 8R-하이드록시-11R, 12R-에폭시-허산실린 A3은 자연 분해되어 8R,11R,12R-트리하이드록시-5Z,9E,14Z-eicosatetraenoic acid.[14] 이러한 분해는 조직 격리 절차 중에 발생할 수 있다. 최근의 연구에 따르면 ALOX12B가 만든 12-HpETE의 R 입체체의 ALOXE3에 의한 신진대사가, 따라서 ALOX12나 ALOX15가 만든 12-HpETE의 S 입체체는 인간과 생쥐의 피부 및 혀와 다른 조직의 표피에 다양한 헤산실린을 형성하는 데 책임이 있다.[15][16]

Human skin metabolizes 12(S)-HpETE in reactions strictly analogous to those of 12(R)-HpETE; it metabolized 12(S)-HpETE by eLOX3 to 8R-hydroxy-11S,12S-epoxy-5Z,9E,14Z-eicosatetraenoic acid and 12-oxo-ETE, with the former product then being metabolized by sEH to 8R,11S,12S-trihydroxy-5Z,9E,14Z-eicosatetraenoic acid. 12(S)-HpETE also spontaneously decomposes to a mixture of hepoxilins and trihydroxy-eicosatetraenoic acids (trioxillins) that possess R or S hydroxy and R,S or S,R epoxide residues at various sites while 8R-hydroxy-11S,12S-epoxy-hepoxilin A3 spontaneously decomposes to 8R,11S,12S-trihydroxy-5Z,9E,14Z-eicosatetraenoic acid.[14]

다른 조직과 동물 종에서는 수많은 허산실린이 형성되지만 이들의 형성을 담당하는 허산실린 싱타아제 활동은 가변적이다. (Hepoxilin A3 [8R/S-hydroxy-11,12-epoxy-5Z,9E,14Z-eicosatrienoic acid] and hepoxilin B3 [10R/S-hydroxy-11,12-epxoy-5Z,8Z,14Z-eicosatrienoic acid] refer to a mixture of Diastereomers and⁄or Enantiomers derived from arachidonic acid.[9][15]) Cultured RINm5F rat Insulinoma cells convert 12(S)-HpETE to hepoxilin A3 in a reaction that is completely dependent on, and co-localizes with, the cells' leukocyte type 12-LOX; furthermore, recombinant rat and porcine leukocyte type 12-LOX as well as human platelet type 12-LOX metabolize 12(S)-HpETE to hepoxylin A3.[17] 그러나 랫드 eLOX3를 포함한 6개의 랫드 lipoxygenase 각각에 HEK293 인간배아 신장세포가 전치된 결과 헥산실린 B3 생산은 eLOX3가 필요했고, 더욱이 랫드에서의 염증 유발 촉각 통증 과민증(고마취; 촉각 알로디니아)의 발달은 헥산염에 의존하는 eLOX3 생산이 필요했다. 척추 조직으로 [18]말이야 따라서 12(S)-HpETE에서 허산실린 생산은 혈소판 또는 백혈구 유형 12-LOX의 내인적 활성으로 인해 발생할 수 있고, eLOX3가 필요하며, 12(S)-HpETE 자연 분해로 인해 발생할 수도 있다. 허산실 형성에 대한 대부분의 보고들은 진화된 경로를 규정하지 않았다.

인간과 다른 포유류 사이토크롬 P450 효소는 12(S)-HpETE를 12-oxo-ETE로 변환한다.

12-HETE(Streoisomer 미결정), 12(S)-HETE, 12-oxo-ETE, 허산실린 B3, 3-oxilin B3는 정상 인간의 표피와 인간의 시차성 비늘로부터 격리된 인광질의 sn-2 위치에서 발견된다.[19][20] 이는 대사물이 형성 및/또는 이러한 인광물질의 sn-2 위치에서 아라키돈산의 신진대사에 의해 직접 생성된 후 sn-2 위치로 아세틸화됨을 나타낸다. 이러한 아킬레이션 반응은 세포 자극 중 방출하기 위해 대사물을 비활성화하거나 저장할 수 있다.[21]

12(S)-HETE and 12(R)-HETE are converted to 12-oxo-ETE by microsomal NAD+-dependent 12-hydroxyeicosanoid dehydrogenase in porcine polymophonuclear leukocytes; a similar pathway may be active in rabbit corneal epithelium, cow corneal epithelium, and mouse keratinocytes although this pathway has not been described in human tissues.[22]

12-oxo-ETE is metabolised by cytosolic NADH-dependent 12-oxoeicosinoid Δ10-reductase to 12-oxo-5Z,8Z,14Z-eicosatrienoic acid (12-oxo-ETrE); 12-ketoreductase may then reduce this 12-oxo-ETrE to 12(R)-hydroxy-5Z,8Z,14Z-eicosatrienoic acid (12(R)-HETrE) and to a lesser extent 12(S)-hydroxy-5Z,8Z,14Z-eicosatrienoic acid (12(S)-HETrE).[22]

수용체 대상 및 작용 메커니즘

The G protein-coupled receptor, GPR31, cloned from PC3 human prostate cancer cell line is a high affinity (Kd=4.8 nM) receptor for 12(S)-HETE; GPR31 does not bind 12(R)-HETE and has relatively little affinity for 5(S)-HETE or 15(S)-HETE.[23] GPR31 mRNA is expressed at low levels in several human cell lines including K562 cells (human myelogenous leuke미아세포선, 쥐캣세포, (T임파세포선), 허트78세포(T세포림프종세포선), HEK 293세포(1차배아 신장세포선), MCF7세포(암모세포선), EJ세포(편암암세포선) 등이다. 이 mRNA는 PC3과 DU145 전립선암 세포 라인은 물론 인간 탯줄 정맥 내피세포(HUVEC), 인간 탯줄 정맥 내피세포(HUVEC), 인간 뇌 미세혈관 내피세포(HBMEC), 인간 폐동맥 내피세포(HPAC)에서도 더욱 고도로 표현되는 것으로 보인다.[23] PC-3 전립선암 세포에서 GPR31 수용체는 미토겐 활성 단백질 키나아제 키나제/초외선 신호 조절 키나제-1/2 경로와 세포 성장 및 기타 기능을 유도하는 NFbB 경로를 활성화하는데 있어 12(S)-HETE의 작용을 매개한다.[23] 연구는 다른 세포 유형에서 12(S)-HETE의 작용에서 GPR31 수용체에서의 역할을 아직 결정하지 않았다.

A G protein-coupled receptor for the 5(S),12(R)-dihydroxy metabolite of aracidonic acid, Leukotriene B4, vis., Leukotriene B4 receptor 2 (BLT2), but not its Leukotriene B4 receptor 1, mediates responses to 12(S)-HETE, 12(R)-HETE, and 12-oxo-ETE in many cell types.[24] 예를 들어LTB4 수용체 길항제의 영향에 따라, 류코트 리엔 B4수용체 2을 중재한다:의 시토졸의 소금 농도(세포 활성화를 위한 핵심 신호)의 neutrophils[25][26][27]의 발흥과 중국 hamstery 난소 cells[28]12(S)-HETE, 12(R)-HETE, and/o로 다소 자극의 시토졸의 소금 농도와 주화성의 증가.r12-oxo-ETE;i이러한 대사물을 각각 마우스와 기니피그의 피부에 주입함으로써 유발된 12(R)-HETE에[30] 대한 12(S)-HETE[29] 및 PMN 염증 침투 반응에 대한 응답 및 12(S)-HETE에 대한 마우스 탯줄 정맥 내피세포(HUVEC)[31]에 의한 시험관내 혈관 유발 반응과 12(S)-HTE에 대한 생체내 혈관 유발 반응. BLT2 수용체는 GPR31 수용체와 대조적으로 중성미자, 어시노필, 단세포, 비장, 간, 난소 등 광범위한 조직에서 높은 수준으로 발현되는 것으로 보인다.[32] However, 12-Hydroxyheptadecatrienoic acid (i.e. 12-(S)-hydroxy-5Z,8E,10E-heptadecatrienoic acid or 12-HHT), a product made when prostaglandin H2 is metabolized to Thromboxane A2 by Thromboxane synthase or spontaneously rearranges non-enzymatically (see 12-Hydroxyheptadecatrienoic acid) is the most potent BLT2 receptor agonist detected to date.[33] To clarify the role of BLT2 versus GPC31 receptors in responses to 12(S)-HETE, and the role(s) of LTB4, 12(S)-HETE, versus 12-HHT in BLT2-mediated responses, it will be necessary to determine: a) if leukotriene B4 interacts with the GPR31 receptor; b) if BLT2 receptor antagonists interfere with the GPR31 receptor; and c) the relative concentrations 및 BLT2 종속 반응을 보이는 조직에서 LTB4, 12(S)-HETE 및 12-HHHT의 가용성. 궁극적으로, 두 수용체와 세 개의 리간드 모두 체내 일부 조직 반응에 책임이 있다는 것이 증명될 수 있다.

12(S)-HETE 및 12(R)-HETE는 트롬박산 A2와 프로스타글란딘 H2의 작용을 매개하는 트롬박산 수용체의 경쟁적 길항제 역할을 한다.[34][35] 이 적대적 활동은 혈소판 A2 모사, U46619로 미리 수축된 생쥐의 중상동맥을 이완시키는 12(S)-HETE와 12(R)-HETE의 능력에 책임이 있었다.[36]

12(S)-HETE는 650kDa 세포질 및 핵 단백질 복합체의 50kodalton(Kda) 하위 장치에 높은 친화력으로 결합한다.[37]

활동 및 가능한 임상적 중요성

염증 및 염증성 질환

이 12-HETEs의 12(S)-HpETE, 12(R)-HETE, 라세미 혼합물, 및/또는12-oxo-ETE 흥분시키:인간을 탭을 연출한 이동(주화성), 쥐, 그리고 토끼 호중구뿐만 아니라 토끼 대식 세포,[38][39][40]b)인간의 호중구 서로(에는 골재)에와 전기장 괴사 인자와 협력하여 알파 또는 Platelet-activating fac을 준수하도록.rele에 바위 산,Ase 그들의granule-bound 효소;[41]c)인간 혈관 상피 세포의 인간 monocytes에 바인딩,immortalized 인간의 모모 세포 라인에[42][43]d)DNA합성 솔루션 그리고 mitogenesis HaCaT,[44]과 e)면 인간의 자원 봉사자들의 피부에 주사하였고, 혈액 호중구와 mononuclea의 분출과 지방 축적.r세포이다.[45][46] 이 결과는 그러한 대사 물질, 그들이 이런 인간적인 류마티스 관절염,Inflammatory 장질환, 접속성 피부염, 건선, Ichthyosis의 선천성 ichthyosiform 홍색 피부증 및 각막 염증성 질환 등 다양한 형태로로써 비정상적인 양으로 형성된 사이트로 발생하는 염증에 기여할 것을 제안합니다.[15][47][48][49][50][51] Since BLT2 appears to mediate the responses of leukocytes to 12(S)-HpETE, 12(S)-HETE, 12(R)-HETE, and 12-oxo-ETE but GPR31 is expressed by various other cells (e.g. vascular endothelium) involved in inflammation, the pro-inflammatory actions of 12-HETE in humans may involve both types of G protein-coupled receptors.

가려움 인식

12(S)-HpETE 및 12(S)-HETE는 생쥐 피부에 주입할 때 가려움 반응을 유발한다. 이는 이러한 대사물이 아토피 피부염, 접촉 피부염, 두드러기, 만성 신부전, 콜레스타시스 등의 조건을 동반하는 가려움증(즉 임상적 프리루투스)에 기여한다는 제안으로 이어졌다.[29][52] 마우스 모델에서 12(S)-HETE 유도 가려움증을 매개하기 때문에 GPR31이 아닌 BLT2가 인간의 가려움증을 중재할 수 있다.[29]

암

전립선암

12-HETE(Streoisomer, 정의되지 않음)는 배양된 PC3 인간 전립선암 세포에서 지배적인 아라키돈산 대사물로, 인간 전립선암 조직의 수치가 정상 인간 전립선 조직에서 그 수치의 9배를 초과한다.[53] 게다가, 12(S)-HETE a)세포 표면 부착 분자 beta-5고 교양 있는 PC3 이 세포 생존과 관련된;[54]b)는 동안 배양한 PC3 세포의 확산을 홍보하고 그것의 종양 억제 유전자 기능을 억제하기 위한 망막 아종 단백질의 인산화 반응을 촉진한다;[55]c)PC3 세포를 자극한다 Alpha-v의 표현을 증가시킨다. 행동할Ivate은Mitogen-activated 단백질,[23]d);[56]e)cyclooxyge의 유도를 추진하는 약물학적으로 배양한 DU145 인간의 전립선 암 세포에서 12-LO 억제의는(즉 cell-killing)영향을 역전시키kinase/extracellular 신호 조절kinases-1/2 경로와 세포의 확산으로 이어지는 NFκB을 하는 인산화 효소.nase-1그 결과 배양 PC3와 LNCaP 인간 전립선암 세포에서 이 효소의 성장을 촉진하는 아라키돈산 대사물인 PGE2가 합성되고 f) 배양 PC3 세포가 혈관 내피 성장 인자(Veascular 내피 성장 인자, VEGF)를 표현하도록 유도하며, 이는 암의 전이 작용을 돕는 단백질이다.[57][58] 이러한 결과는 전립선암 조직에 의해 만들어진 12(S)-HETE가 이 암의 성장과 확산을 촉진하는 역할을 한다는 것을 시사한다. 미토겐 활성 단백질 키나아제 키나제/초외선 신호 조절 키나제-1/2 경로 및 NFκB 경로를 활성화하기 위해 자극 배양 PC3 세포에서 12(S)-HETE의 작용을 매개하므로 GPR31 수용체는 12(S)-HETE의 친악성 활동에 기여할 수 있다. 그러나 LNCaP과 PC3 세포는 또한, LNCaP 세포에서, BLT2 수용체는 긍정적으로 growth-고 남성 호르몬 수용체 metastasis-promoting(의 표현을 자극하에는)연결되어 있다;PC3 세포에[59], BLT2 수용체 Anoikis(즉 표면에서 세포 세포 분리로 인한 제지하는 것은 NF-κB 경로를 자극한다;[60]BLT2 수용체 표현한다. 그리고 나는.n BLT2-과다압 PWR-1E 비악성 전립선 세포, 12(S)-HETE는 아노이키스에 의한 사멸을 감소시킨다.[60] 따라서 인간 전립선암에서 12(S)-HETE의 역할은 GPR31 수용체와 BLT2 수용체 중 하나 또는 둘 다의 활성화가 수반될 수 있다.

기타암

Preclinical 실험 연구를 그 교양 있는 전립선 암 세포 라인에12-HETE 생산을 막아의 growth-inhibiting 12(S)-HETE 효과의pro-malignant 영향에 대한 조사에 유사한 암 세포 라인에서 다양한 다른 신체 조직에서 liver,는 경우에는 6에서 포함12-HETE(stereoisomer 때때로 한정되지 않은)포함돼 있었다.1][62]나는ntestinal [63][64]상피,[65] 폐, 유방,[66][67] 피부([68]멜라노마),[69] 난소, 팬크레아제,[70][71] 그리고 아마도 방광일 것이다.[72] 이 연구들은 장내 상피암 세포에서 12-HETE 수용체와 BLT2 수용체의 상호작용을 포함하고 있으며,[64] 유방, 난소, 췌장, 방광암 세포에서 BLT2 수용체의 상호작용을 포함한다.[72][73][74] 이러한 조직에 대한 연구는 전립선암 세포 라인에 대한 연구만큼 빈번하거나 다양하지는 않았지만, 12-HETE가 인간의 해당 암의 성장이나 확산에 기여한다는 것을 나타내는 것이 제안된다.

당뇨병

12(S)-HETE, 12(S)-HpETE, 12(S)-HPETE, 그리고 훨씬 적은 효력으로 12(R)-HETE는 배양된 인간 췌장 인슐린 분비 베타 세포 라인과 준비된 췌장 섬에서 인슐린 분비를 감소시키고 사멸을 유발했다.[75][76] TNFα, IL-1β, IFNγ 또한 교양 있는 인간의 췌장 INS-1 베타 세포에서 발견했습니다. 분명히 NOX1(NADPH1oxidase)의 표현을 유도하는에 의해cell-toxic 활성 산소가 생산되는 것; 이러한 사이토카인 영향은 완전히mimicked 12(S)-HETE에 의해12-lipoxygenase에 12(R)-HETE지 않의존 인슐린 분비가 줄어들었다.[77]12-lipoxygenase-knockout 마우스(즉, Alox12[즉, 12-lipoxygenase 유전자, lipoxygenase#mouse lipoxygenase 참조)는 a) streptozocin 유발, b) 고도지방 유발, c) 자가면역성 당뇨에 내성이 있다.[4][78] 동물 모델에 대한 추가 연구는 췌장 베타 세포(또는 췌장 섬에서 고유하거나 침공하는 알파 세포 또는 기타 세포 유형)에 의해 만들어진 12S-HETE가 부상과 극단적인 경우 베타 세포의 죽음을 초래하는 국소 면역 반응을 조정한다는 것을 시사한다.[4] 이러한 결과는 12-Lipoxygenase-12S-HETE 경로가 낮은 인슐린 출력 타입 II 당뇨병뿐만 아니라 면역 기반 제1형 당뇨병에 기여하는 한 요인임을 시사한다.

혈압

그리고 12(S)-HpETE 12(S)-HETE,[79][80]12(S)-HETE 돼지에서 관상 microvessels의 팽창과 mice,[81]하나 이상의 이 세가지 대사 물질의 장간막 동맥 쥐 뇌 바닥 artery,[82]12(R)-HETE의 혈관 확장며 약간에도 12(S)-HETE에 연루되어 있게 자극한다 쥐 장간막 동맥의 확장증을 자극한다. 그 회신으로 수축하개의[83] 날동맥과 12-HTE(Streoisomer 미확정)는 인간 태반의 Angiotensin II 유도 동맥 고혈압 반응에 관여한다.[84] 생쥐 중상동맥에 대한 혈관확장 효과는 트롬박산 수용체 길항제 역할을 하는 12S-HETE의 능력 때문에 나타나며, 따라서 트롬박산 A2의 혈관확장 작용을 차단한다.[85] 이러한 결과는 인용된 대사물이 동맥 혈관 부위와 검사된 동물의 종에 따라 확장되거나 수축되는 효과를 가지고 있음을 나타낸다.; 인간의 혈압 조절에 대한 그들의 역할은 불분명하다.

독성 효과

과도한 12-HETE 생산은 건선과 관련이 있다.[47]

참고 항목

참조

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