포시노프릴
Fosinopril | |
| 임상자료 | |
|---|---|
| 상명 | 모포릴 |
| AHFS/Drugs.com | 모노그래프 |
| 메드라인플러스 | a692020 |
| 임신 범주 |
|
| 경로: 행정 | 입으로 |
| ATC 코드 | |
| 법적현황 | |
| 법적현황 |
|
| 약동학 데이터 | |
| 생체이용가능성 | ~36% |
| 단백질 결합 | 87% (fosinoprilat) |
| 신진대사 | 간, GIT 점막(Fosinoprilat에) |
| 제거 반감기 | 12시간(fosinoprilat) |
| 배설 | 콩팥을 |
| 식별자 | |
| |
| CAS 번호 | |
| 펍켐 CID | |
| IUPHAR/BPS | |
| 드러그뱅크 | |
| 켐스파이더 | |
| 유니 | |
| 케그 | |
| 켐벨 | |
| CompTox 대시보드 (EPA) | |
| 화학 및 물리적 데이터 | |
| 공식 | C30H46NO7P |
| 어금질량 | 563.672 g·190−1 |
| 3D 모델(JSmol) | |
| |
| |
  (이게 뭐야?) (iii) | |
Fosinopril은 고혈압과 일부 만성 심부전 치료에 사용되는 안지오텐신 변환 효소(ACE) 억제제다[1].Fosinopril은 Monoril이라는 상표명으로 Bristol-Myers Squibb가 시판하는 유일한 인산염 함유 ACE 억제제다.Fosinopril은 폭포처럼 쏟아지는 프로 마약이다.ACE 억제제 약물 등급의 다른 회원들과 구별되는 의약품의 특별한 틈새 부분은 신장 장애 환자를 위해 특별히 개발된 것이다.이는 신진대사와 배설의 조작을 통해 나타났으며, 약의 50%가 간경화 처리되어 신체의 간극이 줄어든 것을 보충할 수 있는 것으로 보인다.나머지 50%는 소변으로 배설된다.그것은 선량 조정이 필요하지 않다.
1980년 특허를 받았고 1991년 의료용 허가를 받았다.[2]
의학적 용법
울혈성 심부전에서는 신체의 생리적 욕구를 충족시키기 위해 충분한 혈액을 펌프질하는 심장의 능력이 저하된다.[3]이 질환은 손상된 심장판막, 심근경색, 고혈압, 비타민B1 결핍, 유전적 돌연변이 등 다양한 원인이 있다.이후 신장으로의 혈류가 감소하면 신장은 헥타글로머 기구에서 레닌 분비를 증가시켜 반응한다.레닌은 비활성화된 안지오텐시노겐을 안지오텐신 1로 변환하는데, 안지오텐신 변환효소(ACE)에 의해 안지오텐신 II(AII)로 변환된다.심장마비, 심근경색 등의 증상이 발생한 후 심혈관 계통에 부정적인 영향을 미칠 수 있다.AII는 동맥 혈관 수축과 고혈압을 유발하여 애프터부하가 증가하여 심장이 작용하는 저항력을 증가시킨다.[4]또한 만성적인 AII 생산 증가는 심근의[5] 구조적 변화와 연관되어 심장의 기능을 감소시킨다.[4]
심부전 환자의 경우 Fosinopril은 운동 내성을 높이고 호흡곤란, 보조 이뇨제의 필요성, 피로, 입원 등 심부전 악화와 관련된 사건의 빈도를 낮춘다.[6]
화학
주로 신장에 의해 배설되는 다른 ACE 억제제와 달리, 포시노프릴은 신장과 간경로에 의해 몸에서 제거된다.[7]이러한 포시노프릴의 특성은 포시노프릴이 여전히 간에서 제거되어 체내에 약물이 축적되는 것을 막을 수 있기 때문에 관류[8] 불량으로 인한 신장 기능이 저하된 심부전 환자에게는 다른 ACE 억제제보다 안전한 선택으로 만든다.[7]
포시노프릴은 간이나 위장 점막에 의해 탈성화되며 활동 형태인 포시노프릴라트로 전환된다.[9]Fosinoprilat은 ACE에 경쟁적으로 결합하여 ACE가 Angiotensin I에 결합하고 Angiotensin II로 변환하는 것을 방지한다.AII 생성을 억제하면 말초혈관 저항성이 낮아지고 애프터부하가 감소하며 혈압이 낮아져 심장 성능에 미치는 AI의 부정적 영향을 완화하는 데 도움이 된다.[4]
참조
- ^ Pilote L, Abrahamowicz M, Eisenberg M, Humphries K, Behlouli H, Tu JV (May 2008). "Effect of different angiotensin-converting-enzyme inhibitors on mortality among elderly patients with congestive heart failure". CMAJ. 178 (10): 1303–11. doi:10.1503/cmaj.060068. PMC 2335176. PMID 18458262.
- ^ Fischer, Jnos; Ganellin, C. Robin (2006). Analogue-based Drug Discovery. John Wiley & Sons. p. 468. ISBN 9783527607495.
- ^ 가이튼, 아서 C, 홀, 존 E. (2006)의학 생리학 교과서 (11차 개정)필라델피아:엘스비에 손더스.ISBN 0-7216-0240-1
- ^ a b c 캣중, 버트람 G; 마스터스, 수잔 B;트레버, 앤서니 J. (2009)기본 및 임상 약리학 11번지뉴욕: 맥그로우 힐.ISBN 978-0-07-160405-5
- ^ 야마가시 H, 김 S, 니시키미 T, 다케우치 K, 다케다 T.(1993)심근절제 랫드에서 심실 리모델링을 위한 심근신경계통의 기여분자 및 세포 심장학 저널, 25:1369-80
- ^ Erhardt L, MacLean A, Ilgenfritz J, Gelperin K, Blumenthal M. (1995)Fosinopril은 임상적 악화를 약화시키고 심부전이 있는 환자의 운동 내성을 향상시킨다.Fosinopril 효능/안전 시험(FEST) 연구 그룹.유럽 심장 저널, 16(12):1892-9.
- ^ a b Zannad F, Chati Z, Guest M, Plat F. (1998)경미한 만성 심부전 환자에서 포시노프릴과 에날4월의 차등 효과.심부전 연구 조사원의 Fosinopril.아메리칸 하트 저널 136(4부 1부):672-80
- ^ 그린바움 R, 주첼리 P, 카스피 A, 누리엘 H, 파즈 R, 스크라롭스키 S, 오그라디 P, 예 K.F, 리아오 W.C., 만골드 B. (2000년)울혈성 심부전 및 만성 신부전증 환자의 포시노프릴랏과 에날포왓 및 리스트노프릴의 약동학 비교.영국 임상 약리학 저널, 49(1):23-31.
- ^ Duchin K.L, Wacleski A.P, Tu J.I, Manning J, Frantz M, Wilard D.A. (1991)건강한 피험자에서 안지오텐신-전환효소 억제제인 포시노프릴 나트륨의 약동학, 안전성 및 약리학적 효과.임상 약리학 저널, 31(1):58-64.
