슬로웨이브 슬립

Slow-wave sleep
"Deep sleep"은 여기서 리다이렉트 됩니다.2012년 비디오 게임은 딥 슬립을 참조하십시오.치료법에 대해서는 딥슬립 요법을 참조하십시오.British Math Rock 밴드의 경우 Delta Sleep(밴드)을 참조하십시오.
"Deep sleep"은 여기서 리다이렉트 됩니다.데드 슬립과 혼동하지 말 것.
타조 수면, REM 수면 단계 및 느린 파동[1] 수면 단계

종종 딥 슬립이라고 불리는 슬로웨이브 슬립은 비급속 안구 운동 수면의 [2]3단계로 구성됩니다.그것은 보통 70분에서 90분 사이에 지속되며 밤의 [3]첫 시간에 열린다.당초 SWS는 20~50%의 델타파 활성을 가진 스테이지 3과 50% 이상의 델타파 [4]: 291 활성을 가진 스테이지 4로 구성되었습니다.

개요

이 수면 시간은 EEG 활동이 동기화되어 있기 때문에 저속파 수면이라고 불리며, 주파수 범위가 0.5~4.5Hz이고 피크 대 피크 진폭이 75µV보다 큰 비교적 높은 진폭 전력으로 특징지어진다.파동의 첫 번째 부분은 신피질의 뉴런이 침묵하는 억제 또는 과분극 단계인 "다운 상태"를 나타냅니다.이것은 신피질 뉴런이 쉴 수 있는 시기이다.파동의 두 번째 부분은 "업 상태"를 의미하는데, 이는 뉴런이 빠른 속도로 잠깐 동안 발화하는 흥분 또는 탈분극 단계입니다.렘 수면과 대조되는 느린 파도 수면의 주요 특징은 적당한 근육 긴장, 느린 눈동자 움직임 또는 부재, 그리고 생식기 [4]: 291, 293 활동 부족이다.

메모리 [5]통합에 있어서, 저속파의 sleep은 중요한 것으로 여겨지고 있습니다.이것은, 「수면 의존형 메모리 처리」[6]라고 불리기도 합니다.1차 불면증이 있는 사람들에게서 기억력 강화 장애가 나타나는데,[7][8] 그들은 수면 후 기억력 작업에서 건강한 사람들만큼 잘 수행하지 못한다.게다가, 슬로웨이브 슬립은 선언적 기억(의미적 기억과 일시적 기억 포함)을 향상시킨다.해마와 신피질 네트워크 [7]간의 상호작용에 의해 장기 기억 스토리지가 촉진된다는 중심 모델이 가설되었습니다.여러 연구에서 피실험자들이 선언적 기억 과제를 학습하기 위한 훈련을 받은 후, 존재하는 인간의 수면 스핀들의 밀도는 유사한 시각적 자극과 인지적으로 요구가 많은 과제를 포함하지만 학습이 [9][10]필요하지 않은 통제 과제 동안 관찰된 신호보다 상당히 높았다.이는 시상 및 피질 [11]뉴런의 세포 내 기록을 설명하는 자발적인 파동 발진과 관련이 있다.

특히, SWS는 공간 선언적 기억에서 역할을 한다.SWS 중 해마의 재활성화는 공간 학습 [12]작업 후에 감지됩니다.또,[13] SWS중의 해마 활동의 진폭과 그 다음날의 루트 검색등의 공간 기억 성능의 향상과의 상관관계를 관찰할 수 있다.

SWS 중 기억 재활성화 실험은 진행 중인 수면을 방해하지 않는다는 이유로 선행 학습 과제와 수면 세션에서 냄새를 신호로 하여 수행되었다.해마 부위는 SWS 중 냄새 재노출에 대응하여 활성화되었다.수면의 이 단계는 기억을 되살리고 통합에 [12]유리하게 만드는 컨텍스트 신호로서의 독점적인 역할을 한다.추가 연구는 실험 대상자가 이전에 보여준 그림 위치와 관련된 소리를 들었을 때, SWS 동안 개별 기억 표현의 재활성화가 (다른 수면 [14]단계에 비해) 상당히 더 높았다는 것을 보여주었다.

정서적 표현은 일반적으로 중립적인 표현보다 수면 중에 더 잘 기억된다.SWS 중에 부정적인 감정을 신호로 제시하면 중립적인 기억보다 더 잘 활성화되고, 따라서 통합이 강화됩니다.전자는 SWS를 통한 sleep 스핀들에 의해 예측되었습니다.SWS는 sleep 중의 메모리 프로세스를 판별할 뿐만 아니라 감성 메모리 통합을 [14]촉진합니다.

아세틸콜린은 해마의존성 기억력 강화에 필수적인 역할을 한다.SWS 중 콜린 작동성 수준이 증가하면 기억 처리에 지장을 주는 것으로 알려져 있습니다.아세틸콜린은 수면 중 해마와 신피질 사이의 정보 흐름 방향을 조절하는 신경전달물질로 SWS 과정에서 수면 관련 선언적 [15]기억을 공고히 하기 위해 억제하는 것이 필요하다.

인간과의 수면 부족 연구는 느린 파도의 수면의 주요 기능은 뇌가 일상 활동에서 회복하도록 하는 것일 수 있다는 것을 암시한다.뇌의 포도당 대사는 정신 활동을 [4]필요로 하는 작업의 결과로 증가한다.느린 파도의 수면의 영향을 받는 또 다른 기능은 성장호르몬의 분비이다. 성장호르몬은 항상 [16]이 단계에서 가장 크다.그것은 또한 교감의 감소와 부교감 신경 [16]활동의 증가에 책임이 있다고 생각됩니다.

2007년 이전에, 미국수면학회는 느린 파도의 수면을 3단계와 [17][18][19]4단계로 나누었다.2개의 스테이지가 「스테이지 3」또는 「N3」로 결합됩니다.20% 이상의 느린 파장(델타) 수면으로 구성된 시대(수면 30초)는 이제 3단계로 간주됩니다.

뇌파 특성

SWS를 보여주는 폴리솜노그램, 4단계
고진폭 EEG는 빨간색으로 강조 표시됩니다.

뇌파(EEG)보다 큰 75마이크로볼트(0.5~2.0Hz)의 델타파가 우세합니다.N3단계는 현재 2007년 AASM [19][20]지침에 따라 수면 중 EEG의 30초 이내에 20% 델타파가 존재한다고 정의된다.

SWS의 긴 기간은 주로 첫 번째 두 개의 수면 사이클(대략 3시간)에 발생합니다.어린이와 젊은 층은 노인층보다 하룻밤에 총 SWS가 많아집니다.노인들은 많은 잠을 자는 동안 SWS에 전혀 들어가지 않을 수 있다.

느린 파도의 수면은 아마도 라페계의 [21]세로토닌 작동성 뉴런의 활성화에 의해 야기된 활발한 현상이다.

피질 EEG에서 볼 수 있는 느린 파장은 시상피질([22]TC) 뉴런을 통한 시상피질 통신을 통해 생성됩니다.TC 뉴런에서 이것은 "느린 진동"에 의해 생성되며, "I T 창"으로 알려진 전기생리학적인 구성요소에 의해 이러한 뉴런의 특성인 막 전위 쌍안정성에 의존한다."I t 창"은 T형 칼슘 채널(내향 전류)에 대해 플롯된 경우 활성화 곡선과 비활성화 곡선이 겹치기 때문입니다.이 두 곡선을 곱하여 그래프에 다른 선이 중첩되어 작은 Ik 리크 전류(외향)와 이 내향(It 창)과 외향(소형 Ik 리크) 사이의 상호작용을 나타내면 -90, -70 및 -60 mv, -90 및 -60은 안정적이고 -70 불안정하다.이 특성을 통해 두 안정점 사이의 진동으로 인해 느린 파형이 발생할 수 있습니다.체외에서 mGluR은 체내 상황과 같이 작은 Ik 누출을 허용하기 위해 이들 뉴런에서 활성화되어야 한다는 점에 유의해야 한다.

기능들

인간의 수면 중 반구 비대칭성

느린 파도의 수면은 생존을 위해 필요하다.돌고래와 새와 같은 몇몇 동물들은 뇌의 한 쪽 반구만으로 잠을 잘 수 있는 능력을 가지고 있고, 다른 반구는 정상적인 기능을 수행하고 경각심을 유지하기 위해 깨어 있게 한다.이런 종류의 수면은 단반구 슬로파 수면이라고 불리며 사람에게도 부분적으로 관찰된다.실제로, 한 연구는 진동 자극이 실험 대상자의 손에 가해졌을 때 체내 감각 피질의 일방적인 활성화가 보고되었다.기록에는 비 REM 수면의 첫 시간 동안 중요한 반구 간 변화가 나타나고 결과적으로 [23]국소적이고 사용 의존적인 수면의 존재가 나타난다.또 다른 실험은 우반구의 [24]전두부와 중앙부에서 더 많은 델타파를 검출했다.

SWS는 인간의 숙면을 보고하는 유일한 수면 단계이며 포유류와 조류에 대한 연구에서도 사용된다는 점을 감안해 수면 중 반구 비대칭의 역할을 밝히는 실험에도 채택됐다.SWS 중 디폴트모드 네트워크에서는 신경활동에서의 좌뇌 우위가 관찰됩니다.이러한 비대칭성은 소위 첫 번째 밤 효과, [25]즉 실험실에서 첫 번째 세션 동안 줄어든 수면 품질의 민감한 매개 변수인 수면 시작 잠복기와 상관관계가 있다.

좌뇌는 실험의 다음 날 밤에 비해 첫날 밤 동안 일탈 자극에 더 민감한 것으로 나타났다.이러한 비대칭성은 SWS 동안 뇌의 절반이 잠이 줄어든 것을 더욱 설명해준다.실제로 오른쪽과 비교하여 왼쪽 [25]반구는 SWS에서 경계적인 역할을 합니다.

또한 첫 번째 밤의 SWS 동안 좌뇌에서 보다 빠른 행동 반응성이 검출된다.빠른 각성은 SWS 활동의 지역적 비대칭성과 관련이 있다.이러한 연구결과는 SWS의 반구 비대칭이 보호 메커니즘으로 작용함을 보여준다.따라서 SWS는 위험과 익숙하지 않은 환경에 민감하기 때문에 수면 [25]중 경계와 반응성이 필요하다.

저속파 수면의 신경 제어

아세틸콜린, 노르에피네프린, 세로토닌, 히스타민, 그리고 오렉신 [4]: 305–307 등 여러 가지 신경전달물질들이 수면과 기상 패턴에 관여합니다.신피질뉴런은 느린 파도의 수면 중에 자연적으로 발화하기 때문에 이 수면 기간 동안 역할을 하는 것으로 보인다.또한, 이 뉴런들은 외부 신호로부터 정보가 없는 상태에서의 정신 활동을 설명하는 일종의 내부 대화를 가지고 있는 것으로 보입니다.수면 주기의 다른 수준에 비해 이 수면 상태에서 꿈을 떠올리는 비율은 상대적으로 높습니다.이것은 정신 활동이 실제 사건에 [11]더 가깝다는 것을 나타냅니다.

물리적인 치유와 성장

느린 파도의 수면은 매일매일 자신을 재건하는 심신계를 회복하기 위한 수면의 건설적인 단계이다.유기체가 깨어 있는 동안 체내에 섭취된 물질은 살아있는 조직의 복잡한 단백질로 합성된다.성장호르몬은 또한 이 단계에서 분비되는데, 이것은 일부 과학자들이 느린 파도의 수면의 기능이 근육의 치유를 촉진하고 조직의 [26][27]손상을 복구하는 것이라는 가설을 세우게 한다.마지막으로,[28] 뇌에 에너지를 공급하기 위해 뇌 속의 신경교세포는 당과 함께 회복된다.

학습 및 시냅스 항상성

학습 및 기억 형성은 장기적인 증강 과정에 의해 각성 중에 발생합니다. SWS는 이처럼 증강된 시냅스의 조절과 관련이 있습니다.SWS는 강하게 자극되거나 증강된 시냅스가 유지되는 반면 약하게 증강된 시냅스는 감소하거나 [29]제거되는 시냅스의 다운스케일링에 관여하는 것으로 밝혀졌다.이것은 깨어있는 동안 다음 강화 시냅스를 재보정하고 시냅스 가소성을 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다.특히, 새로운 증거는 수면 중에 재활성화와 [30]재스케일링이 동시에 발생할 수 있다는 것을 보여준다.

저속파 sleep과 관련된 문제

야뇨증, 야경증, 몽유병은 모두 수면 3단계에서 발생할 수 있는 흔한 행동이다.이러한 증상은 어린이들 사이에서 가장 자주 발생하며, 그 후 보통 [4]: 297–8 어린이들보다 더 잘 자라지 않는다.발생할 수 있는 또 다른 문제는 수면과 관련된 섭식 장애이다.사람은 한밤중에 음식을 찾아 침대에서 나와 자고 아침에 일어난 일을 기억하지 [4]못하고 밥을 먹는다.이 장애를 가진 사람들의 절반 이상이 [4]: 298 과체중이 된다.수면과 관련된 섭식 장애는 보통 도파민 작용제 또는 항경련제인 토피라메이트로 치료될 수 있다.가족 전체의 이러한 야식은 유전성이 이 장애의 [4]잠재적 원인일 수 있다는 것을 암시한다.

수면 부족의 영향

다음 항목도 참조하십시오.치명적인 가족성 불면증

J. A. 혼(1978)은 인간을 대상으로 몇 가지 실험을 검토했고 수면 부족은 사람들의 생리적인 스트레스 반응이나 신체 운동을 수행하는 능력에 영향을 미치지 않는다고 결론지었다.그러나 그것은 인지 기능에 영향을 미쳤다.일부 사람들은 왜곡된 인식이나 환각, 정신 업무에 대한 집중력 부족을 보고했다.따라서 수면의 주요 역할은 몸을 위한 휴식이 아니라 뇌를 위한 휴식으로 보인다.

수면부족인 사람이 다시 정상적으로 잠을 잘 때 각 수면단계별 회복률은 동일하지 않다.1, 2단계는 7%만 회복되지만 4단계는 68%, 렘수면은 53%가 회복된다.이것은 4단계 수면이 다른 단계보다 더 중요하다는 것을 암시합니다.

슬로웨이브 수면 중에는 뇌대사율과 뇌혈류량이 현저하게 감소한다.그 활동은 정상적인 각성 수준의 약 75퍼센트까지 떨어진다.깨어 있을 때 가장 활동적인 뇌 부위는 느린 파도의 수면 동안 가장 높은 수준의 델타파를 가진다.이것은 휴식이 지리적임을 나타냅니다.대뇌피질이 정상 기능을 회복하는 데 시간이 걸리기 때문에 깊은 잠에서 깨어난다면 뇌의 '셧다운'이 그로기증과 혼동을 일으킨다.

J. Siegel (2005)에 따르면, 수면 부족은 뇌의 활성산소와 초산화물의 축적을 초래한다.활성산소는 한 쌍의 전자가 없는 산화제로 매우 반응성이 높습니다.이러한 활성산소는 생체 분자의 전자와 상호작용하여 세포를 손상시킨다.느린 파도의 수면에서는 신진대사 속도가 감소하여 산소 부산물 생성을 감소시키고, 이에 따라 기존의 라디칼 종들이 깨끗해질 수 있습니다.이것은 [31]뇌의 손상을 예방하는 수단이다.

아밀로이드β병리학

전전두엽 피질에서 아밀로이드 베타(Aβ)의 축적은 NREM 수면의 느린 파동의 교란 또는 감소와 관련이 있다.따라서 [32]노인의 메모리 통합 능력이 저하될 수 있습니다.

개인차이

SWS는 개인 내에서 상당히 일관성이 있지만 개인에 따라 다를 수 있습니다.나이와 성별은 이 수면 기간에 영향을 미치는 두 가지 가장 큰 요인으로 알려져 있다.노화는 중년의 SWS 양에 반비례하기 때문에 SWS는 나이가 들수록 감소합니다.성별의 차이도 발견되었는데, 이는 여성이 남성에 비해 적어도 폐경기까지는 높은 수준의 SWS를 갖는 경향이 있다는 것이다.인종 간의 차이를 보여주는 연구도 있었다.그 결과 백인들에 비해 흑인의 SWS 비율은 낮지만, 많은 영향을 미치는 요소(예: 체질량 지수, 수면 장애 호흡, 비만, 당뇨병, 고혈압)가 있기 때문에 이 전위차를 [33]더 조사해야 한다.

정신 질환은 SWS의 질과 양에서 개인의 차이에 영향을 미친다: 우울증이 있는 환자는 건강한 참가자에 비해 느린 파동 활동(SWA)의 진폭이 낮다.성별 차이는 이전 그룹에서도 지속된다: 우울증에 걸린 남성은 SWA의 진폭이 현저히 낮다.이 성별 차이는 건강한 피험자에게서 관찰된 것보다 두 배나 크다.그러나 SWS에 관한 연령 관련 차이는 우울증 그룹에서 [34]관찰할 수 없다.

뇌 영역

느린 파장의 수면 유도와 관련된 뇌 영역에는 다음이 포함된다.

약품

화학적 감마-히드록시낙산(GHB)은 [44][45]SWS를 증가시키기 위해 연구되었다.미국 식품의약국(FDA)은 기면증 환자의 강직성 발작과 과도한 주간 졸음을 줄이기 위해 Xyrem이라는 상표명으로 GHB 사용을 허용하고 있습니다.

「 」를 참조해 주세요.

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  35. ^ Anaclet C, Ferrari L, Arrigoni E, Bass CE, Saper CB, Lu J, Fuller PM (September 2014). "The GABAergic parafacial zone is a medullary slow wave sleep-promoting center" (PDF). Nat. Neurosci. 17 (9): 1217–1224. doi:10.1038/nn.3789. PMC 4214681. PMID 25129078. Archived (PDF) from the original on 2018-11-04. Retrieved 2018-11-04. In the present study we show, for the first time, that activation of a delimited node of GABAergic neurons located in the medullary PZ can potently initiate SWS and cortical SWA in behaving animals. ... For now however it remains unclear if the PZ is interconnected with other sleep– and wake–promoting nodes beyond the wake–promoting PB. ... The intensity of cortical slow–wave–activity (SWA: 0.5–4Hz) during SWS is also widely accepted as a reliable indicator of sleep need ... In conclusion, in the present study we demonstrated that all polygraphic and neurobehavioral manifestation of SWS, including SWA, can be initiated in behaving animals by the selective activation of a delimited node of GABAergic medullary neurons.
  36. ^ a b c Schwartz MD, Kilduff TS (December 2015). "The Neurobiology of Sleep and Wakefulness". The Psychiatric Clinics of North America. 38 (4): 615–644. doi:10.1016/j.psc.2015.07.002. PMC 4660253. PMID 26600100. More recently, the medullary parafacial zone (PZ) adjacent to the facial nerve was identified as a sleep-promoting center on the basis of anatomical, electrophysiological and chemo- and optogenetic studies.23, 24 GABAergic PZ neurons inhibit glutamatergic parabrachial (PB) neurons that project to the BF,25 thereby promoting NREM sleep at the expense of wakefulness and REM sleep. ... Sleep is regulated by GABAergic populations in both the preoptic area and the brainstem; increasing evidence suggests a role for the melanin-concentrating hormone cells of the lateral hypothalamus and the parafacial zone of the brainstem
  37. ^ a b c Brown RE, McKenna JT (June 2015). "Turning a Negative into a Positive: Ascending GABAergic Control of Cortical Activation and Arousal". Front. Neurol. 6: 135. doi:10.3389/fneur.2015.00135. PMC 4463930. PMID 26124745. The sleep-promoting action of GABAergic neurons located in the preoptic hypothalamus (6–8) is now well-known and accepted (9). More recently, other groups of sleep-promoting GABAergic neurons in the lateral hypothalamus (melanin-concentrating hormone neurons) and brainstem [parafacial zone; (10)] have been identified.
  38. ^ Valencia Garcia S, Fort P (December 2017). "Nucleus Accumbens, a new sleep-regulating area through the integration of motivational stimuli". Acta Pharmacologica Sinica. 39 (2): 165–166. doi:10.1038/aps.2017.168. PMC 5800466. PMID 29283174. The nucleus accumbens comprises a contingent of neurons specifically expressing the post-synaptic A2A-receptor (A2AR) subtype making them excitable by adenosine, its natural agonist endowed with powerful sleep-promoting properties[4]. ... In both cases, large activation of A2AR-expressing neurons in NAc promotes slow wave sleep (SWS) by increasing the number and duration of episodes. ... After optogenetic activation of the core, a similar promotion of SWS was observed, whereas no significant effects were induced when activating A2AR-expressing neurons within the shell.
  39. ^ Oishi Y, Xu Q, Wang L, Zhang BJ, Takahashi K, Takata Y, Luo YJ, Cherasse Y, Schiffmann SN, de Kerchove d'Exaerde A, Urade Y, Qu WM, Huang ZL, Lazarus M (September 2017). "Slow-wave sleep is controlled by a subset of nucleus accumbens core neurons in mice". Nature Communications. 8 (1): 734. Bibcode:2017NatCo...8..734O. doi:10.1038/s41467-017-00781-4. PMC 5622037. PMID 28963505. Here, we show that chemogenetic or optogenetic activation of excitatory adenosine A2A receptor-expressing indirect pathway neurons in the core region of the NAc strongly induces slow-wave sleep. Chemogenetic inhibition of the NAc indirect pathway neurons prevents the sleep induction, but does not affect the homoeostatic sleep rebound.
  40. ^ Yuan XS, Wang L, Dong H, Qu WM, Yang SR, Cherasse Y, Lazarus M, Schiffmann SN, d'Exaerde AK, Li RX, Huang ZL (October 2017). "Striatal adenosine A2A receptor neurons control active-period sleep via parvalbumin neurons in external globus pallidus". eLife. 6: e29055. doi:10.7554/eLife.29055. PMC 5655138. PMID 29022877.
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  42. ^ Monti JM, Torterolo P, Lagos P (2013). "Melanin-concentrating hormone control of sleep-wake behavior". Sleep Medicine Reviews. 17 (4): 293–8. doi:10.1016/j.smrv.2012.10.002. PMID 23477948. MCHergic neurons are silent during wakefulness (W), increase their firing during slow wave sleep (SWS) and still more during REM sleep (REMS). Studies in knockout mice for MCH (MCH(-/-)) have shown a reduction in SWS and an increase of W during the light and the dark phase of the light-dark cycle.
  43. ^ Torterolo P, Lagos P, Monti JM (2011). "Melanin-concentrating hormone: a new sleep factor?". Frontiers in Neurology. 2: 14. doi:10.3389/fneur.2011.00014. PMC 3080035. PMID 21516258. Neurons containing the neuropeptide melanin-concentrating hormone (MCH) are mainly located in the lateral hypothalamus and the incerto-hypothalamic area, and have widespread projections throughout the brain. ... Intraventricular microinjection of MCH increases both slow wave sleep (SWS) and REM sleep; however, the increment in REM sleep is more pronounced. ... Although both SWS and REM sleep are facilitated by MCH, REM sleep seems to be more sensitive to MCH modulation.
  44. ^ Roehrs T, Roth T (December 2010). "Drug-related Sleep Stage Changes: Functional Significance and Clinical Relevance". Sleep Medicine Clinics. 5 (4): 559–570. doi:10.1016/j.jsmc.2010.08.002. PMC 3041980. PMID 21344068.
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