모노아민산화효소A

Monoamine oxidase A
마오아
Monoamine oxidase A 2BXS.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스MAOA, MAO-A, 모노아민산화효소A, BRNRS
외부 IDOMIM : 309850 MGI : 96915 HomoloGene : 203 GenCard : MAOA
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

4128

17161

앙상블

ENSG00000189221

ENSMUSG000025037

유니프로트

P21397

Q64133

RefSeq(mRNA)

NM_001270458
NM_000240

NM_173740

RefSeq(단백질)

NP_000231
NP_001257387

NP_776101

장소(UCSC)Chr X: 43.65 ~43.75 MbChr X: 16.49 ~16.55 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집
MAOA 유전자는 X 염색체의 짧은 팔(p)의 11.3 위치에 있습니다.

모노아민 산화효소 A는 MAOA [5][6]유전자에 의해 사람에게서 암호화되는 효소이다.이 유전자는 도파민, 노르에피네프린, 세로토닌과 같은 아민의 산화적 탈아미노화를 촉매하는 미토콘드리아 효소를 코드하는 두 개의 인접 유전자 패밀리 중 하나이다.이 유전자의 돌연변이는 브루너 증후군을 일으킨다.이 유전자는 또한 반사회적 행동을 포함한 다양한 정신 질환과 연관되어 왔다.여러 개의 Isoform을 코드하는 스플라이스된 전사 변형이 [7]관찰되었습니다.

구조물들

진

모노아민 산화효소 A는 MAOA [5][6]유전자에 의해 사람에게서 암호화되는 효소이다.MAOA의 프로모터는 Sp1, GATA2, TBP에 [8]대한 보존 결합 부위를 포함한다.이 유전자는 X [9]염색체의 반대쪽 가닥에 있는 관련 유전자(MAOB)에 인접해 있다.

사람의 경우, MAO-A의 프로모터 영역에서 여러 번 반복되는 30-염기 반복 시퀀스가 있다.반복 시퀀스에는 2R(2회 반복), 3R, 3.5R, 4R 및 5R 변종이 있으며, 모든 모집단에서 가장 일반적인 3R 변종과 4R 변종이 있습니다.3.5R 및 4R 변종은 2R [10]변종을 조사하지 않은 연구에서 3R 또는 5R보다 더 높은 활성도를 보이는 것으로 나타났습니다.

Ca의 흑인 남자들의 5.5%, 0.1%여러 연구들은 MAOA 복지의 변형한 민족들 사이에 반복의 도수 분포의 차이:아프리카계 미국인의 52-59%, 마오리의 62%과 유럽 men[10][11]의 33-37%인 3R유전자를 일본 men,[15]의 57%men,[9]중국 men,[12][10][13][14]의 48-62%men,[11][10]을 발견했다Ucasian 남성들과 아시아 남성들의 0.00067%이다.2R 대립 유전자가 [11][10][16][12][13][17][18][15][19][14]전달되었습니다.

메틸화를 통한 MAOA 유전자 발현 후생유전학적 변형이 [20]여성들에게 중요한 역할을 할 수 있다.2010년의 한 연구에서는 남성에서 MAOA의 후생적 메틸화가 매우 낮고 [21]여성에 비해 변동성이 거의 없는 반면 여성보다 남성에서 높은 유전율을 보였다.

단백질

이 유전자는 70%의 아미노산 배열 정체성뿐만 아니라 보존된 사슬 주름과 플라빈 아데닌 디뉴클레오티드(FAD) 결합 부위 구조를 공유하는 단량체 단백질을 MAO-B와 코드한다.그러나 MAO-A는 약 550 앵스트롬의 단상 공동을 가지고 있는데, MAO-B의 290 앵스트롬 초당 공동과 비교된다.그럼에도 불구하고, 두 단백질은 막 결합 시 이합체 형태를 취한다.MAO-A의 C 말단 도메인은 단백질을 외부 미토콘드리아막(OMM)에 부착하는 나선형 꼬리를 형성한다.MAO-A는 활성부위 [22]입구에 루프 구조를 포함한다.

기능.

MAO-A는 정상적인 뇌 기능을 위한 핵심 조절제이다.산화적 탈아미네이션으로 도파민, 노르에피네프린, 세로토닌과 같은 아민 신경전달물질을 분해하는 플라보엔자임이다.신경세포와 심장세포에서 많이 발현되며 미토콘드리아 외막에 국소화된다.그 발현은 허혈과 염증과 [8]같은 스트레스에 반응하여 CAMP 경로를 통해 전사 인자 SP1, GATA2, TBP에 의해 조절된다.한 행동 연구는 2R 대립 유전자와 청소년과 젊은 층에서 폭력적인 행동의 높은 가능성 사이의 연관성을 시사하는 반면, 다른 연구는 반사회적 행동이나 반사회적 알코올 [12][23]중독과는 전혀 연관성을 보이지 않았다.

임상적 의의

암

MAO-A는 발암에 영향을 미치는 것으로 알려진 효소인 아민 산화효소를 생성한다.MAO-A 효소 억제제인 클로르길린은 체외 [24]흑색종 세포의 아포토시스를 예방합니다.담관암은 MAO-A 발현을 억제하고, MAO-A 발현을 높인 환자는 인접 장기 침입이 적고 예후와 [25]생존이 양호했다.

심혈관 질환

MAOA 활동은 허혈성 재류 [8]후 심장 손상 중 아포토시스 및 심장 손상과 관련이 있다.

행동 및 신경 장애

MAOA 유전자의 낮은 활동 형태와 [26]자폐증 사이에는 어떤 연관성이 있다.MAOA 유전자의 돌연변이는 모노아민 산화효소 결핍, 즉 브루너 [7]증후군을 일으킨다.MAO-A와 관련된 다른 장애로는 알츠하이머병, 공격성, 공황장애, 양극성 정서장애, 주요 우울증 장애,[8] 주의력 결핍 과잉행동장애 등이 있다.MAOA의 2R 및 3R 대립 유전자가 2개인 '가소성 대립 유전체'에 의해 청소년의 자기 조절에 대한 부모의 영향이 완화되는 것으로 보인다. "남성(여성이 아닌)의 가소성 대립 유전자가 많아질수록, 각각 지원 조건과 비지원적 양육 [27]조건 하에서 발현되는 자기 조절이 점점 적어진다."

우울증.

양전자 방출 단층 촬영으로 측정한 뇌의 MAO-A 수치는 주요 우울증 [28]환자에서 평균 34% 상승한다.유전자 연구 연합 고 활동 MAOA 변형이고 우울증 사이의 관계를 조사하고, 어떤 연구들 주요 우울증에 수사자에 주요 males[31일]우울 장애에 males,[30]주요 우울증과 수면 장애에 females,[29]우울증 자살의 고 활동 변형들 연관성에 대한 엇갈린 결과를 생산하는 것이다.s, 그리고 females.[32]

다른 연구들은 MAOA 유전자의 고활성 변종과 주요 우울증 [33][34]질환 사이의 중요한 관계를 발견하지 못했다.주요 우울증 질환 환자에서 효소의 가장 높은 활성 형태를 코드하는 MAOA G/T 다형(rs6323)을 가진 환자는 [35]다른 유전자형을 가진 환자보다 위약 반응의 크기가 유의미하게 낮다.

반사회적 행동

인간에서는 유전자의 VNTR 영역의 2R 대립 유전자와 심각한 범죄 또는 폭력을 저지를 가능성 증가 사이의 연관성이 발견되었다.MAOA의 VNTR 2R 대립 유전자는 가정 문제, 낮은 인기 또는 [36][37][38][11]낙제 등 스트레스와 함께 존재할 때 폭력적 비행의 위험 요인으로 밝혀졌다.

MAO-A 유전자 3R 버전과 여러 가지 유형의 반사회적 행동 사이의 연관성이 발견되었다: 높은 수준의 MAO-A를 유발하는 유전자를 가진 학대 아동들은 반사회적 [39]행동을 일으킬 가능성이 낮았다.아동기에 경험된 학대와 함께 압도적으로 3R 대립 유전자인 낮은 MAO-A 활성 대립 유전자는 [40]성인의 공격적 행동의 위험을 증가시켰으며, 낮은 활성 MAOA 대립 유전자는 반사회적 행동의 [41]예측 변수로서 징벌적 규율에 더 취약했다.높은 테스토스테론, 임신 중 모성 흡연, 열악한 물질적 생활 수준, 학교 중퇴, 낮은 IQ 예측 폭력적 행동은 낮은 활동 대립 유전자를 [42][43]가진 남성들과 관련이 있다.2014년 대규모 메타분석에 따르면, 3R 대립 유전자는 다른 상호작용 인자가 없는 경우 공격성과 반사회적 행동에 미미한 영향을 미쳤다.방법론적인 우려 때문에 저자들은 이를 효과에 [44]유리한 증거로 보지 않는다.

MAO-A 유전자는 반사회적 행동의 첫 후보 유전자였으며 "대규모 다세대, 악명 높은 네덜란드 동족들의 분자 유전자 분석"[45] 중에 확인되었다.핀란드 수감자들에 대한 연구는 낮은 도파민 이직률에 기여하는 MAOA-L 유전자형이 극도로 폭력적인 [46]행동과 관련이 있다는 것을 밝혀냈다.연구의 목적상, "극도의 폭력적 행동"은 최소 10건의 자행된 살인, 살인 미수 또는 구타로 정의되었다.

하지만, 대규모 게놈 관련 연구는 [47]공격성에 대한 MAOA 유전자의 크고 통계적으로 유의한 영향을 발견하지 못했다.반사회적 인격장애에 대한 별도의 GWAS도 마찬가지로 [48]MAOA의 유의한 효과를 보고하지 않았다.또 다른 연구는 후보 유전자 검색의 효과를 찾으면서도 대규모 [46]GWAS에서 어떤 증거도 찾지 못했다.인간 및 쥐 게놈 전체 연관성 연구, 만델리안 무작위화 연구 및 인과 경로 분석의 별도 분석에서도 공격성 [49]MAOA의 강력한 증거를 밝혀내지 못했다.이러한 복제의 부족은 후보 유전자 연구의 알려진 문제로부터 예측되며, 이것은 많은 실질적인 거짓 [50]양성을 생산할 수 있다.

공격성과 '전사 유전자'

상세 정보:공격 유전학

MAO-A 유전자의 VNTR 프로모터 영역의 저활성 변종은 전사 [51]유전자로 언급되어 왔다.거의 모든 인간이 기능성 MAO-A 유전자를 가지고 있지만, MAO-A 결핍은 브루너 [52][53]증후군을 가진 최소 5가구에서 발견되었습니다.

MAO-A가 아민 신경전달물질을 분해한다는 점을 감안할 때 유전자 변형이 사람의 성격이나 행동에 영향을 미칠 수 있다.사회적 배척이나 배척에 직면했을 때, 활동성이 낮은 MAO-A [54]변종을 가진 개인들은 활동성이 높은 MAO-A 유전자를 가진 개인들보다 더 높은 공격성을 보였다.낮은 활동성 MAO-A는 높은 도발 상황에서 공격적인 행동을 상당히 예측할 수 있었지만 낮은 도발 상황에서는 공격성과 관련이 적었다.MAO-A 유전자의 낮은 활성 변형을 가진 사람들은 손실이 작을 때 (상대에 핫소스를 투여함으로써) 높은 활성 변형을 가진 참가자만큼 보복할 가능성이 높았다.그러나, 그들은 (70개의 표본 크기 중 62%에 비해 75%가)[55] 손실이 클 때 보복할 가능성이 더 높았고 더 큰 힘으로 보복할 것이다.

공격성에 대한 MAOA 유전자의 영향 또한 심하게 [56]과장되어 있다는 비판을 받아왔다.사실, MAOA 유전자는, 심지어 어린 시절의 역경과 함께, 매우 작은 [57]영향을 미치는 것으로 알려져 있다.연관된 대립 유전자를 가진 대다수의 사람들은 어떠한 폭력 [58][59]행위도 저지르지 않았다.

법적 영향

2009년 미국에서 열린 형사 재판에서, "전사 유전자"와 아동학대 이력이 결합된 주장은 1급 살인과 사형을 피하기 위해 성공적으로 사용되었지만, 유죄 판결을 받은 살인자는 32년의 [60][61]징역형을 선고받았다.

후생유전학

연구들은 [62]MAOA 유전자의 메틸화를 여성의 니코틴 및 알코올 의존과 연관시켰다.두 번째 MAOA VNTR 프로모터 P2는 [63]후생유전 메틸화에 영향을 미치고 아동학대를 경험한 것과 상호작용하여 반사회적 인격장애 증상에 영향을 미친다.

동물 연구

기능 장애가 있는 MAOA 유전자는 [64][65]생쥐의 공격성 수준 증가와 상관관계가 있으며,[66] 인간의 공격성 수준 증가와 상관관계가 있습니다.생쥐에서 기능 장애가 있는 MAOA 유전자는 삽입형 돌연변이 유발('Tg8'[64]이라고 함)을 통해 생성된다.Tg8은 기능성 MAO-A 효소 활성이 결여된 트랜스제닉 마우스 변종이다.기능성 MAOA 유전자가 없는 쥐는 침입 [64][67]쥐에 대한 공격성이 증가했다.

이러한 생쥐에 의해 나타나는 공격성 유형에는 영역 공격성, 포식 공격성, 고립에 의한 [65]공격성이 있었다.MAO-A 결핍 쥐는 고립에 의한 공격성을 증가시켰으며, MAO-A 결핍은 또한 사회적 [68]상호작용에 지장을 줄 수 있음을 보여준다.MAOA 유전자의 8번째 엑손에 있는 난센스 포인트 돌연변이가 완전한 MAO-A [64][66]결핍으로 인한 충동적 공격성의 원인이라는 것을 뒷받침하는 연구가 사람과 쥐 모두에서 있다.

상호 작용

전사 계수

많은 전사 인자가 MAO-A의 프로모터 영역에 결합하고 그 발현을 상향 조절한다.여기에는 다음이 포함됩니다.Sp1 전사율, GATA2, TBP.[8]

인듀서

MAO-A의 발현을 상향조절하는 합성화합물에는 발프로산(Depakote)[69]이 포함된다.

억제제

주요 기사:모노아민산화효소A 및 모노아민산화효소억제제의 가역억제제

MAO-A의 효소 활성을 저해하는 물질에는 다음이 포함됩니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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추가 정보

외부 링크

  • PDBe-KB에서 UniProt: P21397(인간 모노아민 산화효소 A)에 대해 PDB에서 사용 가능한 모든 구조 정보의 개요.
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