공격성 유전학

Genetics of aggression

심리학 분야는 유전학 연구에 큰 영향을 받았다. 수십 년간의 연구는 유전적 요소와 환경적 요소 모두가 인간과 동물의 다양한 행동에 역할을 한다는 것을 증명했다(예: 그리고렌코 & 스턴버그, 2003). 그러나 공격성의 유전적 기반은 여전히 잘 이해되지 않고 있다. 공격성은 다차원 개념이지만 일반적으로 다른 사람에게 고통이나 해를 가하는 행동으로 정의할 수 있다.

유전개발이론은 연속적인 표현형상의 개인차가 다량의 유전자의 작용에서 비롯되며, 각각이 환경요인과 작용하는 효과를 발휘하여 그 형질을 만들어 낸다고 기술하고 있다.[1] 이러한 유형의 특성은 단순한 멘델의 특성(하나의 표현형에 대한 하나의 유전자)보다 더 복잡하고 연구하기 어렵게 만드는 여러 요인에 의해 영향을 받는다.

역사

공격성에 영향을 미치는 유전적 요인에 대한 과거의 생각은 염색체 이상에서 답을 찾는 경향이 있었다.[citation needed] 구체적으로, 40년 전, XYY 유전자형은 많은 사람들에 의해 공격성과 상관관계가 있다고 믿어졌다. 1965년과 1966년에 그 MRC 임상&인구 Cytogenetics 연구에서 연구원 박사는 법원 브라운에 의해 서부 종합 병원 에든버러에서 많은 더 높은 예상보다 9XYY남성들(2.9%)을 발견했다고 보고했다 총 314명의 환자들의 주립 병원에서 스코틀랜드에 대한 조사에서, 79XYY환자들의 거의 6피드가 있은 키가 크니를 기록했다.나지각의[2] XYYY 환자를 검사하기 전에 발표된 초기 보고서에서 연구원들은 공격적인 행동 때문에 병원에 입원했을 수도 있다고 제안했다. XYYY 환자들을 검사했을 때, 연구원들은 공격적인 행동에 대한 그들의 가정이 틀렸다는 것을 발견했다. 불행히도, 많은 과학과 의학 교과서들은 XYY와 공격성에 대한 초기 부정확한 가정들을 신속하고 무비판적으로 통합했다. 여기에는 공격성에 대한 심리 교과서가 포함된다.[3]

XYY 유전자형은 1968년 호주와 프랑스에서 두 번의 살인 사건 재판에서 변호의 일환으로 제기되면서 처음으로 널리 악명을 얻었다. 미국에서는 XYY 유전자형을 방어용으로 사용하려는 다섯 번의 시도가 성공하지 못했다. 1969년에 한 번의 경우만이 배심원으로 가는 것이 허용되었는데, 이는 이를 거부한 것이다.[4]

1960년대와 1970년대에 8개의 국제 신생아 염색체 검사 연구에서 확인된 미선택 XYY 남성들의 수 많은 수의 장기 추적 결과, XY 유전자형과 에스타에 대한 현재 이해를 위한 기초로서 1960년대(제도화된 XYY 남성만을 사용했던)의 선구적이지만 편향된 연구를 대체했다.XYYY 수컷은 키가 커진 것이 특징이지만 공격적인 행동이 특징인 것은 아니다.[5][6] 현재 유전학과 공격성의 연결고리가 염색체 이상과는 다른 유전학적 측면으로 바뀌었지만, 연구가 시작된 지점과 현재로 나아가고 있는 방향을 이해하는 것이 중요하다.

상속성

연구방법

행동 유전학의 다른 주제와 마찬가지로 공격성은 행동에서 유전자가 어떤 역할을 하는지 식별하는 데 도움이 되는 세 가지 주요 실험 방법으로 연구된다.

  • 유전성 연구 – 공격성과 같은 특성이 유전 가능한지 여부와 부모로부터 자손에게 어떻게 유전되는지를 결정하는 데 초점을 맞춘 연구 이 연구들은 공격성과 같은 특정한 행동과 관련된 유전자를 식별하기 위해 유전적 연결 지도를 사용한다.
  • 메커니즘 실험 – 특정 유전자가 공격성과 같은 행동 유형에 영향을 미치도록 이끄는 생물학적 메커니즘을 결정하기 위한 연구.
  • 유전적 행동 상관 관계 연구 – 과학적 데이터를 사용하고 이를 실제 인간의 행동과 연관시키려고 시도하는 연구. 예로는 쌍둥이 연구와 채택 연구가 있다.

이 세 가지 주요 실험 유형은 동물 연구, 유전성 및 분자 유전학 테스트 연구, 유전자/환경 상호작용 연구에 사용된다. 최근, 공격성과 유전학 사이의 중요한 연관성이 연구되었고 그 결과는 과학자들이 그 연관성을 더 잘 이해할 수 있게 해주고 있다.[7]

선택적 사육

공격성의 유전성은 새, 개, 물고기, 쥐의 일부 변종이 다른 변종보다 더 공격적으로 보인다는 점에 주목한 후 많은 동물 변종에서 관찰되었다. 선택적 사육은 동물의 보다 공격적인 행동을 유도하는 유전자의 선택이 가능하다는 것을 입증했다.[7] 선택적 사육 사례는 또한 연구자들이 공격적인 행동에 대한 유전적 영향의 발달 타이밍의 중요성을 이해할 수 있게 해준다. 1983년(케언스)에 행해진 한 연구는 이러한 보다 공격적인 행동을 표현하기 위해 특정 발달 기간에 의존하는 매우 공격적인 수컷과 암컷 쥐 종을 모두 생산했다. 이 쥐들은 삶의 초기 단계와 후기에는 더 공격적이라고 관찰되지 않았지만, 특정 기간(중년기)에는 다른 쥐에 대한 공격에서 더 폭력적이고 공격적이었다.[8] 선택적 사육은 특정 형질을 선택하고 몇 세대 내에 선택된 형질을 볼 수 있는 빠른 방법이다. 이러한 특징들은 선택적 번식을 유전학과 공격적인 행동 연구에 중요한 도구로 만든다.

마우스 스터디

쥐와 인간은 일부 생물학적 수준에서 유사한 기능에 사용되는 동질 단백질에 대한 동질 유전자를 가지고 있기 때문에 쥐는 종종 인간의 유전적 행동의 모델로 사용된다.[9] 쥐의 공격성 연구는 인간의 공격성에 대한 흥미로운 통찰력을 가져왔다. 역유전학을 이용하여 많은 신경전달물질의 수용체에 대한 유전자의 DNA를 복제하여 염기서열화하였으며, 설치류 공격성에서의 신경전달물질의 역할은 약리학적 조작을 이용하여 연구하였다. 수컷 쥐가 침입한 수컷 쥐를 공격한 결과 세로토닌이 확인됐다. 돌연변이는 세로토닌 수용체 유전자를 삭제해 세로토닌 수용체를 조작해 만든 것이다. 이 가짜 수컷 쥐들은 먹거나 탐사와 같은 일상적인 활동에서 정상적인 행동을 보였지만, 자극이 되면 침입자들을 보통 수컷 쥐의 두 배 강도로 공격했다. 쥐의 공격성 공격성에서는 동일하거나 유사한 유전자형을 가진 수컷이 다른 유전자형을 가진 수컷과 마주친 수컷보다 싸울 확률이 높았다. 쥐의 또 다른 흥미로운 발견은 혼자 기르는 쥐를 다루었다. 이 쥐들은 다른 동물들에 처음 노출되었을 때 다른 수컷 쥐들을 공격하려는 강한 경향을 보였다. 홀로 길러진 쥐들은 더 공격적이 되도록 배우지 않았다; 그들은 단지 그 행동을 보여주었다. 이것은 쥐가 홀로 길러진 쥐가 공격적인 행동을 모델화할 부모가 없었기 때문에 생쥐의 생물학적 공격성과 관련된 자연적인 경향을 포함한다.[10]

산화 스트레스는 과산화수소 분해효소 1(SOD1)과 같은 산화방지제의 작용을 포함하여 방어 메커니즘과 관련하여 활성산소 종의 과잉생산의 결과로 발생한다. Sod1 유전자의 녹아웃은 수컷 생쥐에게 실험적으로 도입되어 항산화 방어가 손상되었다.[11] 이 쥐들은 (Sod1-/-)로 지정되었다. SOD1-/- 수컷 쥐는 SOD1이 50% 부족한 이질성 녹아웃 수컷(Sod1+/-)과 야생형 수컷(Sod1+/+)[11]보다 공격성이 높은 것으로 입증됐다. 공격성 증가와 산화스트레스의 연관성에 대한 근거는 아직 정해지지 않았다.

생물학적 메커니즘

생물학적 메커니즘을 연구하기 위해 고안된 실험은 공격성이 유전학에 의해 어떻게 영향을 받는지 탐구할 때 활용된다. 분자 유전학 연구는 유전자를 조작하고 조작의 효과를 연구함으로써 많은 다양한 유형의 행동 특성을 조사할 수 있도록 한다.

분자유전학

많은 분자유전학 연구는 쥐와 다른 동물들의 공격 유전자를 조작하여 인간에게 적용될 수 있는 효과를 유도하는 데 초점을 맞추었다. 대부분의 연구는 세로토닌 수용체, 도파민 수용체, 신경전달물질 대사 효소의 다형성에 초점을 맞추었다.[1] 이러한 연구 결과는 세로토닌 관련 유전자와 충동적인 공격성은 물론 도파민 관련 유전자와 사전 예방적 공격성을 지도화하는 연계 분석으로 이어졌다. 특히 세로토닌 5-HT는 직접적으로 또는 5-HT 경로를 사용하는 다른 분자를 통해 남성간 공격성에 영향을 미치는 것으로 보인다. 5-HT는 보통 동물과 인간의 공격성을 약화시킨다. 5-HT의 특정 유전자를 놓친 생쥐는 일반 생쥐보다 공격성이 높고 공격 속도가 빠르고 폭력성이 강한 것으로 관찰됐다.[12] 다른 연구들은 신경전달물질에 초점을 맞추고 있다. 모노아민 산화효소 A(MAO-A)를 대사하는 신경전달물질의 돌연변이에 대한 연구는 인간에게 폭력과 충동성을 포함하는 증후군을 일으키는 것으로 나타났다.[1] 분자 유전학적 경로에 대한 연구는 경로 문제를 해결하기 위한 의약품 생산으로 이어지고 있으며, 바라건대 공격적인 행동에서 관찰된 변화를 보여주고 있다.[12]

인간행동유전학

특성이 유전적 요인 또는 환경적 요인과 관련이 있는지를 판단할 때, 쌍둥이 연구와 채택 연구를 사용한다. 이 연구들은 어떤 특성과 그 특성에 영향을 줄 수 있는 유전적 또는 환경적 요인의 유사성에 근거한 상관관계를 연구한다. 공격성은 쌍둥이 연구와 입양 연구를 통해 조사되었다.

쌍둥이 연구

쌍둥이 연구는 전형적으로 일란성 쌍둥이와 이란성 쌍둥이를 비교하는 연구들이다. 그들은 특징, 표현형, 장애에 대한 환경적, 유전적 영향의 중요성을 밝히는 것을 목표로 한다. 분자유전학의 발전 이전에 쌍둥이 연구는 성격에 대한 유전적 영향을 조사하는 거의 유일한 방법이었다. 유전성은 동일성 또는 일란성 쌍둥이와 이란성 또는 현기증 쌍둥이의 상관관계의 두 배 차이로 추정되었다. 초기 연구들은 성격이 50% 유전적이었다고 밝혔다. 현재의 사고방식은 각 개인이 다양한 자극과 사건들 중에서 선택하고 선택하는 것을 주로 그의 유전자형에 기초하여 독특한 경험들을 만들어낸다. 기본적으로 사람들이 그들만의 환경을 만든다는 것을 의미한다.[10]

참고 항목

메모들

  1. ^ a b c Tremblay, Richard E., Hartup, Willard W. and Archer, John (eds.) (2005). Developmental Origins of Aggression. New York: The Guilford Press. ISBN 1-59385-110-3. {{cite book}}: author= 일반 이름 포함(도움말)CS1 maint: 여러 이름: 작성자 목록(링크)
  2. ^ Court Brown, W.M. (1967). Human Population Cytogenetics. Amsterdam: North-Holland Publishing Company.
  3. ^ Johnson, Roger N. (1972). Aggression in Man and Animals. Philadelphia: W. B. Saunders Company. ISBN 0-7216-5160-7.
  4. ^ Denno, Deborah H. (1996). "Legal implications of genetics and crime research". In Bock, Gregory R.; Goode, Jamie A. (eds.). Genetics of Criminal and Antisocial Behavior. Chichester: John Wiley & Sons. pp. 248–264. ISBN 0-471-95719-4.
  5. ^ Allanson, Judith E.; Graham, Gail E. (2002). "Sex chromosome abnormalities". In Rimoin, David L.; Connor, J. Michael.; Pyeritz, Reed E.; Korf, Bruce R. (eds.). Emery and Rimoin's Principles and Practice of Medical Genetics (4th ed.). London: Churchill-Livingstone. pp. 1184–1201. ISBN 0-443-06434-2.
  6. ^ Milunsky, Jeff M. (2004). "Prenatal Diagnosis of Sex Chromosome Abnormalities". In Milunsky, Aubrey (ed.). Genetic Disorders and the Fetus: Diagnosis, Prevention, and Treatment (5th ed.). Baltimore: The Johns Hopkins University Press. pp. 297–340. ISBN 0-8018-7928-0.
  7. ^ a b Nelson, Randy Joe (ed.) (2006). Biology of Aggression. Oxford: Oxford University Press. ISBN 0-19-516876-3. {{cite book}}: author= 일반 이름 포함(도움말)
  8. ^ Brain, Paul F. and Benton, David (eds.) (1981). The Biology of Aggression. Alphan aan den Rijn, The Netherlands: Sijthoff and Noordhoff. ISBN 90-286-2851-7. {{cite book}}: author= 일반 이름 포함(도움말)CS1 maint: 여러 이름: 작성자 목록(링크)
  9. ^ Southwick, Charles H. (1970). Animal Aggression: Selected Readings. London: Litton Educational Publishing Inc.
  10. ^ a b Bock, Gregory R. and Goode, Jamie A. (eds.) (1996). Genetics of Criminal and Antisocial Behavior. Chichester: John Wiley & Sons. ISBN 0-471-95719-4. {{cite book}}: author= 일반 이름 포함(도움말)CS1 maint: 여러 이름: 작성자 목록(링크)
  11. ^ a b Garratt M, Brooks RC (January 2015). "A genetic reduction in antioxidant function causes elevated aggression in mice". J. Exp. Biol. 218 (Pt 2): 223–7. doi:10.1242/jeb.112011. PMID 25524980.
  12. ^ a b Nelson, Randy J.; Chiavegatto, Silvana (2001). "Molecular basis of aggression". Trends in Neurosciences. 24 (12): 713–9. doi:10.1016/S0166-2236(00)01996-2. PMID 11718876. S2CID 14070721.

참조

  • 그리고렌코, E.L. & 스턴버그, R.J. (2003) 자연 육성 문제. A. Slater & G. Bremner (에드스)에서 발달 심리학에 대한 소개. Malden, MA: 블랙웰.
  • 퐁, D. (2010) 높은 공격성을 위해 선별적으로 사육된 생쥐에서 추출한 F2 교차점에서 사회적 행동 특성의 유전학적 매핑. BCM 유전학, 11:113. doi:10.1186/1471-2156-11-113