미토콘드리아 투과성 천이공

Mitochondrial permeability transition pore

미토콘드리아 투과성 전이공(mPTP 또는 MPTP; PTP, mTP 또는 MTP라고도 함)은 외상성 뇌손상 및 뇌졸중과 같은 특정 병리학적 조건에서 미토콘드리아 내막에 형성되는 단백질이다.개방은 미토콘드리아 막의 분자량 1,500 달톤 미만의 분자에 대한 투과성을 증가시킨다.투과성 전이공인 미토콘드리아 막 투과성 전이(mPT 또는 MPT)의 유도는 특정 생물학적 [1][2]환경에 따라 아포토시스 또는 괴사를 통해 미토콘드리아 팽창 및 세포 사멸을 초래할 수 있다.

병리학에서의 역할

MPTP는 1979년 Haworth와[3] Hunter에 의해 처음 발견되었으며, 세포 손상과 [2][4][5][6]죽음을 유발하는 다른 유해한 사건들 중 신경 변성, Reye 관련 물질에 의한 간 독성, 심장 괴사 및 신경 및 근육 이식에 관여하는 것으로 밝혀졌다.

MPT는 다양한 조건에서 세포 사멸의 주요 원인 중 하나이다.예를 들어, 글루탐산 수용체의 과활성화가 과도한 칼슘의 세포 [7][8][9]진입을 유발하는 흥분독성 신경세포 사멸의 핵심이다.MPT는 또한 심장마비와 [10]뇌졸중에서 발생하는 허혈로 인한 손상에 중요한 역할을 하는 것으로 보인다.그러나 MPT 모공은 허혈 중에는 닫힌 상태로 유지되지만, 허혈 기간 [11]후 조직에 혈액이 재관류되면 열려 재관류 손상의 역할을 한다는 연구 결과가 있다.

또한 MPT는 살리실산염과 발프로산염과 같이 증후군을 일으킬 수 있는 화학물질이 MPT를 [12]일으키기 때문에 레이 증후군에 의해 유도되는 세포사멸의 기초가 되는 것으로 생각된다. MPT는 또한 미토콘드리아 자가포진에 [12]역할을 할 수 있다.Ca 이오노포어의 독성량에2+ 노출된 세포도 MPT를 거쳐 [12]괴사에 의해 사망한다.

구조.

MPT 변조는 널리 연구되어 왔지만, 그 구조에[1] 대해서는 거의 알려져 있지 않다.Szabo와 Zoratti가 제안한 초기 실험은 전압 의존형 음이온 채널(VDAC) 분자로 구성될 수 있습니다.그럼에도−/− 불구하고 VDAC 미토콘드리아는 여전히 MPT를 [13][14]받을 수 있기 때문에 이 가설은 잘못된 것으로 나타났다.Halestrap 그룹에 의한 추가 가설은 MPT가 내막 아데닌 뉴클레오티드 트랜스로카제(ANT)에 의해 형성되었다는 것을 설득력 있게 제시했지만, 그러한 단백질의 유전적 절제는 여전히 MPT [15][16]시작을 이끌었다.따라서 지금까지 확인된 MPTP 성분은 미토콘드리아 외막에 위치한 TSPO(이전의 말초 벤조디아제핀 수용체)와 미토콘드리아 [17][18]매트릭스의 시클로필린-D뿐이다.시클로필린D 유전자가 없는 생쥐는 정상적으로 발달하지만 세포는 시클로스포린A 감수성 MPT를 거치지 않고 허혈이나 Ca2+ 과부하 또는 활성산소에 [19]의한 괴사에도 강하다.그러나 이러한 세포들은 아포토시스를 통해 세포를 죽이는 자극에 반응하여 죽는다. 이는 MPT가 아포토시스에 [19]의한 세포사를 통제하지 않는다는 것을 의미한다.

MPTP 블로커

MPT를 일시적으로 차단하는 약제로는 면역억제제 시클로스포린 A(CsA), CsA의 비면역억제제인 N-메틸-Val-4-시클로스포린 A(MeValCsA), 또 다른 비면역억제제제제제제인 NIM811, 2-아미노페닐호에틸산염이 있다.Tro40303은 Tropos사가 개발한 신규 합성 MPT 블로커로 현재 1상 임상시험 [21]중입니다.

MPT 유도 요인

MPTP 개방 가능성은 다양한 요인에 의해 높아집니다.중추신경계의 미토콘드리아와 같은 일부 미토콘드리아에서는 미토콘드리아 내의 높은 수준의 Ca가2+ MPT 모공을 [22][23]열게 할 수 있다.MPTP의 [7]매트릭스 측에서 Ca 결합 부위가 결합하고 활성화되기2+ 때문일2+ 수 있습니다. MPT 유도 역시 내부 미토콘드리아 막(transmbrane potential, 즉 δδ)을 통한 전압차이의 소산에 기인합니다.뉴런과 성세포에서 MPT 유도에 대한 막 전위의 기여는 복잡하다.[24]과도한 세포 내 칼슘 농도의 또 다른 결과인 활성산소의 존재도 MPT 모공을 [25]열게 할 수 있습니다.

MPTP가 유도될 가능성을 높이는 다른 요인으로는 특정 지방산과 [26][27]무기인산이 있다.그러나 이러한 인자는 Ca 없이는2+ 모공을 열 수 없지만, 충분히 높은 농도에서는 Ca만으로도2+ MPT를 [28]유도할 수 있다.

소포체 내 응력은 MPT를 [29]유발하는 요인이 될 수 있다.

왜냐하면 그들은 소금과 소금 바인딩 사이트의 매트릭스 및/또는 소액 지불 처리 프로토콜의 세포질 쪽에 경쟁할 수 있거나 계속 폐쇄 폐쇄를 탐독하다 조건은 ATP,[32]의 ADP,[25][31일] 높은 농도의 산성 conditions,[30] 높은 농도, Mg2+ 같은 NAD의 환원형.Divalent들이 양이온의 높은 농도 또한 군 잠재 능력 시험을 억제하는 포함한다.[24]

영향들

여러 연구에서 MPT가 흥분독성으로 [7][8][9]인한 뉴런 손상의 핵심인자로 밝혀졌다.

미토콘드리아막 투과성을 증가시키는 MPT의 유도는 미토콘드리아를 더욱 탈분극하게 하여 γγ가 폐지됨을 의미한다.δ가 소실되면 양성자와 일부 분자는 미토콘드리아 외막을 제한 [8][9]없이 통과할 수 있다.미토콘드리아는 ATP 생산의 원동력을 제공하기 위해 전기 화학적 구배를 가져야 하기 때문에 γγ의 손실은 세포의 주요 에너지원인 아데노신 삼인산(ATP)의 생산을 방해한다.

신경퇴행성 질환과 머리 손상과 같은 조건에서 발생하는 세포 손상에서, 미토콘드리아 투과성 전이 기공이 열리면 ATP 생산을 크게 줄일 수 있고,[33] ATP 합성효소가 ATP를 생성하기보다는 가수분해되기 시작할 수 있다.이것은 세포에서 과도한 칼슘을 제거하기 위해 정상 조건보다 더 많이 활성화되어야 하는 Na/Ca2+ 교환기와+ 같은 이온 펌프의 활동을 연료로 하기 위해 ATP가 가장 필요할 때, 세포에 에너지 부족을 일으킨다.

MPT는 또한 Ca가 미토콘드리아를 떠날 수 있게2+ 해주며, 이것은 근처의 미토콘드리아에 더 많은 스트레스를 줄 수 있고, 칼파인 같은 해로운 칼슘의존성 단백질 효소를 활성화시킬 수 있다.

MPT 모공을 개방한 결과로서 활성산소종(ROS)도 생성된다.MPT는 글루타치온과 같은 항산화 분자가 미토콘드리아를 빠져나가도록 할 수 있으며, 이는 ROS를 중화시키는 기관들의 능력을 감소시킨다.또한 전자수송사슬(ETC)은 [34]MPTP를 통해 시토크롬c 등의 ETC 성분의 상실로 인해 더 많은 유리기를 생성할 수 있다.ETC 성분의 손실은 사슬에서 전자의 유출로 이어질 수 있으며, 이는 분자를 감소시키고 유리기를 형성할 수 있습니다.

MPT는 미토콘드리아가 1.5kDa보다 작은 분자에 투과되도록 하는데, 이 분자는 일단 안에 들어가면 소기관 삼투압을 [35]증가시켜 물을 끌어들인다.이 현상은 미토콘드리아가 부풀어오르게 하고 외막을 파열시켜 시토크롬 [35]c를 방출하게 할 수 있다.시토크롬c는 세포자멸을 촉진함으로써 세포자멸을 일으킬 수 있다.다른 연구자들은 시토크롬 c 방출을 이끄는 것은 미토콘드리아 막 파열이 아니라 MPTP를 [36]포함하지 않는 외막의 채널을 통한 분자의 전이와 같은 또 다른 메커니즘이라고 주장한다.

많은 연구에서 모욕 후 세포의 운명은 MPT의 정도에 따라 결정된다는 것이 밝혀졌습니다. MPT가 아주 조금만 일어나면 세포는 회복될 수 있는 반면 더 많이 일어나면 세포자멸을 겪을 수 있습니다.만약 그것이 더 큰 정도로 발생한다면 [10]세포는 괴사할 가능성이 있다.

가능한 진화적 목적

MPTP는 주로 포유류의 미토콘드리아에서 연구되어 왔지만, 다양한 종의 미토콘드리아도 비슷한 [37]변화를 겪고 있다.그 발생은 쉽게 감지될 수 있지만, 그 목적은 여전히 불분명하다.일부에서는 MPT 모공의 조절된 개방이 영양소 기아 상태에서 [38]ROS를 생산하는 미토콘드리아가 선택적 리소좀 의존성 유사분열증을 겪게 함으로써 세포 손상을 최소화할 수 있다고 추측하고 있다.심각한 스트레스/병리 조건 하에서 MPTP 개방은 주로 [39]괴사를 통해 손상된 세포 사멸을 촉발할 것이다.

MPTP가 무해하고 "저전도" 상태로 존재할 수 있는지에 대한 논란이 있다.이 저전도 상태는 MPT를 유도하지[7] 않고 특정 분자와 이온이 미토콘드리아 막을 통과할 수 있게 한다.저전도 상태는 건강한 [31][40]세포에서 Ca의 순환을2+ 돕기 위해 Ca와 같은2+ 작은 이온들이 미토콘드리아를 빨리 떠나도록 할 수 있다.이 경우 MPT는 일반적으로 유익한 MPTP의 비정상적인 활성으로 인한 유해한 부작용일 수 있습니다.

MPTP는 미토콘드리아에서 사카로미세스 세레비시아와 [42]같은 식물,[41] 효모, 기니새와[43] 같은 조류, 발틱 칠성장어 [44]같은 원시 척추동물에서 검출되었다.이러한 소스로부터의 투과성 전이가 미토콘드리아에서 명백하지만, 포유류의 미토콘드리아와 비교했을 때 고전적인 조절제에 대한 민감도는 다를 수 있다.그럼에도 불구하고, CsA 비감응 MPTP는 진핵생물 도메인 [46]전체에 걸쳐 보존된 특성일 수 있음을 강력히 시사하는 적절한 실험 조건이[45] 주어지면 포유류의 미토콘드리아에서 트리거될 수 있다.

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