항원 드리프트

Antigenic drift
항원 이동 또는 유전자 이동과 혼동해서는 안 됩니다.

항원성 표류는 숙주 항체가 인식하는 바이러스 표면 단백질을 코드화하는 바이러스 유전자의 돌연변이 축적에서 발생하는 바이러스의 유전자 변이의 일종이다.이것은 이전의 변종에 의한 감염을 막았던 항체에 의해 효과적으로 억제되지 않는 새로운 변종의 바이러스 입자를 낳는다.이것은 변화된 바이러스가 부분 면역 집단 전체에 퍼지는 것을 더 쉽게 만든다.항원성 표류는 인플루엔자 A와 인플루엔자 B 바이러스 모두에서 발생한다.

(혼란은 항원 이동과 유전적 표류라는 매우 유사한 두 가지 용어로 발생할 수 있습니다.항원 이동은 밀접하게 연관된 과정이다; 그것은 바이러스의 표면 단백질에서 더 극적인 변화를 의미한다.유전자 표류는 매우 다르고 훨씬 더 광범위하게 적용된다; 그것은 DNA의 기능을 방해하지 않고, 따라서 자연 도태에 의해 보이지 않는 임의의 돌연변이 변화의 DNA 배열에서 점진적인 축적을 의미한다.)

면역체계는 바이러스 입자의 표면에 있는 항원이 이 항원들에 특정한 면역 수용체에 결합할 때 바이러스를 인식한다.이 수용체들은 혈류 속의 항체일 수도 있고 면역 체계 세포의 표면에 있는 유사한 단백질일 수도 있다.이 인식은 열쇠가 자물쇠를 인식하는 것처럼 매우 정확합니다.감염 후 또는 백신 접종 후, 몸은 이러한 바이러스 특이 면역 수용체를 더 많이 생산하는데, 이것은 바이러스의 특정한 변종에 의한 재감염을 막습니다; 이것은 후천성 면역이라고 불립니다.그러나 바이러스 게놈은 끊임없이 변이를 일으켜 새로운 형태의 항원을 만들어낸다.만약 이러한 새로운 형태의 항원이 오래된 항원과 충분히 다르다면, 그것은 더 이상 항체나 면역 세포 수용체에 결합하지 않을 것이고, 돌연변이 바이러스는 이전의 감염이나 백신 접종 때문에 바이러스의 원래 변종에 면역된 사람들을 감염시킬 수 있게 할 것이다.

1940년대에 모리스 힐먼은 인플루엔자 바이러스가 변하는 [1][2][3][4]가장 흔한 방법인 항원성 표류를 발견했다.두 번째 유형의 변화는 역시 힐먼에 [1][2]의해 발견된 항원 이동으로, 바이러스는 먼 친척 인플루엔자 바이러스로부터 표면 단백질 유전자 중 하나의 완전히 새로운 버전을 획득합니다.항원 드리프트 속도는 전염병의 지속 시간과 숙주 면역의 강도의 두 가지 특성에 따라 달라집니다.유행이 길면 장기간에 걸쳐 선택압력이 지속되고 숙주 면역반응이 강하면 새로운 [5]항원 개발을 위한 선택압력이 증가한다.

인플루엔자 바이러스

인플루엔자 바이러스에서 관련된 두 가지 항원은 표면 단백질인 헤마글루티닌과 뉴라미니다.[6]헤마글루티닌은 숙주 상피 세포에 결합하고 들어가는 역할을 하는 반면, 뉴라미니다제는 숙주 [7]세포에서 새로운 바이러스들이 싹트는 과정에 관여합니다.숙주 면역계에 의해 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제 단백질에서 인식되는 부위는 지속적인 선택압력을 받는다.항원성 표류는 기존의 숙주 면역에 [8]단백질을 인식할 수 없게 만드는 헤마글루티닌 및 뉴라미니다아제 유전자의 작은 돌연변이에 의해 이러한 숙주 면역 시스템을 회피할 수 있게 한다.항원성 표류는 독감 변종들 [9]사이에서 유전적이고 항원적인 변화가 계속되는 과정이다.

인간 집단에서 면역(백신 접종) 개인은 수용체 결합 열성을 증가시키는 헤마글루틴 유전자의 단일점 돌연변이에 대해 선택적인 압력을 가하는 반면, 순진한 개인은 수용체 결합 열성을 [8]감소시키는 단일점 돌연변이에 대해 선택적인 압력을 가한다.이러한 동적 선택 압력은 헤마글루티닌 유전자의 관찰된 빠른 진화를 촉진한다.구체적으로 헤마글루티닌 유전자의 HA1 도메인 내 18개의 특정 코돈은 코드화된 아미노산을 [10]변화시키기 위해 양성 선택을 받고 있는 것으로 확인되었다.항원 드리프트의 도전에 대처하기 위해서는 계절성, 유행성 및 유행성 [11]인플루엔자에 대해 이종 변종으로부터 광범위한 보호를 제공하는 백신이 필요하다.

모든 RNA 바이러스와 마찬가지로 인플루엔자 돌연변이는 바이러스의 RNA 중합효소가 교정기구가 없어 바이러스 게놈 [9]복제 시 부위당 연간 1×10−3~8×10−3 치환률의 오류율이 발생한다.표면 단백질의 돌연변이는 바이러스가 숙주 면역에서 벗어날 수 있게 하고, 가장 많은 양의 면역 탈출을 주는 이러한 돌연변이의 수와 위치는 10년 [12][13][14]이상 중요한 연구 주제가 되어왔다.

항원성 드리프트는 2003-2004년 독감 시즌에서 인플루엔자 H3N2 변종 A/Fujian/411/2002의 발생과 같이 과거에 정상보다 무거운 독감 계절에 책임이 있었다.모든 인플루엔자 바이러스는 어떤 형태의 항원 표류를 경험하지만, 그것은 인플루엔자 A 바이러스에서 가장 두드러진다.

항원성 표류는 바이러스의 유전자 세그먼트의 재조합을 의미하는 항원성 시프트와 혼동해서는 안 된다.또한, 그것은 집단 유전학의 중요한 메커니즘인 무작위 유전자 이동과는 다르다.

「 」를 참조해 주세요.

메모들

  1. ^ a b Oransky, Ivan (2005-05-14). "Maurice R Hilleman". The Lancet. 365 (9472): 1682. doi:10.1016/S0140-6736(05)66536-1. ISSN 0140-6736. PMID 15912596. S2CID 46630955.
  2. ^ a b Kurth, Reinhard (April 2005). "Maurice R. Hilleman (1919–2005)". Nature. 434 (7037): 1083. doi:10.1038/4341083a. ISSN 1476-4687. PMID 15858560.
  3. ^ D. J. D. Earn; J. Dushoff; S. A. Levin (2002). "Ecology and Evolution of the Flu". Trends in Ecology and Evolution. 17 (7): 334–340. doi:10.1016/S0169-5347(02)02502-8.
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  8. ^ a b Hensley, S. E.; Das, S. R.; Bailey, A. L.; Schmidt, L. M.; Hickman, H. D.; Jayaraman, A.; Viswanathan, K.; Raman, R.; Sasisekharan, R.; Bennink, J. R.; Yewdell, J. W. (30 October 2009). "Hemagglutinin receptor binding avidity drives influenza A virus antigenic drift". Science. 326 (5953): 734–736. Bibcode:2009Sci...326..734H. doi:10.1126/science.1178258. PMC 2784927. PMID 19900932.
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