바이러스 진화

Viral evolution

바이러스 진화는 특히 바이러스의 [1][2]진화와 관련된 진화생물학과 바이러스학의 하위 분야입니다.바이러스는 짧은 생성 시간을 가지며, 많은 바이러스(특히 RNA 바이러스)는 비교적 높은 돌연변이율을 보입니다(복제 라운드당 게놈당 1포인트 이상).비록 대부분의 바이러스 돌연변이가 바이러스에게 유익하지 않고 종종 유해한 것으로 판명되기는 하지만, 자연 선택과 결합된 바이러스 돌연변이의 빠른 속도는 바이러스가 숙주 환경의 변화에 빠르게 적응할 수 있게 해줍니다.게다가, 바이러스는 전형적으로 감염된 숙주에서 많은 복제를 생성하기 때문에, 돌연변이 유전자는 많은 자손들에게 빠르게 전달될 수 있다.변이와 진화의 가능성은 바이러스의 유형(예: 이중 가닥 DNA, 이중 가닥 RNA, 단일 가닥 DNA)에 따라 달라질 수 있지만, 바이러스는 전반적으로 돌연변이의 가능성이 높다.

바이러스 진화는 인플루엔자(인플루엔자 바이러스), 에이즈(HIV), 간염(예: HCV)과 같은 바이러스 질병의 역학에서 중요한 측면이다.바이러스 변이의 빠른 속도는 또한 성공적인 백신과 항바이러스제의 개발에 문제를 일으키는데, 치료 시작 후 저항성 돌연변이가 종종 몇 주 또는 몇 달 안에 나타나기 때문이다.바이러스 진화에 적용된 주요 이론 모델 중 하나는 쿼시스종 모델인데, 이것은 바이러스 쿼시스종을 환경 내에서 경쟁하는 밀접하게 연관된 바이러스 변종 그룹으로 정의한다.

오리진스

삼고전설

바이러스는 오래된 것이다.분자 수준에서의 연구는 생명체의 각 세 영역에서 유기체를 감염시키는 바이러스들 사이의 관계를 밝혀냈고, 이것은 생명의 분기를 이전으로 만들고, 따라서 마지막 보편적인 공통 [3]조상을 감염시키는 바이러스 단백질을 암시한다.이것은 몇몇 바이러스가 [4]생명의 진화 초기에 나타났으며 아마도 여러 [5]번 발생했음을 나타낸다.새로운 바이러스 집단이 진화의 모든 단계에서 반복적으로 나타났으며, 종종 조상들의 구조와 게놈 복제 [6]유전자의 이동을 통해 나타났다.

바이러스의 기원과 진화에 관한 세 가지 고전적인 가설이 있습니다.

  • 바이러스 우선 가설:바이러스는 세포가 [1][2]처음 지구에 나타나기 전에 단백질과 핵산의 복잡한 분자에서 진화했다.이 가설에 따르면, 바이러스는 세포 [7]생물의 증가에 기여했다.이것은 모든 바이러스 게놈이 세포 호몰로지가 없는 단백질을 암호화한다는 아이디어에 의해 뒷받침된다.일부 과학자들은 바이러스 최초 가설이 바이러스의 정의에 위배된다는 이유로 숙주 세포를 [1]복제해야 한다는 이유로 기각했다.
  • 감소 가설(퇴화 가설):바이러스는 한때 더 큰 [8][9]세포를 기생시키는 작은 세포였다.이는 기생충 박테리아와 유사한 유전 물질을 가진 거대 바이러스가 발견됨에 따라 뒷받침된다.하지만, 그 가설은 왜 가장 작은 세포 기생충들조차 어떤 [7]식으로든 바이러스와 닮지 않았는지 설명해주지 않는다.
  • 이스케이프 가설(부유 가설):일부 바이러스는 더 큰 [10]유기체의 유전자에서 "탈출"한 DNA나 RNA의 조각에서 진화했다.이것은 바이러스에 고유한 구조를 설명하지 않으며 세포 어디에서도 볼 수 없습니다.그것은 또한 복잡한 캡시드와 바이러스 [7]입자의 다른 구조를 설명하지 않는다.

바이러스학자들은 이러한 [6][11][12]가설을 재평가하는 과정에 있다.

후대의 가설

  • 공진화 가설(거품 이론):생후 초기에 온천이나 열수 분출구와 같은 식품원 근처에 초기 복제자(자기 복제를 할 수 있는 유전 정보의 일부) 집단이 존재했다.이 음식 공급원은 또한 리플리콘을 둘러싸고 있는 소포에 스스로 조립되는 지질과 같은 분자를 생성했다.식량원 근처에서는 리플리콘이 번성했지만, 더 멀리 떨어진 곳에서는 유일하게 희석되지 않은 자원이 소포 안에 있을 것이다.따라서, 진화적 압력은 두 가지 발달 경로를 따라 복제체를 밀어낼 수 있습니다: 소포와 합쳐지고, 세포를 생성하고, 소포로 들어가, 그 자원을 사용하여, 증식하고,[13] 다른 소포로 떠나 바이러스를 발생시킵니다.
  • 키메라 기원 가설:바이러스의 복제 및 구조 모듈의 진화에 대한 분석을 바탕으로 2019년 [6]바이러스의 기원에 대한 키메라 시나리오를 제안했다.이 가설에 따르면, 바이러스의 복제 모듈은 원시 유전자 풀에서 유래했지만, 후속 진화의 긴 과정은 세포 숙주로부터의 복제 유전자에 의한 많은 이동을 수반했다.반면 주요 구조단백질을 코드하는 유전자는 바이로스피어의 [6]진화를 통해 기능적으로 다양한 숙주단백질에서 진화했다.이 시나리오는 기존의 3가지 시나리오와는 다르지만 바이러스 우선 가설과 탈출 가설의 특징을 조합한 것입니다.

바이러스의 기원과 진화를 연구하는 데 있어 문제 중 하나는 바이러스 변이의 높은 비율, 특히 HIV/AIDS와 같은 RNA 레트로바이러스의 경우이다. 그러나 바이러스 단백질 접힘 구조의 비교에 기초한 최근의 연구는 몇 가지 새로운 증거를 제공하고 있다.접이식 슈퍼패밀리(FSF)는 아미노산의 실제 배열과는 별개로 유사한 접이식 구조를 보이는 단백질로 바이러스 계통 발생의 증거를 보여주는 것으로 밝혀졌다.바이러스의 프로테옴인 바이러스 프로테옴은 오늘날 연구할 수 있는 고대 진화 역사의 흔적을 여전히 가지고 있다.단백질 FSF의 연구는 현대 세포를 탄생시킨 '최후의 보편적 세포 조상'의 출현 이전에 세포와 바이러스 모두에 공통적인 고대 세포 계통의 존재를 시사한다.게놈과 입자 크기를 줄이기 위한 진화적 압력은 결국 비로 세포를 현대 바이러스로 감소시켰을 수 있지만, 다른 공존 세포 계통은 결국 현대 [14]세포로 진화했다.게다가, RNA와 DNA FSF 사이의 긴 유전적 거리는 RNA 세계 가설이 세포 생명의 진화에 있어 긴 중간 기간을 가진 새로운 실험 증거를 가지고 있을 수 있다는 것을 암시한다.

바이러스의 기원에 대한 가설을 명확하게 배제하는 것은 바이러스와 세포 사이의 유비쿼터스한 상호작용과 지구상에서 가장 오래된 바이러스의 흔적을 드러낼 수 있을 만큼 오래된 암석의 부족을 고려할 때 지구상에서 이루어지기 어렵다.따라서 우주생물학적 관점에서, 화성 같은 천체에서는 세포뿐만 아니라 이전의 비리온이나 바이로이드의 흔적도 적극적으로 조사되어야 한다고 제안되어 왔다: 명백한 세포가 없는 상태에서 비리온의 흔적의 발견이 바이러스 [15]우선 가설을 뒷받침할 수 있을 것이다.

진화

인간[16] 혈통의 고생 바이러스의 타임라인

바이러스는 전통적인 의미에서 화석을 형성하지 않는다. 왜냐하면 그것들은 식물과 동물을 화석으로 만드는 퇴적암을 형성하는 가장 미세한 콜로이드 조각보다 훨씬 작기 때문이다.하지만, 많은 유기체의 게놈은 내인성 바이러스 요소들을 포함하고 있다.이 DNA 배열들은 고대 바이러스 유전자와 조상 때부터 숙주의 생식선을 '침입'했던 게놈의 잔해이다.예를 들어, 대부분의 척추동물의 게놈은 고대 레트로바이러스로부터 파생된 수백에서 수천 개의 염기서열을 포함하고 있다.이러한 염기서열은 바이러스의 진화 역사에 대한 소급 증거의 귀중한 원천이며,[16] 고생물학의 과학을 탄생시켰다.

바이러스의 진화 역사는 현대 바이러스 게놈 분석에서 어느 정도 추론할 수 있다.많은 바이러스의 돌연변이율이 측정되었고 분자 시계를 적용하면 분기의 날짜를 [17]추론할 수 있다.

바이러스는 RNA(또는 DNA)의 변화를 통해 매우 빠르게 진화하며, 가장 잘 적응된 돌연변이들은 그들의 덜 적합한 돌연변이들보다 빠르게 수적으로 우세하다.이런 의미에서 그들의 진화는 다윈적이다.[18]바이러스가 숙주 세포에서 번식하는 방식은 바이러스의 [19]진화를 촉진하는 데 도움이 되는 유전적 변화에 특히 민감하게 만듭니다.RNA 바이러스는 특히 [20]돌연변이를 일으키기 쉽다.숙주 세포에는 DNA가 복제될 때 실수를 수정하는 메커니즘이 있고 세포들이 [20]분열될 때마다 이러한 메커니즘이 작용합니다.이러한 중요한 메커니즘은 잠재적으로 치명적인 돌연변이가 자손에게 전해지는 것을 막는다.그러나 이러한 메커니즘은 RNA에 작용하지 않고 RNA 바이러스가 숙주 세포에서 복제될 때, 때때로 유전자의 변화가 잘못 도입되는데, 그 중 일부는 치명적이다.하나의 바이러스 입자는 단 한 번의 복제 사이클에서 수백만 개의 자손 바이러스를 생산할 수 있기 때문에 소수의 "더드" 바이러스의 생산은 문제가 되지 않습니다.대부분의 돌연변이는 "침묵"하고 자손 바이러스에 뚜렷한 변화를 일으키지 않지만, 다른 돌연변이는 환경에서 바이러스의 적합성을 높이는 이점을 준다.이것들은 그것들을 위장하는 바이러스 입자의 변화일 수 있고, 그래서 그것들은 면역계의 세포에 의해 식별되지 않을 수도 있고, 항바이러스제를 덜 효과적으로 만드는 변화일 수도 있다.이 두 가지 변화 [21]모두 HIV에서 자주 발생합니다.

다른 종의[22] 모빌리바이러스의 관계를 나타내는 계통수

많은 바이러스들(예를 들어, 인플루엔자 A 바이러스)은 두 개의 유사한 변종이 같은 세포를 감염시킬 때 그들의 유전자를 다른 바이러스와 섞을 수 있다.이 현상은 유전적 변화라고 불리며, 종종 새롭고 더 치명적인 변종이 나타나는 원인이 된다.다른 바이러스들은 시간이 지남에 따라 유전자의 돌연변이가 점차 축적되면서 더 천천히 변하는데, 이것은 항원 [23]표류라고 알려진 과정이다.

이러한 메커니즘을 통해 새로운 바이러스가 지속적으로 출현하고 있으며,[24][25] 이로 인해 발생하는 질병을 제어하기 위한 지속적인 도전을 제시합니다.대부분의 바이러스 종들은 이제 공통의 조상을 가지고 있는 것으로 알려져 있고, 비록 "바이러스 우선" 가설이 아직 완전히 받아들여지지 않았지만, 수천 종의 현대 바이러스들이 덜 많은 고대 [26]바이러스로부터 진화했다는 것에는 의심의 여지가 없다.예를 들어, 모르빌리바이러스는 밀접하게 관련되어 있지만, 광범위한 동물을 감염시키는 별개의 바이러스 집단이다.인간과 영장류를 감염시키는 홍역 바이러스, 개, 고양이, 곰, 족제비, 하이에나를 포함한 많은 동물을 감염시키는 개 디스템퍼 바이러스, 소와 버팔로를 감염시키는 린더페스트, 그리고 물개, 돌고래의 [27]다른 바이러스 등이 이 그룹에 포함된다.비록 이렇게 빠르게 진화하는 바이러스 중 어떤 것이 가장 이른 것인지 증명하는 것은 불가능하지만, 이렇게 다양한 숙주에서 이렇게 밀접하게 연관된 바이러스 그룹이 발견되는 것은 그들의 공통 조상이 [28]고대일 가능성을 시사한다.

박테리오파지

에셰리치아 바이러스 T4(phage T4)는 대장균을 감염시키는 박테리오파지의 일종이다.그것은 미오바이러스과에 속하는 이중가닥 DNA 바이러스이다.파지 T4는 숙주 세균 세포 내에서 번식하는 필수 세포 내 기생충으로 숙주가 용해에 의해 파괴되면 그 자손들이 방출된다.파지 T4의 완전한 게놈 배열은 약 300개의 유전자 [29]생성물을 암호화한다.이 치명적인 바이러스들은 알려진 가장 크고 복잡한 바이러스들 중 하나이며 가장 잘 연구된 모델 유기체들 중 하나이다.그들은 바이러스학과 분자생물학의 발전에 중요한 역할을 해왔다.파지 T4와 박테리아, 파지 T4와 진핵생물 사이의 보고된 유전적 호몰로지의 수는 파지 T4가 박테리아와 진핵생물 둘 다와 조상을 공유하며 [30]각각과 거의 동일한 유사성을 가지고 있음을 시사한다.파지 T4는 박테리아와 진핵생물의 공통 조상 또는 두 계통의 초기에 진화한 구성원으로부터 진화 과정에서 분기되었을 수 있다.박테리아와 진핵생물과의 상동성을 나타내는 파지 유전자의 대부분은 DNA 복제, DNA 복구, 재조합, 뉴클레오티드 [30]합성의 유비쿼터스 과정에서 작용하는 효소를 코드한다.이러한 과정은 매우 일찍 진화한 것 같습니다.이러한 초기 과정을 촉매하는 효소의 적응적 특성은 파지 T4, 박테리아 및 진핵생물 계통에서 유지되었을 수 있습니다. 왜냐하면 이러한 계통들이 분리될 때까지 기본적인 기능 문제에 대한 잘 테스트된 해법이 확립되었기 때문입니다.

전송

바이러스는 진화에 의해 전염성을 지속할 수 있었다.그들의 빠른 돌연변이율과 자연 선택은 바이러스들이 계속해서 퍼질 수 있는 이점을 주었다.바이러스가 퍼질 수 있었던 한 가지 방법은 바이러스 전염의 진화와 관련이 있다.바이러스는 다음을 통해 [31]새 호스트를 찾을 수 있습니다.

  • 액체 투과 - 체액을 통해 전달됨(누군가에게 스니징)
    • 예를 들면 인플루엔자[32] 바이러스입니다.
  • 공기 중 변속기 - 공기를 통해 전달됨(호흡으로 유입됨)
    • 예를 들면 바이러스성 뇌수막염이 어떻게[33] 전염되는지
  • 벡터 전송 - 반송파가 수신하여 새로운 호스트로 전송
    • 바이러스성[34] 뇌염을 예로 들 수 있다.
  • 수인성 전염 - 숙주를 떠나 물을 감염시키고 새로운 숙주에서 소비됨
    • 폴리오바이러스가 그 예입니다[35].
  • 앉아서 기다리면서 전염되는 바이러스는 장기간에 걸쳐 숙주 밖에서 살고 있다.
    • 천연두 바이러스 또한 이에 대한[35] 한 예이다.

독성, 즉 바이러스가 숙주에 가하는 해는 다양한 요인에 의해 결정된다.특히 전염 방법은 시간이 지남에 따라 독성 수준이 어떻게 변화할지에 영향을 미치는 경향이 있습니다.수직 전염(숙주의 자손에게 전염)을 통해 전염되는 바이러스는 낮은 수준의 독성을 가지도록 진화합니다.수평 전염(부모-자녀 관계가 없는 같은 종의 구성원 간의 전염)을 통해 전염되는 바이러스는 보통 더 높은 [36]독성을 가지도록 진화한다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c Mahy & Van Regenmortel 2009, 24페이지
  2. ^ a b Villarreal, L.P. (2005). Viruses and the Evolution of Life. ASM Press. ISBN 978-1555813093.
  3. ^ Mahy & Van Regenmortel 2009, 페이지 25
  4. ^ Mahy & Van Regenmortel 2009, 페이지 26
  5. ^ Dimmock, N.J. (2007). Introduction to Modern Virology. Blackwell. p. 16. ISBN 978-1-4051-3645-7.
  6. ^ a b c d Krupovic, M; Dolja, VV; Koonin, EV (2019). "Origin of viruses: primordial replicators recruiting capsids from hosts" (PDF). Nature Reviews Microbiology. 17 (7): 449–458. doi:10.1038/s41579-019-0205-6. PMID 31142823. S2CID 169035711.
  7. ^ a b c Nasir, Arshan; Kim, Kyung Mo; Caetano-Anollés, Gustavo (2012-09-01). "Viral evolution". Mobile Genetic Elements. 2 (5): 247–252. doi:10.4161/mge.22797. ISSN 2159-2543. PMC 3575434. PMID 23550145.
  8. ^ Leppard, Dimmock 및 Easton 2007, 페이지 16
  9. ^ Susman, Topley & Wilson 1998, 11페이지
  10. ^ 서스먼, 토플리 & 윌슨 1998, 11-12페이지
  11. ^ Mahy & Van Regenmortel 2009, 362 – 378 페이지
  12. ^ Forterre P (June 2010). "Giant viruses: conflicts in revisiting the virus concept". Intervirology. 53 (5): 362–78. doi:10.1159/000312921. PMID 20551688.
  13. ^ Piast, Radosław W. (June 2019). "Shannon's information, Bernal's biopoiesis and Bernoulli distribution as pillars for building a definition of life". Journal of Theoretical Biology. 470: 101–107. Bibcode:2019JThBi.470..101P. doi:10.1016/j.jtbi.2019.03.009. ISSN 0022-5193. PMID 30876803. S2CID 80625250.
  14. ^ Nasir, Anshan; Caetano-Anollés, Gustavo (4 September 2015). "A phylogenomic data-driven exploration of viral origins and evolution". Science Advances. 1 (8): e1500527. Bibcode:2015SciA....1E0527N. doi:10.1126/sciadv.1500527. PMC 4643759. PMID 26601271.
  15. ^ Janjic, Aleksandar (December 2018). "The Need for Including Virus Detection Methods in Future Mars Missions". Astrobiology. 18 (12): 1611–1614. Bibcode:2018AsBio..18.1611J. doi:10.1089/ast.2018.1851. ISSN 1531-1074. S2CID 105299840.
  16. ^ a b Emerman M, Malik HS (February 2010). Virgin SW (ed.). "Paleovirology—modern consequences of ancient viruses". PLOS Biology. 8 (2): e1000301. doi:10.1371/journal.pbio.1000301. PMC 2817711. PMID 20161719.
  17. ^ Lam TT, Hon CC, Tang JW (February 2010). "Use of phylogenetics in the molecular epidemiology and evolutionary studies of viral infections". Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences. 47 (1): 5–49. doi:10.3109/10408361003633318. PMID 20367503. S2CID 35371362.
  18. ^ Leppard, Dimmock 및 Easton 2007, 페이지 273
  19. ^ Leppard, Dimmock 및 Easton 2007, 페이지 272
  20. ^ a b Domingo E, Escarmís C, Sevilla N, Moya A, Elena SF, Quer J, Novella IS, Holland JJ (June 1996). "Basic concepts in RNA virus evolution". The FASEB Journal. 10 (8): 859–64. doi:10.1096/fasebj.10.8.8666162. PMID 8666162. S2CID 20865732.
  21. ^ Boutwell CL, Rolland MM, Herbeck JT, Mullins JI, Allen TM (October 2010). "Viral evolution and escape during acute HIV-1 infection". The Journal of Infectious Diseases. 202 (Suppl 2): S309–14. doi:10.1086/655653. PMC 2945609. PMID 20846038.
  22. ^ Barrett, Pastoret & Taylor 2006, 24페이지
  23. ^ Chen J, Deng YM (2009). "Influenza virus antigenic variation, host antibody production and new approach to control epidemics". Virology Journal. 6: 30. doi:10.1186/1743-422X-6-30. PMC 2666653. PMID 19284639.
  24. ^ Fraile A, García-Arenal F (2010). The coevolution of plants and viruses: resistance and pathogenicity. Advances in Virus Research. Vol. 76. pp. 1–32. doi:10.1016/S0065-3527(10)76001-2. ISBN 9780123745255. PMID 20965070.
  25. ^ Tang JW, Shetty N, Lam TT, Hon KL (September 2010). "Emerging, novel, and known influenza virus infections in humans". Infectious Disease Clinics of North America. 24 (3): 603–17. doi:10.1016/j.idc.2010.04.001. PMC 7127320. PMID 20674794.
  26. ^ Mahy & Van Regenmortel 2009, 70-80페이지
  27. ^ Barrett, Pastoret & Taylor 2006, 16페이지
  28. ^ Barrett, Pastoret & Taylor 2006, 24-25페이지
  29. ^ Miller ES, Kutter E, Mosig G, Arisaka F, Kunisawa T, Rüger W(2003년 3월)."박테리오파지 T4 게놈"미생물학과 분자생물학 리뷰 67 (1): 86~156, 목차.doi:10.1128/mmbr.67.1.86-156.2003.PMC 150520.PMID 12626685
  30. ^ a b 번스타인 H, 번스타인 C.박테리아와 진핵생물과의 박테리오파지 T4 유전 호몰로지.J 박테리올1989년 5월;171(5):2265-70.doi:10.1128/jb.171.5.2265-2270.1989.PMID 2651395;PMCID:PMC209897
  31. ^ "Evolution from a virus's view". evolution.berkeley.edu. December 2007. Retrieved 2017-11-27.
  32. ^ "Key Facts About Influenza (Flu)". Seasonal Influenza (Flu). Center for Disease Control. 2017-10-16. Retrieved 2017-12-05.
  33. ^ "Meningitis, Viral". Center for Disease Control. 2017-12-04. Retrieved 2017-12-05.
  34. ^ "Encephalitis". PubMed Health. National Library of Medicine. Retrieved 2017-12-05.
  35. ^ a b "Smallpox". Center for Disease Control. 2017-07-13. Retrieved 2017-12-05.
  36. ^ 꿀벌 역학에서 수평 및 수직 병원체 전달의 영향

참고 문헌

  • Barrett, Thomas C; Pastoret, Paul-Pierre; Taylor, William J. (2006). Rinderpest and peste des petits ruminants: virus plagues of large and small ruminants. Amsterdam: Elsevier Academic Press. ISBN 0-12-088385-6.
  • Leppard, Keith; Dimmock, Nigel; Easton, Andrew (2007). Introduction to Modern Virology. Blackwell Publishing Limited. ISBN 978-1-4051-3645-7.
  • Mahy, W.J.; Van Regenmortel, MHV, eds. (2009). Desk Encyclopedia of General Virology. Academic Press. ISBN 978-0-12-375146-1.
  • Sussman, Max; Topley, W.W.C.; Wilson, Graham K.; Collier, L.H.; Balows, Albert (1998). Topley & Wilson's microbiology and microbial infections. Arnold. ISBN 0-340-66316-2.

외부 링크