그레이브스병

Graves' disease
그레이브스병
기타이름독성 확산형 고이터,
플라자니-베이소우-그래브스병
그레이브스병의 전형적인 외사시와 뚜껑 후퇴의 발견
전문내분비학
증상갑상선 비대, 과민성, 근육 약화, 수면 문제, 빠른 심장박동, 체중 감소, 열에 대한 내성 저하,[1] 불안, 손이나 손가락 떨림, 따뜻하고 촉촉한 피부, 증가, 갑상샘 증가, 생리 주기 변화, 쉽게 멍들고 발기부전, 성욕 감소, 잦은 배변, 불룩 튀어나온 눈(Graves' 안과병증), 정강이나 발등의 두꺼운 붉은 피부(전정부 점액 부종)[2]
합병증그레이브스안과병증[1]
원인들[3] 수 없음
위험요소가족력, 기타 자가면역질환[1]
진단방법혈액 검사, 방사성 요오드 섭취[1][4]
치료방사선 요오드 요법, 약물, 갑상선 수술[1]
빈도수.0.5%(males), 3%(females)

독성 확산 괴터라고도 알려진 그레이브스병갑상선에 영향을 미치는 자가면역질환입니다.[1] 갑상샘기능항진증을 일으키는 가장 흔한 원인이자 원인이 되는 경우가 많습니다.[5] 또한 갑상선이 비대해지는 경우가 많습니다.[1] 갑상선 기능 항진증의 징후와 증상으로는 과민성, 근육 약화, 수면 문제, 빠른 심장박동, 열에 대한 내성 저하, 설사, 의도하지 않은 체중 감소 등이 있을 수 있습니다.[1] 다른 증상으로는 정강이의 피부가 두꺼워지고, 전정맥 부종으로 알려져 있으며, 그레이브스 안과 질환으로 인한 눈이 불룩해지는 증상이 있을 수 있습니다.[1] 이 질환을 앓고 있는 사람의 약 25~30%는 눈에 문제가 생깁니다.[1][4]

정확한 원인은 불분명하지만 증상은 갑상선의 수용체에 결합하는 항체가 갑상선 호르몬의 과발현을 일으키는 결과입니다.[3] 질병에 걸린 가족이 있는 경우 영향을 받을 가능성이 더 높습니다.[1] 만약 한 쌍의 쌍둥이가 영향을 받는다면, 다른 한 쌍의 쌍둥이도 그 병에 걸릴 확률은 30%입니다.[6] 질병의 발병은 신체적 또는 정서적 스트레스, 감염 또는 출산에 의해 유발될 수 있습니다.[4] 제1형 당뇨병이나 류마티스 관절염과 같은 다른 자가면역질환을 가진 사람들은 영향을 받을 가능성이 더 높습니다.[1] 흡연은 질병의 위험을 증가시키고 눈 문제를 악화시킬 수 있습니다.[1] 이 질환은 갑상선 자극 호르몬(TSH)과 유사한 효과를 가진 갑상선 자극 면역 글로불린(TSI)이라는 항체에서 비롯됩니다.[1] 이러한 TSI 항체는 갑상선이 과잉 갑상선 호르몬을 생성하도록 합니다.[1] 증상을 바탕으로 진단을 의심하고 혈액검사와 방사성요오드 섭취로 확진할 수 있습니다.[1][4] 일반적으로 혈액 검사에서는 T3 T4 상승, 낮은 TSH, 갑상선의 모든 부위에서 방사성 요오드 섭취 증가, TSI 항체가 관찰됩니다.[4]

세 가지 치료 옵션은 방사성 요오드 요법, 약물 및 갑상선 수술입니다.[1] 방사성 요오드 치료는 입으로 요오드-131을 섭취하는 것인데, 요오드는 갑상선에 농축되어 수주에서 수개월에 걸쳐 파괴됩니다.[1] 그로 인한 갑상선 기능 저하증은 합성 갑상선 호르몬으로 치료됩니다.[1] 베타 차단제와 같은 약물은 증상의 일부를 조절할 수 있고 메티마졸같은 항갑상선 약물은 일시적으로 사람을 도울 수 있지만 다른 치료법은 효과가 있습니다.[1] 갑상선을 제거하는 수술도 또 다른 방법입니다.[1] 눈 문제는 추가 치료가 필요할 수 있습니다.[1]

그레이브스병은 남성의 약 0.5%, 여성의 약 3.0%에서 발병합니다.[5] 남성보다 여성에서 약 7.5배 더 자주 발생합니다.[1] 종종 40세에서 60세 사이에 시작하지만 어느 연령대에서나 시작할 수 있습니다.[6] 미국에서 갑상샘기능항진증의 가장 흔한 원인입니다(사례의 약 50~80%).[1][4] 이 질환의 이름은 1835년에 기술한 아일랜드의 외과의사 로버트 그레이브스의 이름을 따서 지어졌습니다.[6] 여러 가지 사전 설명도 있습니다.[6]

징후 및 증상

그레이브스병 증상

그레이브스 병의 징후와 증상은 사실상 갑상선 기능 항진증의 직간접적인 영향에서 비롯되며, 주요 예외는 그레이브스 안과병증, 고타이터전정맥 부종(이 질병의 자가면역 과정에 의해 발생함)입니다. 결과적으로 나타나는 갑상선 기능 항진증의 증상은 주로 불면증, 손 떨림, 과잉 활동, 탈모, 과도한 땀 흘림, 과발진, 과발진, 소양감, 열불내증, 식욕 증가에도 불구하고 체중 감소, 설사, 잦은 배변, 두근거림, 주기적인 부분 근육 약화 또는 마비, 특히 아시아계의 경우,[7] 그리고 피부의 따뜻함과 촉촉함.[8] 신체 검사에서 볼 수 있는 추가적인 징후는 가장 일반적으로 확산적으로 확대된(보통 대칭적), 긴장되지 않은 갑상선, 뚜껑 지연, 그레이브스 안과병증으로 인한 과도한 열상, 부비동 빈맥, 심방세동조기 심실수축과 같은 심장의 부정맥 및 고혈압입니다.[8][9]

원인

정확한 원인은 불분명하지만 유전적 요인과 환경적 요인이 복합적으로 작용하는 것으로 추정됩니다.[3] 심각한 스트레스 요인 및 외상스트레스 장애와 같은 높은 수준의 후속 디스트레스에 노출되면 면역 질환의 위험이 증가하고 그레이브스병으로 이어지는 자가면역 반응의 악화를 유발할 수 있는 이론적 메커니즘이 발생하지만 확실한 결론을 위해서는 보다 강력한 임상 데이터가 필요합니다.[10]

유전학

그레이브스병의 유전적 소인이 보이는데, 어떤 사람들은 유전적인 원인으로 인해 TSH 수용체 활성화 항체가 생기는 경향이 있습니다. 인간 백혈구 항원 DR(특히 DR3)이 역할을 하는 것으로 보입니다.[11] 현재까지 단일 유전자 원인을 가리킬 만한 뚜렷한 유전적 결함은 발견되지 않았습니다.[citation needed]

관련된 것으로 추정되는 유전자에는 티로글로불린, 티로트로핀 수용체, 단백질 티로신 포스파타제 비수용체 유형 22(PTPN22) 및 세포독성 T-림프구 관련 항원 4가 포함됩니다.[12]

감염 유발기

그레이브스병은 종종 나중에 갑자기 나타나는 자가면역질환이기 때문에 바이러스박테리아 감염이 항체를 유발할 수 있으며, 이는 항원 모방으로 알려진 현상인 인간 TSH 수용체와 교차 반응합니다.[13]

박테리아 Yersinia enterocolitica는 인간의 thyrotropin 수용체와[11] 구조적 유사성을 가지고 있으며 유전적으로 민감한 개인에서 다른 이유로 발생하는 갑상선 자가면역의 발달에 기여하는 것으로 가정되었습니다.[14] 1990년대에 Y. enterocolitica는 그레이브스병과 관련이 있을 가능성이 있다고 제안되었습니다.[15] 보다 최근에는 Y. 엔테로콜리티카의 역할이 논란이 되고 있습니다.[16]

Epstein–Barr 바이러스는 또 다른 잠재적인 유발 요인입니다.[17]

메카니즘

갑상선 자극 면역글로불린은 티록신(T4)과 트리요오드티로닌(T3)의 분비를 자극하는 TSH 수용체를 인식하고 결합합니다. 뇌하수체의 티록신 수용체는 잉여 호르몬에 의해 활성화되어 음의 피드백 루프에서 TSH의 추가 방출을 억제합니다. 그 결과 순환 갑상선 호르몬 수치가 매우 높고 TSH 수치가 낮습니다.[citation needed]

병태생리학

그레이브병 환자의 조직병리학. 갑상선 여포 세포의 현저한 증식을 보여주는데, 일반적으로 독성 다결절 괴테보다 더 많고, 유두를 갑상선 여포로 형성하고, 말초 콜로이드의 가리비를 동반합니다.

그레이브스병은 신체가 갑상선 자극 호르몬 수용체인 자가 단백질에 특이적인 항체를 생산하는 자가면역 질환입니다. (티로글로불린과 갑상선 호르몬 T3, T4에 대한 항체도 생성될 수 있습니다.)

이 항체들은 TSHr에 결합하여 만성적으로 자극을 주기 때문에 갑상선 기능 항진증을 유발합니다. 갑상선의 갑상선 여포세포(갑상선호르몬을 생산하는 세포)에 TSHr이 발현되며, 만성 자극의 결과로 T3와 T4가 비정상적으로 많이 생성됩니다. 이는 다시 갑상샘기능항진증의 임상증상을 유발하고 갑상샘이 비대해지는 원인이 됩니다.

흔히 접하는 침윤성 외사시는 갑상선과 외사시 근육이 공통의 항원을 공유한다고 가정함으로써 항체가 인식하는 것으로 설명되었습니다. 안구 외 근육에 결합하는 항체는 안구 뒤에 부종을 일으킬 수 있습니다.

"오렌지 껍질" 피부는 피부 밑에 항체가 침투하여 염증 반응과 그에 따른 섬유성 플라크를 일으키는 것으로 설명되어 왔습니다.

TSH 수용체에 대한 자가항체의 세 가지 유형은 다음과 같습니다.

  1. 갑상선 자극 면역글로불린: 이러한 항체(주로 IgG)는 지속적인 갑상선 자극제로 작용하여 TSH에 비해 더 느리고 더 많은 과정을 통해 세포를 활성화시켜 갑상선 호르몬의 생산을 증가시킵니다.
  2. 갑상선 성장 면역글로불린: 이러한 항체는 TSH 수용체에 직접 결합하고 갑상선 난포의 성장에 관여합니다.
  3. 티로트로핀 결합 억제 면역글로불린: 이러한 항체는 TSH와 수용체의 정상적인 결합을 억제합니다.
    • 일부는 실제로 TSH 자체가 수용체에 결합하는 것처럼 작용하여 갑상선 기능을 유도합니다.
    • 다른 유형은 갑상선을 자극하지 않을 수 있지만 TSI와 TSH가 수용체에 결합하여 자극하는 것을 방지합니다.

갑상선 기능 항진증의 또 다른 효과는 골다공증으로 인한 뼈 손실로 소변과 대변에서 칼슘과 인의 배설이 증가하여 발생합니다. 갑상선 기능 항진증을 조기에 치료하면 효과를 최소화할 수 있습니다. 갑상선 중독증은 또한 혈액 내 칼슘 수치를 25%까지 증가시킬 수 있습니다. 이것은 배탈, 과도한 배뇨, 신장 기능 장애를 유발할 수 있습니다.[18]

진단.

그레이브스병은 임상적으로 다음과 같은 특징적인 징후를 보일 수 있습니다.[citation needed]

  • 빠른 심장박동(80%)
  • 들림이 있는 확산성 촉지형 고터(70%)
  • 떨림(40%)
  • 안구외종(한쪽 또는 양쪽 눈의 돌출), 안와부종(25%)
  • 피로감(70%), 젊은 층의 식욕 증가 및 노인의 식욕 부진으로 인한 체중 감소(60%), 기타 갑상샘기능항진증/갑상선기능항진증 증상
  • 열불내성(55%)
  • 떨림(55%)
  • 두근거림(50%)

두 가지 징후는 그레이브스 병을 진정으로 진단하는 것입니다(즉, 다른 갑상선 기능 항진증에서는 볼 수 없음). 외피와 비침착성 부종(전두 점액 부종). 괴터는 갑상선이 비대해지고 확산형(즉, 샘 전체에 퍼져 있음)입니다. 확산성 갑상샘기능항진증의 가장 흔한 원인은 그레이브스병이지만, 확산성 갑상샘기능항진증의 다른 원인에서도 확산성 갑상샘기능항진증을 볼 수 있습니다. 큰 고타이터는 육안으로 확인할 수 있지만 작은 고타이터(선의 경미한 확대)는 신체 검사만으로 감지할 수 있습니다. 간혹 갑상선종은 임상적으로 발견할 수 없지만, 갑상선 컴퓨터 단층촬영이나 초음파 검사로만 볼 수 있습니다.[citation needed] 그레이브스병의 또 다른 징후는 갑상선 기능 항진증, 즉 갑상선 호르몬 T3와 T4의 과잉 생산입니다. 정상적인 갑상선 수치도 보이고, 때때로 갑상선 기능 저하증도 나타나는데, 이것은 (비록 그레이브스병의 원인은 아니지만) 더 높은 갑상선 기능 저하증을 유발하는 데 도움이 될 수 있습니다. 그레이브스병의 갑상선기능항진증은 다른 갑상선기능항진증의 원인과 마찬가지로 유리(결합되지 않은) T3와 T4의 혈중 수치 상승을 측정함으로써 확인됩니다.[citation needed]

그레이브스병의 다른 유용한 실험실 측정에는 갑상선 자극 호르몬(TSH, 일반적으로 T3 및 T4의 상승된 부정적인 피드백으로 인해 그레이브스병에서 감지할 수 없음)과 단백질 결합 요오드(상승)가 포함됩니다. 혈청학적으로 검출된 갑상선 자극 항체, 방사성 요오드 섭취 또는 도플러를 이용한 갑상선 초음파 검사는 그레이브스병 진단을 독립적으로 확인할 수 있습니다.

조직학적 검사를 받기 위한 조직검사는 정상적으로 필요하지 않지만 갑상선 절제술을 시행한 경우에 획득할 수 있습니다.

그레이브스병의 갑상샘염은 결절성이 아닌 경우가 많지만 갑상선 결절도 흔합니다.[19] 그레이브스병, 단일 갑상선 선종, 독성 다결절 갑상선종과 같은 일반적인 형태의 갑상선 기능 항진증을 구별하는 것이 적절한 치료법을 결정하는 데 중요합니다.[19] 영상 및 생화학 검사가 향상됨에 따라 이러한 개체 간의 차별화가 진전되었습니다. h-TB로 TSH 수용체 항체 측정II 분석은 효율적인 것으로 입증되었으며 한 연구에서 발견된 가장 실용적인 접근법이었습니다.[20]

눈병

갑상선 관련 안과 질환(TAO), 또는 갑상선 눈 질환(TED)은 그레이브스 병의 가장 흔한 갑상선 외 증상입니다. 특발성 림프구성 안와염의 한 형태이며, 그 병인은 완전히 이해되지 않았지만, TAO에서 TSH 수용체를 발현하는 안와 섬유아세포의 자가면역 활성화가 중심 역할을 하는 것으로 생각됩니다.[21]

안구외 근육의 비대, 지방 생성, 비황화 글리코사미노글리칸 및 히알루론산의 침착은 안와 지방 및 근육 구획의 확장을 유발하며, 이는 뼈 궤도의 범위 내에서 갑상선 시신경병증, 안압 증가, 프로토시스, 정맥 충혈로 인해 화학증 및 안와 주위 부종이 발생하고 안와벽의 점진적인 리모델링이 이루어집니다.[22][23][24] TAO의 다른 특징으로는 뚜껑 후퇴, 제한성 근병증, 우수 변연계 각결막염 및 노출 각결막염이 있습니다.[citation needed]

눈병의 심각도는 다음과 같은 기호로 분류될 수 있습니다: "NO SPECS"[25]

  • Class 0 : 징후나 증상 없음
  • 클래스 1: 표지판만 해당(상단 뚜껑 후퇴 및 응시에 한함, 뚜껑 지연 유무)
  • Class 2 : 연조직 침범(결막눈꺼풀의 부종, 결막주사 등)
  • 클래스 3: 프로토시스
  • 클래스 4: 안구 외 근육 침범(보통 복시와 함께)
  • 클래스 5: 각막 침범(주로 lagophthalmos로 인한)
  • 클래스 6: 시력 상실(시신경 침범으로 인한)

일반적으로 TAO의 자연사는 Rundle의 곡선을 따르는데, Rundle의 곡선은 초기 단계에서 최대 심각도의 정점까지 급격하게 악화된 후 정상 상태로 회복되지 않고 정적인 고원으로 개선되는 것을 설명합니다.[26]

관리

그레이브스병의 치료에는 갑상선 호르몬의 생성을 감소시키는 항갑상선제, 방사성 요오드(방사성 요오드 I-131) 및 갑상선 절제술(선의 외과적 절제술)이 포함됩니다. 갑상선 기능 항진증 환자를 수술하는 것은 위험하기 때문에 갑상선 절제술 전에 항 갑상선 약물로 수술 전 치료를 하여 환자를 정상 갑상선 기능 항진증으로 만듭니다. 이러한 치료법은 각각 장단점이 있으며, 단일 치료법은 모든 사람에게 최선의 치료법으로 여겨지지 않습니다.[citation needed]

항갑상선제 치료가 효과를 보려면 6개월에서 2년 정도 투여해야 합니다. 그 후에도 약제를 중단하면 갑상선 기능 항진 상태가 재발할 수 있습니다. 재발 위험은 약 40~50%로 항갑상선제를 평생 복용하면 무과립구증, 간질환 등 일부 부작용이 동반됩니다.[27] 항갑상선제의 부작용으로는 잠재적으로 치명적인 백혈구 수치 감소가 있습니다. 방사성 요오드를 사용한 치료는 미국에서 가장 일반적인 치료법인 반면, 항갑상선제 및/또는 갑상선 절제술은 유럽, 일본 및 전 세계 대부분에서 더 자주 사용됩니다.

β-차단제(프로프라놀롤과 같은)는 항갑상선 치료가 효과를 발휘하기 전까지 빈맥과 메스꺼움의 교감신경계 증상을 억제하는 데 사용될 수 있습니다. 순수 β-차단제는 알파 아드레날린 수용체에 의해 매개되는 눈의 뚜껑 후퇴를 억제하지 않습니다.

항갑상선제

주요 항갑상선제는 카비마졸(영국), 메티마졸(미국), 프로필티오우라실/PTU입니다. 이 약물들은 요오드의 결합과 요오드티로신의 결합을 차단합니다. 가장 위험한 부작용은 무과립구증(PTU에서 250분의 1 이상)입니다. 다른 것들은 과립구감소증(용량 의존성, 약물 중단 시 개선됨)과 재생불량성 빈혈을 포함합니다. 이러한 약물을 복용하는 환자는 인후통이나 발열이 발생하면 의사에게 진찰을 받아야 합니다. 가장 흔한 부작용은 발진과 말초신경염입니다. 이 약들은 또한 태반을 가로질러 모유에서 분비됩니다. 루골의 요오드는 수술 전 호르몬 합성을 차단하는 데 사용될 수 있습니다.[citation needed]

Graves'에서 발견된 메티마졸에 대한 단일 용량 치료를 테스트한 무작위 대조군 시험은 프로필티오우라실보다 12주 후에 유티오로이드 상태를 더 효과적으로 달성했습니다(프로필티오우라실 150mg 그룹에서 메티마졸 15mg의 77.1% 대 19.4%).[28]

항갑상선제에 티록신을 추가하고 항갑상선제 금단 후에 티록신 대 위약을 지속하는 것에 대해서는 결과의 차이가 나타나지 않았습니다. 하지만 재발 위험을 예측하는 데 도움을 줄 수 있는 두 개의 마커가 발견되었습니다. 이 두 마커는 양성 TSHr 항체(TSHR-Ab)와 흡연입니다. 항갑상선제 치료 종료 시 TSHR-Ab가 양성이면 재발 위험이 90%(감도 39%, 특이도 98%)로 증가하며, 항갑상선제 치료 종료 시 TSHR-Ab가 음성이면 관해 상태에 남을 확률이 78%로 연관됩니다. 흡연은 양의 TSHR-Ab와 무관하게 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.[29]

방사성 요오드

방사성 요오드 치료 전() 및 후(아래) 영향을 받은 갑상선 스캔

방사성 요오드(방사성 요오드-131)는 1940년대 초 Mallinckrodt 종합 임상 연구 센터에서 개발되었습니다. 이 양식은 대부분의 환자에게 적합하지만 일부 환자는 주로 고령 환자에게 사용하는 것을 선호합니다. 방사성 요오드의 적응증은 실패한 의학적 치료 또는 수술이며 의학적 또는 외과적 치료가 금지된 경우입니다. 갑상선 기능 저하증은 이 치료법의 합병증일 수도 있지만, 나타날 경우 갑상선 호르몬으로 치료할 수도 있습니다. 방사성 요오드의 근거는 갑상선에 축적되어 전체 방사선의 약 90%가 베타(전자) 입자에 의해 방출되는 베타와 감마 방사선을 분비한다는 것입니다. 요오드-131 치료의 가장 일반적인 방법은 24시간에 걸쳐 갑상선의 촉진 또는 방사선 진단 영상을 기반으로 갑상선 1g당 마이크로큐리에 지정된 양을 투여하는 것입니다.[30] 치료를 받는 환자는 증상이 있는 갑상선 기능 저하증이 되기 전에 갑상선 혈액 검사로 정기적으로 모니터링을 받아야 합니다.[31]

RAI에 대한 금기 사항은 임신(절대), 안과병(상대적; 갑상선 눈 질환을 악화시킬 수 있음) 또는 단독 결절입니다.[32]

이 치료의 단점은 갑상선 기능 저하증의 높은 발병률(최대 80%)로, 일일 알약의 형태로 궁극적인 갑상선 호르몬 보충이 필요합니다. 방사성 요오드 치료제는 갑상선을 파괴하기 위해 천천히(수개월에서 수년에 걸쳐) 작용하며, 그레이브스의 질병 관련 갑상선 기능 항진증은 방사성 요오드에 의해 모든 사람에게 치료되는 것은 아니지만, 투여되는 방사성 요오드의 용량에 따라 재발률이 결정됩니다.[32] 드물게 방사선 유발 갑상선염이 이 치료법과 연관이 있습니다.[33]

수술.

이 양식은 젊은 사람과 임신한 사람에게 적합합니다. 갑상선 절제술의 적응증은 절대 적응증 또는 상대 적응증으로 구분할 수 있습니다. 이러한 징후는 어떤 사람들이 수술로 가장 큰 이익을 얻을지 결정하는 데 도움이 됩니다.[27] 절대적인 징후는 큰 갑상샘(특히 기관을 압박할 때), 의심스러운 결절 또는 암(갑상선을 병리학적으로 검사하기 위해), 안과 질환이 있는 사람, 그리고 추가적으로 사람이 선호하는 치료 방법이거나 방사성 요오드 치료를 거부하는 사람입니다. 방사성 요오드 치료 후 6개월간 임신을 미루는 것이 좋습니다.[27]

양측 아전위 갑상선 절제술과 하틀리-던힐 시술(한 쪽은 반갑상선 절제술, 다른 쪽은 부분 로브 절제술)이 모두 가능합니다.

장점은 즉각적인 치료와 암종의 잠재적 제거입니다. 재발성 후두 신경 손상, 부갑상선 기능 저하증(부갑상선 제거로 인한), 혈종(기관을 압박할 경우 생명에 위협이 될 수 있음), 치료 후 재발, 감염(덜 흔함), 흉터 등의 위험이 있습니다.[27] 신경 손상의 위험이 증가하는 것은 갑상선 실질의 혈관이 증가하고 갑상선 캡슐과 주변 조직 사이의 연결고리가 발달하기 때문일 수 있습니다. 보고된 바에 따르면 갑상선 완전 절제술 후 영구적으로 재발하는 후두 신경 마비의 발생률은 1%입니다.[27] 마취와 관련된 위험이 많기 때문에 마취과 의사와의 조율과 수술 전 환자 최적화가 필수적입니다. 갑상선을 제거하면 갑상선 어디에서나 암의 확실한 증거를 확보하기 위해 완전한 조직검사를 수행할 수 있습니다. (바늘생검은 갑상선의 양성 상태를 예측하는 데 그다지 정확하지 않습니다.) 암이 발견되지 않는 한 갑상선을 더 이상 치료할 필요가 없습니다. 수술 후 남아 있는 모든 (암 가능성이 있는) 갑상선 세포(즉, 성대 신경 근처)가 파괴되는지 확인하기 위해 방사성 요오드 섭취 연구를 수행할 수 있습니다. 이 외에도 남은 치료법은 평생 복용해야 하는 레보티록신, 즉 갑상선 대체제가 유일할 것입니다.

2013년 리뷰 기사는 그레이브스 병의 관리에 있어 수술이 가장 성공적인 것으로 보이며 갑상선 전체 절제술이 선호되는 수술 옵션이라고 결론지었습니다.[34]

아이즈

가벼운 케이스는 윤활유 점안액이나 비스테로이드성 소염제 점안액으로 치료합니다. 시력을 위협하는 중증의 경우(각막 노출 또는 시신경 압박)에는 스테로이드제나 안와 감압 치료를 합니다. 모든 경우에 금연은 필수입니다. 프리즘 안경과 수술로 이중시력을 교정할 수 있습니다(후자는 한동안 안정적인 과정을 거쳤을 때만 해당).

눈을 감는 어려움은 밤에 윤활제 젤로 치료하거나 눈에 테이프를 붙여 충분히 깊은 수면을 취할 수 있습니다.

안와 감압을 수행하여 불룩한 눈이 머리로 다시 후퇴할 수 있도록 할 수 있습니다. 눈 뒤에 있는 두개골에서 뼈를 제거하고 근육과 지방조직이 다시 두개골로 떨어질 수 있는 공간을 만듭니다.

임상 활동성 그레이브스병의 관리를 위해, 적어도 경증에서 중등도의 중증도를 가진 안와병증(임상 활동 점수 >2), 정맥 글루코코르티코이드는 일반적으로 펄스 정맥 메틸프레드니솔론의 형태로 투여되는 선택된 치료법입니다. 연구에 따르면 맥박 정맥 메틸프레드니솔론은 그레이브스 안와병증 관리를 위한 효능과 감소된 부작용 모두에서 경구 글루코코르티코이드보다 우수한 것으로 나타났습니다.[36]

예후

치료하지 않고 방치할 경우 임신 중 선천적 장애, 유산 위험 증가, 뼈 미네랄 손실[37], 극단적인 경우 사망(예: 합병증을 통해 간접적으로 또는 갑상선 폭풍 사건을 통해)을 포함하여 더 심각한 합병증이 발생할 수 있습니다. 그레이브스병은 심장 박동수의 증가를 동반하는 경우가 많은데, 이는 정상적인 심장 리듬의 손실(심방세동)을 포함한 추가적인 심장 합병증으로 이어져 뇌졸중으로 이어질 수 있습니다. 밤에 눈이 완전히 닫히지 않을 정도로 프로토틱(볼록볼록한) 상태가 되면 건조증이 발생하여 2차 각막 감염의 위험이 있어 실명할 수 있습니다. 지구 뒤의 시신경에 압력을 가하면 시야 결함과 시력 손실을 초래할 수도 있습니다. 치료되지 않은 갑상선 기능 항진증이 장기화되면 뼈가 손실되어 치료 시 해결될 수 있습니다.[37]

역학

연령별[38] 갑상샘기능항진증의 가장 흔한 원인

그레이브스병은 약 0.5%의 사람들에게 발생합니다.[4] 그레이브스의 질병 데이터에 따르면 여성의 평생 위험은 약 3%, 남성은 약 0.5%입니다.[39] 남성보다[1] 여성에서 약 7.5배 더 자주 발생하며 40~60세 사이에 시작하는 경우가 많습니다.[6] 미국에서 갑상샘기능항진증의 가장 흔한 원인입니다(사례의 약 50~80%).[1][4]

역사

그레이브스병은 1835년에 외발모증을 앓고 있는 기러기 사례를 [40]기술한 아일랜드 의사 로버트 제임스 그레이브스에 의해 이름이 지어졌습니다.[41] (의학적 찬가는 종종 비소유적으로 양식화되므로 그레이브스병과 그레이브스병은 동일한 용어의 변형 양식입니다.)

독일의 칼 아돌프 바세도우는 1840년에 독립적으로 같은 증상의 별자리를 보고했습니다.[42][43] 그 결과 유럽 대륙에서는 '그래브스병'보다 '베이소 증후군',[44] '베이소병', '모르버스 베이소병'[45] 등의 용어가 더 많이 사용되고 있습니다.[44][46]

그레이브스병은[44][45] 외사시성 괴저로도 불렸습니다.[45]

덜 흔하게는 패리병,[44][45] 베비병, 플라잔병, 플라자니-베이소우 증후군, 마시병으로 알려져 있습니다.[44] 이 질병의 이름은 케일럽 힐리어 패리(Caleb Hillier Parry), 제임스 베비(James Begbie), 주세페 플라자니(Giuseppe Flajani), 헨리 마시(Henry Marsh)에서 유래되었습니다.[44] 1802년과 1810년 이탈리아인 주세페 플라자니와[47] 안토니오 주세페 테스타에 의해 널리 유포되지 않은 외사시증 환자에 대한 초기 보고서가 발표되었습니다.[48][49] 이에 앞서 18세기 후반 영국의 저명한 지방 의사(에드워드 밀러-갤러스의 친구)인 [50]케일럽 힐리어 패리([51]Caleb Hillier Parry)는 1786년에 한 사례를 기술했습니다. 이 사례는 그레이브스보다 10년 앞선 1825년까지 출판되지 않았습니다.[52]

그러나 그레이브스병에 대한 최초의 기술은 12세기 페르시아 의사 Sayid Ismail al-Jurjani에게 돌아갔으며,[53] 그는 당시의 주요 의학 사전인 KhwarazmShah의 The saurus에서 고이터와 외발모의 연관성에 주목했습니다.[44][54]

사회와 문화

주목할 만한 사례

Marty Feldman은 Graves병으로 인해 불룩한 눈을 희극적인 효과를 위해 사용했습니다.

문학.

  • 이탈리아로 스베보의 소설 제노의 양심에서 아다라는 인물이 이 병을 발전시킵니다.[87][88]
  • Ern Malley는 호평을 받고 있는 호주의 시인으로, 1943년 그레이브스 병으로 사망한 후까지 그의 작품은 출판되지 않았습니다. 그러나 말리의 존재와 전기 전체가 사실은 나중에 문학적 조작임이 밝혀졌습니다.

조사.

갑상선 자극 호르몬 수용체에서 길항제 역할을 하는 약제가 그레이브스병의 가능한 치료법으로 연구 중입니다.[89]

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외부 링크