노화의 진화

Evolution of ageing

노화, 즉 노화의 진화에 대한 연구는 노화와 같은 해로운 과정이 왜 진화하는지 그리고 왜 유기체의 수명에 많은 변화가 있는지를 설명하는 것을 목적으로 한다.진화(돌연변이 축적, 적대적인 pleiotropy, 처분 가능 soma)[1][2][3]의 고전 이론들은 포식자, 사고, 질병, 기아 등 환경적 요인, 대부분의 유기체 자연적 환경에 사는 나이까지 살지 않도록 하고, 그래서 매우 작은 압력 유전 차를 보존하는 것을 제안한다.nges를수명을 늘리지 않는다.자연도태는 대신에 조기 성숙과 빠른 번식을 보장하는 유전자에 강하게 유리할 것이고, 분자 및 세포 자기 유지를 촉진하는 유전 형질에 대한 선택은 대부분의 [4]유기체의 나이와 함께 감소할 것이다.

이론과 가설

첫머리

아우구스트 바이스만은 다윈의 진화 메커니즘을 현대 이론 체계에서 해석하고 공식화하는 데 책임이 있었다.1889년, 그는 노화가 [5]진화에 필요한 변화를 지속하기 위해 다음 세대를 위한 공간을 만드는 삶의 프로그램의 일부라는 이론을 세웠다.노화 특성이 해로운 영향 때문에 선택되었다는 생각은 20세기 내내 크게 무시되었지만, 이론적인 모델은 인구 사이의 [6]이타적인 노화가 거의 없다면 진화할 수 있다는 것을 암시한다.바이스만은 나중에 그의 이론을 포기하고 얼마 후 그의 "프로그램된 죽음"[citation needed] 이론을 따라갔다.

자연 도태는 유기체가 환경에 더 잘 적응할 수 있도록 하는 과정이며, 더 많은 생물을 생산할 것으로 예상되는 적자생존이다.자연 도태는 생식 성공과 평생의 건강을 최적화하기 위해 삶의 역사 특성에 작용합니다.이 맥락에서 적합성은 유기체가 얼마나 생존하고 번식할 수 있는지를 나타낸다.그것은 환경에 기초하고 또한 인구의 다른 개인들과도 관련이 있다.생명력 특성의 예로는 첫 번식을 할 때의 나이와 크기, 생성된 크기와 생물의 수, 생식 수명 등이 있습니다.유기체는 서로 다른 에너지 할당 사이에 존재하는 균형 때문에 일생 동안 변화하는 특정한 패턴을 따라 성장, 번식, 그리고 유지에 에너지를 투입한다.예를 들어, 현재와 미래의 복제에 대한 투자는 다른 복제에 대한 대가를 치르게 됩니다.그러나 자연 도태는 나이가 들수록 유기체에게 효과적이지 않다.돌연변이 축적(MA)과 길항다원성(AP)은 [7]노화에 기여하는 두 가지 요인이다.MA와 AP는 모두 나이와 관련된 [8]피트니스 감소에 기여합니다.무작위 생식계 노화 관련 돌연변이 대립 유전자의 축적은 돌연변이 축적으로 알려져 있다.체세포 돌연변이는 유전되지 않으며, 단지 발달적 변이의 원천일 뿐이다.Drosophila melanogaster에 대해 수행된 연구는 돌연변이 축적이 스트레스 반응의 저하와 궁극적으로 나이와 관련된 적합성 [7]저하를 야기하는 "나이별 첨가 효과"를 가진 대립 유전자의 조합을 촉진한다는 것을 보여주었다.세대당 생식세포 분열의 수는 계통마다 다르며 게놈 크기와 관련이 있다. 인간의 경우, 생식세포 분열은 남성에서 세대당 401개, [9]여성에서 31개이다.

돌연변이 축적

주요 기사:돌연변이 축적 이론

생식선

포유류의 노화에 대한 최초의 현대 이론은 1952년 피터 메다와르에 의해 공식화 되었다.이 이론은 J. B. S. 홀데인과 그의 선택 그림자 개념으로 지난 10년 동안 형성되었습니다.인류 문명의 발달은 현재 인간이 살고 있는 조건들이 식량, 생활 조건, 건강 관리의 질을 향상시키면서 선택적인 그림자를 바꿔 놓았다.이 개선된 의료 서비스에는 항생제와 새로운 의료 [10]기술과 같은 현대 의학이 포함됩니다.드로소필라의 몇몇 연구는 새로운 유해 돌연변이의 발현 연령이 사망률에 미치는 영향을 정의한다는 것을 보여주었다.그러나 전체적으로 빈도는 증가하지만 연령에 따라 효과와 변동은 감소합니다.

이러한 유해한 돌연변이가 어떻게 다른 연령의 적합성과 [11][12]노화의 진화에 영향을 미치는지 설명하는 이론은 없다.그들의 생각은 자연은 경쟁이 치열한 곳이기 때문에 노화는 방치할 문제라는 것이었다.거의 모든 동물들이 야생에서 포식자, 질병 또는 사고로 죽는데, 이것은 평균 사망 연령을 낮춘다.따라서, 대부분의 동물들이 죽을 때까지 생존성을 유지할 수 있는 특징들에 대한 선택 압력이 낮기 때문에 몸이 오랫동안 건강해야 할 이유는 많지 않다.신진대사 질환은 인간이 [10]생존을 위해 야생에서 먹이를 찾아다녀야 했던 시대에 비해 현대 문명은 신체 활동에 대한 수요가 적기 때문에 발생한다.이제 선택적인 그림자가 바뀌면서, 인간은 이러한 새로운 선택적인 압력에 대처해야 한다.

노화는 생리의 부산물로 간주됩니다.왜냐하면 세포대사가 독성이 있는 제품을 만들고 나이가 들면 돌연변이를 일으키며 충분한 줄기세포가 재생되지 않기 때문입니다.왜 선택은 돌연변이를 발견하지 못하고 선호하지 않았을까요? 예를 들어 세포를 재생하거나 독성 대사를 일으키지 못하게 하는 방법들 말입니다.갱년기는 왜 진화했을까?왜냐하면 선택은 어릴 때 나타나는 특성에서 더 효율적이기 때문이다.초기에 영향을 미치는 돌연변이는 늦게 나타나는 돌연변이보다 훨씬 더 적합성을 높일 것이다.대부분의 사람들은 어떤 질병이 나타나기 전에 이미 번식을 했습니다; 이것은 부모가 그들의 유전자를 그들이 어떤 건강 문제를 보이기 전에 그들의 자손에게 물려줄 것이라는 것을 의미하고, 따라서 선택하기에 너무 늦었습니다.

두 가지 이론, 즉 비적응적 이론과 적응적 이론은 노화의 진화를 설명하는데 사용되는데,[8] 노화는 나이가 들면서 생식이 감소하는 것이다.비적응 이론은 인간 연령의 진화적 악화가 생식선에 [8]해로운 돌연변이가 축적된 결과로 일어난다고 가정한다.이러한 유해한 돌연변이는 늦게 발현되기 시작합니다. 우리가 약하거나 흔들리고 이미 번식했을 때, 이것은 생식이 끝났기 때문에 자연 선택이 그들에게 영향을 미칠 수 없다는 것을 의미합니다.Drosophila melanogaster에 대해 수행된 연구는 성숙 시 평균 최적 연령과 [13]유전자당 돌연변이율 사이의 반비례 관계를 보여 주었다.돌연변이 축적은 에너지 할당에 영향을 미치고, 특히 돌연변이 축적이 노화를 가속화한다는 사실로 인한 생식 수명의 기간, 이것은 유기체가 t로서 더 어린 나이에 최적의 성숙 나이에 도달해야 한다는 것을 의미합니다.유전자의 [13]수명은 돌연변이가 누적되면서 짧아진다.

돌연변이는 발생하며 환경 및 적합성에 대한 요구는 완전히 무작위입니다.돌연변이는 유기체의 적합성을 높이는 데 유익할 수 있고, 유기체의 적합성에 영향을 미치지 않는 중립적일 수도 있고, 유기체의 적합성에 부정적인 영향을 미치는 유해할 수도 있습니다.이전에 수행된 실험에서 대부분의 돌연변이 축적은 유해하며, 단지 몇 가지만이 유익하다는 것을 보여주었다.발달 과정에서 서로 상호작용하는 유전자의 돌연변이는 생물학적으로 표현형 다양성을 만들어낸다.돌연변이는 유전자 발현을 통해 유기체 간에 발현되는 유전정보로 유전정보를 표현형 성격으로 [14]변환하는 것이다.진화는 돌연변이가 유전되는 특성에서 변화를 일으키기 때문에 세대를 초월하여 집단에서 유전되는 특성의 변화이다; 그것들은 진화의 원료로 여겨진다.따라서, 발달 과정 동안 유익한 돌연변이가 축적되면 더 많은 표현형 변이를 일으킬 수 있으며, 이는 유전자 빈도를 증가시키고 표현형 [15]진화의 능력에 영향을 미친다.

체세포

노화의 체세포 돌연변이 이론은 체세포에 돌연변이가 축적되는 것이 노화의 주요 원인이라고 말한다.여러 포유동물 종에 걸친 체세포 돌연변이율을 비교한 결과 수명이 다했을 때 누적된 돌연변이의 총 수는 광범위한 [16]수명에 걸쳐 거의 동일했다.저자들은 체세포 돌연변이율과 다른 포유류 종에 걸친 수명 사이의 이러한 강한 관계가 진화가 아마도 다른 DNA 복구 경로에 작용하는 선택에 의해 체세포 돌연변이율을 제한할 수 있음을 시사한다고 말한다.

길항다원성

주요 기사:길항다원성 가설

메다와르의 이론은 비판되었고 나중에 조지 C에 의해 더욱 발전되었다. 1957년 윌리엄스.윌리엄스는 동물들이 '노환으로 죽지는 않는다'고 해도 노화가 많은 죽음을 야기할 수 있다고 언급했다.[1]그는 노화가 삶의 경쟁적인 특성으로 인해 조기 노화를 일으킬 수 있다는 생각에서 그의 가설을 시작했다.아주 적은 양의 노화도 치명적일 수 있다. 따라서 자연 선택은 정말로 문제가 되고 노화는 비용이 [17]들지 않는다.

윌리엄스는 결국 길항다원성이라고 불리는 자신의 가설을 제안했다.다방성은 단독으로 표현형에 [18]여러 영향을 미치는 하나의 돌연변이를 의미한다.반면 길항다원성은 두 가지 특성을 만드는 유전자 중 하나는 유익하고 다른 하나는 유해한 유전자를 다룬다.본질적으로, 이것은 젊었을 때 이익을 제공하지만 나중에 비용이 [1]누적되는 유전자를 말한다.다시 말해, 길항다원성은 두 특성 사이의 결과적 관계가 음의 경우이다.그것은 하나의 표현형 특성이 나중에 가속화되는 노화, 성장, 그리고 유지를 희생시키면서 현재의 번식에 긍정적인 영향을 미치는 것이다.길항다원성은 1차 궤적의 효과를 수정하는 돌연변이가 [13]일어나지 않는 한 영구적이다.

비록 길항다원성이 오늘날 지배적인 이론이지만, 이것은 대부분 디폴트이며, 잘 검증되지 않았다.연구는 이것이 모든 유전자에 대해 사실이 아니며 이 이론의 부분적인 검증으로 생각될 수도 있다는 것을 보여주었지만, 그것은 핵심 전제를 약화시킨다: 유전자 교환이 노화의 근본 원인이다.

육종 실험에서는 마이클 R. 로즈는 긴 수명을 위해 초파리를 골랐다.적대적인 다원성을 바탕으로, 로즈는 이것이 그들의 생식력을 확실히 떨어뜨릴 것이라고 기대했다.그의 팀은 그들이 처음에 가지고 있던 파리보다 두 배 이상 오래 사는 파리를 번식시킬 수 있었다는 것을 알아냈지만 놀랍게도, 오래 살고 근친교배된 파리가 실제로는 짧은 파리보다 더 많은 알을 낳았습니다.로즈는 이것이 실험적인 [19]인공물일 수도 있다고 주장하지만, 이것은 다원성 이론의 또 다른 차질이었다.

일회용 소마 이론

주요 기사:일회용 소마 노화 이론

1977년 토마스 커크우드에 의해 제안된 세 번째 주류 이론은 신체가 이용할 수 있는 자원을 예산으로 책정해야 한다고 가정합니다.신체는 신진대사, 생식, 수리 및 유지에 환경으로부터 파생된 자원을 사용하고, 자원이 한정되어 있을 때는 몸이 타협해야 한다.이 이론은 이 타협으로 인해 신체가 에너지를 복구 기능에 재할당하게 되고,[2] 이는 신체가 나이가 들면서 점차적으로 나빠지게 만든다고 말한다.

이 이론에 대한 경고는 이러한 에너지 재분배가 자원을 제한하는 것이 아니라 시간에 따른 것임을 시사합니다.이 개념은 연령과 생태적 틈새에 따라 결정되는 최적의 기간 내에 번식해야 하는 진화적 압력에 초점을 맞춘다.이것이 성공하는 방법은 세포 수준에서 손상 복구에 시간과 에너지를 할당함으로써 손상 누적과 긴 임신을 가진 유기체에 비해 수명이 단축되는 것이다.이 개념은 포유동물 [20][21]세포의 게놈 안정성에 대한 비교 분석에서 비롯되었다.

반대되는 주장 중 하나는 수명을 [22][23][24]연장시키는 칼로리 제한의 효과에 바탕을 두고 있다.하지만, 식사 제한은 평생의 생식 성공(적합도)을 증가시키는 것으로 보여지지 않았다. 왜냐하면 음식의 가용성이 낮을 때, 생식 생산량도 낮아지기 때문이다.게다가, 칼로리는 다차원적인 적합성에 영향을 미칠 수 있는 유기체에 대한 제한된 공급의 유일한 자원이 아니다.

DNA 손상/오류 이론

주요 기사 : 노화의 DNA 손상 이론

DNA 돌연변이와 발현이 유기체에 표현형 영향을 미치는 것처럼, DNA 손상과 돌연변이 축적 또한 노인의 표현형 결과를 가져온다.DNA, RNA, 단백질과 같은 고분자의 손상과 조직, 장기의 열화가 노화의 기초가 된다.종 특유의 노화 속도는 생식 단계 후에 나타나는 해로운 변화 때문이다."미토콘드리아 DNA(mtDNA)는 세포 대사, 아포토시스 및 산화 스트레스 조절을 조절합니다."[25]따라서 mtDNA의 손상은 노화와 관련된 표현형에 기여하는 또 다른 요인이다.신경 퇴화와 암은 DNA 손상과 함께 나타나는 두 가지 요인이다; 그러므로, 우리는 나이와 관련된 질병을 인지하고 건강한 수명을 [26]촉진할 수 있는 생활 방식을 개발하기 위해 DNA 손상과 DNA 수복 사이의 연관성의 변화를 이해할 필요가 있다.

노화의 DNA 손상 이론은 DNA 손상이 생물학적 세계 어디에나 존재하며 [27]노화의 주요 원인이라고 가정합니다.그 이론은 DNA의 손상으로 인해 시간이 지남에 따라 노화가 일어난다는 생각에 기초하고 있다.예를 들어 포유류의 뇌와 근육에 대한 연구는 세포가 유사분열할 때 DNA 복구 능력이 상대적으로 높지만 세포가 유사분열 후 [28][29][30]상태로 접어들면 상당히 감소한다는 것을 보여주었다.

DNA 복구 능력의 발현을 감소시키는 효과는 DNA 손상의 축적 증가이다.이것은 유전자 전사를 손상시키고 노화를 정의하는 세포와 조직 기능의 점진적인 손실을 일으킨다.DNA 손상에 대한 반응으로서 산화 스트레스에 의해 유발되는 반응 중 하나는 p53의 [31]활성화이다.p53 단백질은 DNA에 결합하고 나서 사이클린 의존성 키나제 억제제 1로도 알려진 p21의 생산을 자극한다.이것은 DNA 손상이 복구되지 않는 한 세포가 세포 분열의 다음 단계로 들어갈 수 없음을 보증합니다.그러나 p21 세포는 아포토시스를 일으킬 수 있습니다.아포토시스 또는 프로그램된 세포사멸은 면역체계, 골격근의 점진적인 저하 및 노화와 관련된 기능 [32]부전과 관련이 있다.

벌거벗은 두더지 쥐.사진 : Ltshears - Trisha M Shears.

텔로미어 노화 이론

다음 항목도 참조하십시오.셀 사이클에서의 Hayflick 한계 및 텔로미어

텔로미어는 우리 염색체의 끝을 보호하는 반복적인 뉴클레오티드 배열이다; 그들은 산화 스트레스에 민감하고 염색체 복제 중에 분해된다.텔로머라아제는 분해된 텔로미어를 복구하고 대체하는데 도움을 주는 리보뉴클레오티드 단백질이다.그러나 텔로머라아제는 나이가 들면서 기능을 상실하고 텔로미어를 회복하는 능력이 떨어지며 우리 몸 전체가 무너지기 시작한다.이것은 우리의 세포가 더 이상 분열하거나 오류로 분열할 수 없다는 것을 의미하며, 어떤 사람들은 이것이 노화의 과정에 기여한다고 믿는다.새로운 연구는 또한 텔로미어 단축과 미토콘드리아 기능 [33]장애 사이에 연관성이 있다는 것을 보여주었다.그럼에도 불구하고 텔로머라아제 과잉발현은 암 발생 가능성을 높인다.텔로미어가 복구 상태를 유지하면 오래 살 가능성이 높아지지만 세포 분열과 돌연변이 가능성도 높아져 암을 유발할 수 있다.그러므로, 장수하는 세포는 시한폭탄일 뿐이다.따라서 텔로머라아제 활성을 높이는 것은 해결책이 아니며, 세포들이 더 오래 살 수 있게 할 뿐이다.벌거벗은 두더지 쥐는 높은 텔로머라아제 활성을 가지고 있고, 오래 살며, 일부 사람들에 의해 암에 걸리지 않을 것으로 생각되었습니다. 따라서 아마도 [34]이 가설의 예외가 될 수 있습니다.그러나 [35][36]벌거벗은 두더지 쥐는 암에 걸린다.

프로그램된 유지보수 이론

바이스만의 "프로그램된 죽음" 이론과 같은 이론은 노화로 인한 악화와 죽음은 유기체의 진화된 설계의 목적적 결과이며 프로그램된 노화 또는 적응적 노화 이론으로 언급된다.

진화[37] 가능성에 기초한 프로그램된 유지관리 이론은 수리 메커니즘이 열량 제한과 같은 조건을 감지할 수 있는 공통 제어 메커니즘에 의해 제어되고 특정 종의 수명을 책임질 수 있음을 시사합니다.이 이론에서 생존기술은 포유류의 노화 비프로그램 이론에서 볼 수 있듯이 개인의 유지 메커니즘이 아닌 제어 메커니즘에 기초하고 있습니다.

포유류의[38] 노화에 대한 비프로그램 이론은 종마다 유지와 수리에 대한 다른 능력을 가지고 있다고 말한다.장수하는 종들은 산화, 텔로미어 단축 및 기타 열화 과정과 같은 원인에 의한 손상을 상쇄하기 위한 많은 메커니즘을 가지고 있다.성적인 성숙기가 더 이른 단명종은 장수의 필요성이 적기 때문에 더 효과적인 복구 메커니즘이 진화하거나 유지되지 않았다.따라서 손상은 더 빨리 축적되어 증상이 더 일찍 나타나고 수명이 더 짧아집니다.매우 다른 원인을 가진 것으로 보이는 다양한 노화 징후가 있기 때문에 유지 보수 및 수리 기능이 여러 가지 있을 수 있습니다.

선택 그림자

주요 기사:선택 그림자

선택적 그림자 현상은 성숙한 단계를 지나면 일반적으로 개인의 선택이 감소한다는 가정에 기초한 노화의 진화 이론 중 하나이다.결과적으로, 이것은 더 이상 개인의 나이로 여겨지지 않는 성적 적합성에 대한 설명 없이 그림자를 형성한다.이것은 피터 B에 의해 처음 소개된 나이 함수로써 자연선택의 힘이 감소한다는 생각을 뒷받침한다.메드워와 J.B.살데인

"메다와 윌리엄스, 그리고 다른 사람들이 노화의 진화론을 발전시킬 수 있었던 중요한 개념적 통찰력은 자연선택의 힘, 즉 선택이 연령의 함수로서 생존율이나 출산율에 얼마나 효과적으로 작용하는지를 나타내는 척도에 기초하고 있습니다."[39]

Medewar는 이를 강조하는 모델을 개발하여 개체 연령별 생존율이 감소하는 반면 번식율은 일정하게 유지된다.생식 확률은 일반적으로 성적 성숙기에 최고조에 달하고 개인이 나이가 들수록 감소하는 반면, 나머지 개체군은 선택 그림자에 들어갈수록 감소한다.이 모델은 또한 질병, 기후 변화, 포식자와 같은 환경의 위험하고 예상치 못한 조건 때문에 많은 개체들이 성적으로 성숙하고 얼마 지나지 않아 죽는다는 메데워스의 이론을 뒷받침한다.따라서 개인이 생존하여 연령 관련 영향을 받을 확률은 상대적으로 낮다.

같은 방법으로, 많은 유익한 돌연변이가 나중에 개인에게 긍정적인 영향을 미칠 경우에 대해 선택된다.예를 들어, 유익하거나 해로운 돌연변이가 개인의 생식 단계 후에만 일어난다면, 그것은 적합성에 영향을 미치지 않을 것이고, 따라서 반대할 수 없다.후속적으로, 이러한 이후의 돌연변이와 효과는 선택의 [40]"그림자 영역"에 있는 것으로 간주된다.

자연선택

그룹 선택

주요 기사: 그룹 선택

그룹 선택은 주어진 그룹의 모든 구성원이 상황에 따라 함께 성공하거나 실패한다는 생각에 기초합니다.이 메커니즘으로, 유전적 표류는 그룹의 모든 사람들에게 집단적으로 일어나며, 그들 자신의 종족과 구별된다.이것은 [41]개인보다는 집단에 초점을 맞추고 있기 때문에 개인 선택과는 다릅니다.

또한 종종 번식 후 개체는 세대 간 이전을 합니다: 병코돌고래와 파일럿 고래는 그들의 손자들을 보호; 일부 포유동물, 많은 곤충 그리고 약 200종의 조류에 협동적인 교배가 있습니다; 의인류 영장류의 생존에서의 성별 차이는 자손에 대한 보살핌과 관련이 있는 경향이 있습니다; 또는 에페 유아는10명 이상의 사람들이 자주 참석합니다.이 씨는 전학으로 인한 선택과 [42]출산으로 인한 선택을 통합한 정식 이론을 개발했다.

진화 가능성

주요 기사:진화 가능성

진화 가능성은 종이 현재의 환경에 대한 빠른 유전자 적응으로부터 이익을 얻어야 한다는 개념이다.다음 예에서, 이것은 늙은 개체들을 제거하는 것이 그 종에게 전반적으로 이득이 될 수 있다고 주장하는데 사용된다.

스쿨라체프(1997)[43]는 프로그램된 노화가 생존과 번식에 점차적으로 증가하는 도전이나 장애물을 제공하여 유익한 특성 선택을 강화함으로써 진화 과정을 돕는다고 제안했다.

Goldsmith(2008)[44]는 발생률과 진화율을 높이는 것이 한 종에게 유익하지만, 나이가 많은 개체들이 유전자 풀을 지배하지 않도록 수명을 제한하는 것도 중요하다고 제안했다.

양(2013)의 모델은[6] 또한 노화가 지역 인구의 새로운 적응 유전자의 축적을 가속화한다는 생각에 기초하고 있다.하지만, 양 교수는 "진화 가능성"이라는 단어가 암시하는 것보다 어떻게 노화가 단기간에 이익을 가져올 수 있는지에 대한 이해를 돕기 위해 그의 논문 내내 "진화 가능성"의 용어를 "유전자적 창조성"으로 바꿨다.

또한 Lenart와 Vashku(2016)는 노화의 진화를 주도하는 주요 메커니즘으로 진화 가능성을 언급했다.그러나 그들은 실제 노화 속도는 적응이 될 수 있지만 노화 자체는 불가피하다고 제안했다.다시 말해, 진화는 노화의 속도를 바꿀 수 있지만, 아무리 느리게 일어나더라도 어느 정도 노화는 항상 일어날 것이다.

사망률

주요 기사 : 인생사 이론
시간 경과에 따른 지속적인 고장률

사망률은 특정 기간 [46]동안 특정 그룹에서 발생한 사망자의 수입니다.사망률에는 두 가지 유형이 있습니다. 내인성 사망률과 외인성 사망률입니다.내인성 사망률은 내부 요인에 의한 노화의 결과로 생각되는 반면, 외인성 사망률은 환경적 요인에 의한 직접적인 결과이다.예를 들어 박쥐는 포식자가 적기 때문에 외생사망률이 낮습니다.새들은 온혈동물이고 크기가 많은 작은 포유동물들과 비슷하지만 종종 5~10배 더 오래 삽니다.그들은 땅에 사는 포유동물보다 포식 압력이 낮고 외생사망률이 낮습니다.

몸집 크기 대 수명 관계를 조사할 때, 포식 포유류는 동물원이나 자연보호구역과 같은 통제된 환경에서 먹이 포유류보다 더 오래 사는 경향이 있다는 것도 관찰할 수 있다.영장류(인간, 원숭이, 유인원 등)의 신체 사이즈에 대한 긴 수명에 대한 설명은 영장류의 지능이 높고 내재 사망률이 낮다는 것이다.

생식선의 잠재적 불멸성

각각의 유기체는 보통 죽는다; 그들은 나이를 먹고 죽는다; 반면, 연속된 세대를 연결하는 생식계는 잠재적으로 불멸이다.이 차이의 근거는 생물학의 근본적인 문제이다.러시아의 생물학자이자 역사학자 조레스 A. 메드베데프 대통령은 게놈 복제와 다른 합성 시스템의 정확성만으로는 세균군의 불멸성을 설명할 수 없다고 생각했다[47].오히려 메드베데프는 성생식의 생화학 및 유전학의 알려진 특징이 배우자 형성의 다른 단계에서 독특한 정보 유지와 복원 과정이 존재함을 보여준다고 생각했다.특히 메드베데프 대통령은 생식세포의 정보유지를 위한 가장 중요한 기회는 감수분열과 DNA 복구 동안 재조합에 의해 만들어진다고 생각했다; 그는 이것들을 생식세포 내에서 돌이킬 수 없는 노화를 야기하는 손상 유형으로부터 DNA와 염색체의 무결성을 회복할 수 있는 과정으로 보았다.체세포

질병.

프로게로이드 신드롬

프로제로이드 증후군은 조기 노화와 관련이 있는 유전병이다.프로제로이드 증후군은 탈모, 심혈관 질환 [48]등 생리적 노화와 유사한 특징을 가지고 있는 것이 특징이다.

프로제리아

주요 기사: 프로제리아

프로제리아는 어린 시절 노화의 많은 혹은 대부분의 증상을 가속화시키는 단일 유전자 질환이다.그것은 약 400만에서 800만 명의 [49]출생아에 영향을 미친다.이 병에 걸린 사람들은 잘 자라지 못하고 관절, 머리카락, 피부, 눈,[50] 얼굴에 이상을 일으키는 일련의 증상을 보이는 것으로 알려져 있다.이 병을 앓고 있는 대부분의 사람들은 겨우 [51]13살까지 산다.프로제리아라는 용어는 조기 노화 증상으로 특징지어지는 모든 질병에 엄격히 적용되며 종종 그렇게 쓰이지만, 허친슨-길포드 프로제리아 증후군(HGPS)과 관련하여 특히 많이 사용된다.HGPS 진단을 받은 아이들은 작은 얼굴, 얇은 입술, 작은 턱, 튀어나온 귀와 같은 두드러진 얼굴 특징을 발달시킨다.조로증은 아이에게 신체적 이상을 일으킬 수 있지만, 운동 능력이나 지적 [52]발달에는 영향을 미치지 않습니다.HGPS가 있는 사람들은 신경과 심혈관 질환을 [53]앓기 쉽다.HGPS는 라민 A 단백질을 코드하는 유전자의 점 돌연변이에 의해 발생한다.라민 A는 비상동 말단 결합과 상동 [54]재조합에 중요한 역할을 하는 단백질의 수준을 유지함으로써 유전적 안정성을 촉진한다.프레아민 A의 성숙에 부족한 마우스 세포는 DNA 손상과 염색체 이상을 나타내며 DNA 손상제에 [55]대한 민감도를 증가시킨다.HGPS에서는 A형 라민 결함으로 인한 DNA 손상을 적절히 복구할 수 없는 것은 라미노패스에 기초한 조기 [55]노화의 양상을 일으킬 수 있다.

베르너 증후군

주요 기사:베르너 증후군

베르너 증후군은 성인 프로제리아로도 알려져 있으며, 또 다른 단일 유전자 질환이다.그것은 wrn [53]유전자의 돌연변이에 의해 발생한다.미국 [56]인구 200,000명 중 1명꼴로 영향을 받는다.이 증후군은 청소년기에 개인에게 영향을 미치기 시작하며, 청소년들의 사춘기 성장을 막는다.베르너 증후군에는 네 가지 공통적인 특징이 있다: 양쪽 눈의 백내장, 강피와 비슷한 피부 변화, 작은 키, 그리고 초기 회색과 [53]탈모이다.일단 개인이 20대가 되면, 일반적으로 머리 색깔, 피부, 그리고 목소리에 변화가 있다.이 병에 걸린 사람의 평균 수명은 약 46세이다.[57]이 상태는 팔, 다리 및 [58]몸통 사이의 체중 분포에도 영향을 미칠 수 있다.베르너 증후군을 가진 사람들은 백내장, 제2형 당뇨병, 다양한 종류의 암, 그리고 아테롬성 경화증에 [56]걸릴 위험이 높다.WRN 단백질이 DNA-PKcs 및 Ku 단백질 복합체와 상호작용한다는 발견과 WRN 결핍 세포가 비상동성 DNA 말단 결합 부위에서 광범위한 결실을 발생시킨다는 증거는 비상동성 말단 [59]결합의 DNA 복구 과정에서 WRN 단백질의 역할을 시사한다.WRN 단백질은 또한 DNA 이중 가닥 파괴의 [59]상동 재조합 복구 동안 재조합 중간 구조를 해결하는 역할을 하는 것으로 보인다.

기타 프로게로이드 신드롬

블룸증후군은 단신, 염색체 불안정, 암 성향,[60] 햇볕에 민감한 피부로 특징지어지는 희귀한 상염색체 열성 질환이다.블룸증후군을 앓고 있는 사람들은 학습장애가 있을 수 있고 만성폐쇄성폐질환(COPD)과 [61]질병에 걸릴 위험이 높아진다.

코카인 증후군은 단신, 머리 크기 이상, 느린 성장과 [62]발달을 일으키는 호모 접합 또는 헤테로 접합 돌연변이이다.

Rothmund-Thomson 증후군은 피부에 영향을 미치는 희귀한 상염색체 열성 질환이다.머리카락이 듬성듬성하고, 어린 백내장, 골격 이상, 성장이 [63]둔화된 것이 특징이다.

생물지온학

주요 기사:노인학

노화 이론은 노화 관련 상태를 이해하고 치료법을 찾기 위한 노력에 영향을 미친다.

  • 노화가 필요한 기능의 불가피한 부작용이라고 믿는 사람들은 논리적으로 노화를 지연시키려는 시도가 필요한 기능에 허용할 수 없는 부작용을 초래할 것이라고 믿는 경향이 있다.따라서 노화를 변경하는 것은 "불가능"[1]하며 노화 메커니즘에 대한 연구는 학문적인 관심사일 뿐이다.
  • 다중 유지관리 메커니즘의 기본 이론을 믿는 사람들은 일부 메커니즘의 작동을 향상시킬 수 있는 방법이 발견될 수 있다고 믿는 경향이 있다.아마도 그들은 항산화제나 다른 약물에 의해 도움을 받을 수 있을 것이다.
  • 프로그래밍된 노화를 믿는 사람들은 여러 증상에 공통적으로 나타나는 노화 메커니즘 부분의 작동을 방해하는 방법이 발견되어 본질적으로 "시간 단축"되고 여러 징후를 지연시킬 수 있다고 가정합니다.이러한 효과는 감각 함수를 속이면 얻을 수 있다.그러한 노력 중 하나는 실제로 [64]식단을 근본적으로 제한하지 않고도 칼로리 제한의 노화 방지 효과를 "마이너스"시킬 수 있는 "모방제"를 찾는 것입니다.

「 」를 참조해 주세요.

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외부 링크