앤지오텐신

Angiotensin
AGT
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스AGT, ANHU, SERPINA8, hFLT1, 앤지오텐시노겐
외부 IDMGI: 87963 HomoloGene: 14 GenCard: AGT
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

183

11606

앙상블

ENSG00000135744

ENSMUSG000031980

유니프로트

P01019

P11859
Q3UTR7

RefSeq(mRNA)

NM_000029
NM_001382817
NM_001384479

NM_007428

RefSeq(단백질)

NP_000020
NP_001369746

NP_031454

장소(UCSC)Chr 1: 230.69 ~230.75 MbChr 8: 125.28 ~125.3 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

앤지오텐신은 혈관 수축과 혈압 상승을 일으키는 펩타이드 호르몬이다.그것은 혈압을 조절하는 레닌-안지오텐신 시스템의 일부입니다.앤지오텐신은 또한 신장에 의한 나트륨 유지를 촉진하기 위해 부신 피질에서 알도스테론의 분비를 촉진합니다.

올리고펩타이드인 앤지오텐신은 호르몬과 디소겐이다.그것은 간에서 생성된 혈청 글로불린인 전구체 분자 안지오텐시노겐에서 유래한다.앤지오텐신은 1930년대 말에 분리되었고 클리블랜드 클리닉과 시바 [5]연구소의 그룹에 의해 특징지어지고 합성되었다.

전구체 및 유형

다음 항목도 참조하십시오.앤지오텐신(1~7)

앤지오텐시노겐

X선 회절에 의한 반응성 중심 루프 분해 앤지오텐시노겐의 결정 구조

앤지오텐시노겐은 간에서[6] 합성된 α-2-글로불린으로 앤지오텐신의 전구체이지만 앤지오텐신 [7]펩타이드와 관련이 없는 다른 많은 역할을 하는 것으로 나타났다.그것은 단백질의 Serpin 계열의 일원으로, 다음과 같은 다른 이름으로 이어진다.Serpin [8]A8은 대부분의 Serpin처럼 다른 효소를 억제하는 것으로 알려져 있지 않습니다.또한 일반화된 결정구조는 세르핀 계열의 다른 단백질을 검사함으로써 추정할 수 있지만 앤지오텐시노겐은 다른 세르핀 계열 [9]단백질에 비해 긴 N-말단을 가진다.X선 회절계 분석을 위한 실제 결정을 얻는 것은 부분적으로 Angiotensinogen이 나타내는 글리코실화의 가변성 때문에 어렵습니다.앤지오텐시노겐의 비글리코실화 및 완전 글리코실화 상태도 분자량이 다양하며, 전자의 무게는 53kDa이고 후자의 무게는 75kDa이며, 이들 두 [7]값 사이에 다수의 부분 글리코실화 상태가 있다.

앤지오텐시노겐은 레닌 기질이라고도 한다.레닌에 의해 N 말단에서 분해되어 앤지오텐신 I이 생성되고, 앤지오텐신 I은 나중에 앤지오텐신 [7][9]II로 변형됩니다.이 펩타이드는 485개의 아미노산 길이로 레닌이 [7]작용하면 10개의 N-말단 아미노산이 분해된다.처음 12개의 아미노산은 활동에 가장 중요합니다.

ASP-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile-...

혈장 안지오텐시노겐 수치는 혈장 코르티코스테로이드, 에스트로겐, 갑상선 호르몬 및 안지오텐신 II 수치로 증가한다.앤지오텐시노겐의 전신결손이 있는 생쥐에서 관찰된 영향은 낮은 신생아 생존율, 저체중 증가, 성장저하, 신장발달 [7]이상이었다.

앤지오텐신 I

아스프-아그-발-타일-히스-프로-페-히스-류-발-일-...
레닌-안지오텐신-알도스테론계

공식적으로 프로안지오텐신이라고 불리는 앤지오텐신 I(CAS#11128-99-7)은 앤지오텐시노겐에 대한 레닌의 작용에 의해 형성된다.레닌은 앤지오텐시노겐의 류신(Leu)과 발린(Val) 잔류물 사이의 펩타이드 결합을 분해하여 데카펩타이드(10 아미노산)(des-Asp) 앤지오텐신 I을 생성한다.레닌은 신장 교감 활성, 대퇴골 세포에서의 신내 혈압 저하(수축기 혈압[10] < 90mmHg),[11] 황반 치밀로의 Na+ 및 Cl-의 탈수 또는 감소에 대한 반응으로 신장 내에서 생성된다.원위세관 내의 NaCl 농도[12] 저하가 황반덴사에 의해 검출되면 대좌구체세포에 의한 레닌 방출이 증가한다.황반 농도 매개 레닌 분비에 대한 이러한 감지 메커니즘은 나트륨 이온보다는 염화 이온에 특정한 의존성을 가지고 있는 것으로 보입니다.NaCl perfusate에 사구체가 부착되어 있는 두꺼운 상승 사지의 격리된 제제를 사용한 연구는 다양한 나트륨 염이 첨가될 때 레닌 분비를 억제할 수 없었지만 염화물 [13]염을 첨가하면 레닌 분비를 억제할 수 있었다.이와 [14]생체 내에서 얻은 유사한 연구결과는 아마도 "레닌 분비의 MD 조절을 위한 개시 신호는 생리활성이 루미날 Cl [15]농도 변화에 의해 결정되는 루미날 Na, K, 2Cl 공동수송체를 통해 주로 NaCl 흡수 속도의 변화"라고 믿게 만들었다.

앤지오텐신I는 직접적인 생물학적 활성이 없는 것으로 보이며 앤지오텐신II의 전구체로만 존재한다.

앤지오텐신 II

다음 항목도 참조하십시오.앤지오텐신II(약물)
ASP-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

안지오텐신I는 주로 폐 내의 ACE(그러나 내피세포, 신장상피세포 및 뇌에도 존재)를 통해 효소인 안지오텐신 변환효소(ACE)에 의해 2개의 C 말단 잔류물을 제거함으로써 안지오텐신II(AII)로 변환된다.앤지오텐신II는 중추신경계에 작용하여 바소프레신 생성을 증가시키고 정맥 및 동맥 평활근육에 작용하여 혈관수축을 일으킨다.앤지오텐신 II는 또한 알도스테론 분비를 증가시킨다. 따라서 그것은 내분비, 오토크린/파라크린, 그리고 인트라크린 호르몬으로 작용한다.

ACE는 안지오텐신II 생성 속도를 감소시키는 ACE 억제제의 대상이다.앤지오텐신 II는 혈관 평활근 세포에서 Gq 단백질을 자극함으로써 혈압을 증가시킨다.또한 앤지오텐신II는 신장 근위세관의 Na+/H+ 교환기에서 작용하여 중탄산염 재흡수와 결합된 Na 재흡수와 H+ 배설을 촉진한다.이것은 궁극적으로 혈액량, 압력, [16]pH의 증가를 가져온다.따라서 ACE 억제제는 주요 항고혈압제이다.

7~9개의 아미노산 길이의 ACE의 다른 분할 산물도 알려져 있다.그것들은 앤지오텐신 수용체에 대해 다른 친화력을 가지고 있지만, 그들의 정확한 역할은 아직 불분명하다.ALL 자체의 작용은 앤지오텐신 II 수용체 길항제들에 의해 표적이 되며, 앤지오텐신 II1 AT 수용체를 직접적으로 차단한다.

앤지오텐신II는 적혈구와 대부분의 조직의 혈관층에 위치한 앤지오텐신나아제에 의해 앤지오텐신III로 분해된다.반감기는[ambiguous] 약 30초 정도지만 조직에서는 15~30분 정도 걸릴 수 있다.

앤지오텐신 II는 비방향성, 크로노트로피, 카테콜아민(노레피네프린) 방출 증가, 카테콜아민 감수성, 알도스테론 수치, 바소프레신 수치, 말초 혈관의 AT 수용체를1 통한 심장 리모델링 및 혈관 수축(반전적으로 AT 수용체는 심장2 리모델링을 손상)을 일으킨다.이것이 ACE 억제제와 ARB가 앤지오텐신 II에 이차적으로 발생하는 리모델링을 방지하고 울혈성 심부전에 [15]이로운 이유이다.

앤지오텐신 III

ASP Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

앤지오텐신III는 앤지오텐신II의 누름 활성의 40%를 가지지만 알도스테론 생성 활성의 100%를 가진다.평균 동맥압이 증가합니다.아미노펩티드가수분해효소 [17]A에 의해 앤지오텐신II에서 아미노산을 제거하여 형성되는 펩티드입니다.

앤지오텐신 III에 의한 AT2 수용체의 활성화는 나트륨뇨증을 트리거하지만 앤지오텐신 II에 의한 AT2 활성화는 트리거되지 않습니다.안지오텐신 III를 통한 이러한 자연 요법 반응은 AT1 수용체가 [18]차단되었을 때 발생합니다.

앤지오텐신 IV

아르그 발-티르-일-히스-페

앤지오텐신IV는 앤지오텐신III와 마찬가지로 활성이 적은 헥사펩타이드이다.앤지오텐신 IV는 중추신경계에서 [19][20]광범위한 활동을 한다.

AT4 수용체의 정확한 신원은 밝혀지지 않았다.AT4 수용체가 인슐린 조절 아미노펩티다아제(IRAP)[21]라는 증거가 있다.또한 앤지오텐신 IV가 c-Met [22][23]수용체를 통해 HGF 시스템과 상호작용한다는 증거도 있다.

혈중 뇌 장벽을 관통하는 능력을 가진 앤지오텐신 IV의 합성 소분자 유사체가 개발되었습니다.[23]

AT4 부위는 기억 획득 및 호출과 혈류 [24]조절에 관여할 수 있습니다.앤지오텐신 IV와 그 아날로그는 물체 인식 및 회피(조건부 및 수동 회피)[25]와 같은 공간 기억 태스크에도 도움이 될 수 있다.연구에 따르면 안지오텐신 IV가 신체에 미치는 일반적인 생물학적 영향은 고혈압 약물인 Losartan과 [25]같은 일반적인 AT2 수용체 길항제들에 의해 영향을 받지 않는다.

영향들

'Renin-Angiotensin system #Effects'도 참조

앤지오텐신 II, III 및 IV는 신체 전반에 걸쳐 여러 가지 영향을 미칩니다.

아디픽

앤지오텐신 "지방 조직 지질 형성의 상향 조절과 지방 [26]분해의 하향 조절을 통해 지방 덩어리의 확장을 조절합니다."

심혈관의

앤지오텐신은 동맥과 정맥을 수축시키고 혈압을 높이는 강력한 직접 혈관 수축제입니다.이러한 효과는 Gq 단백질을 통해 신호를 보내 포스포리파아제 C를 활성화하고 세포 내 [27]칼슘을 증가시키는 GPCR1 AT의 활성화를 통해 달성된다.

앤지오텐신II는 혈소판의 접착 및 응집과 PAI-1 및 [28][29]PAI-2의 자극을 통해 프로혈전 잠재력을 가진다.

심장 세포 성장이 자극되면, 로컬(autocrine-paracrine) 레닌-안지오텐신 시스템이 심장 근구에서 활성화되어 단백질 키나제 C를 통해 심장 세포 성장을 자극한다.평활근 세포에서도 고혈압, 아테롬성 동맥경화증 또는 내피 손상 상태에서 동일한 시스템이 활성화될 수 있습니다.엔도셀린-1 [citation needed]및 α1 아드레날린 수용체와 비교하여 앤지오텐신 II는 비대 시 심장의 가장 중요한 Gq 자극제이다.

신경

앤지오텐신II는 뇌의 [30][31][32]리마 후 영역과 장하장기를 통해 갈증감각(딥소겐)을 증가시키고, 기압수용체 반사의 반응을 감소시키며, 소금에 대한 욕구를 증가시키고, 뇌하수체 후부에서 ADH의 분비를 증가시키며, 뇌하수체 [30]전부에서 ACTH의 분비를 증가시킨다.그것은 또한 신경절 후 교감 [citation needed]섬유에 직접 작용함으로써 노르에피네프린의 방출을 강화한다.

부신

앤지오텐신II는 부신피질에 작용하여 신장이 나트륨을 유지하고 칼륨을 잃게 하는 호르몬인 알도스테론을 방출하게 한다.혈장 안지오텐신 II 수치가 상승하면 월경 주기의 황체 단계에서 알도스테론 수치가 상승합니다.

신장

앤지오텐신II는 근위세관에 직접적인 영향을 미쳐 Na 재흡수를 증가시킨다+.사구체 여과 및 신혈류에는 환경에 따라 복잡하고 다양한 영향을 미칩니다.전신 혈압의 증가는 신장 관류 압력을 유지하지만, 구심성 사구체 동맥의 수축은 신장 혈류를 제한하는 경향이 있습니다.그러나 일부에서는 사구체 모세관 정수압을 증가시키고 사구체 여과율을 유지하는 경향이 있기 때문에 사구체 저항성에 대한 영향은 현저하게 크다.많은 다른 메커니즘이 신혈류 및 GFR에 영향을 미칠 수 있습니다.고농도의 앤지오텐신II는 사구체 메산지움을 수축시켜 사구체 여과 면적을 줄일 수 있다.앤지오텐신II는 튜브로구체 피드백에 대한 감작제로서 GFR의 과도한 상승을 방지한다.앤지오텐신II는 프로스타글란딘의 국소 방출을 유발하고, 이는 신장 혈관 수축에 길항한다.사구체 여과에 대한 이러한 경쟁 메커니즘의 순효과는 생리학적 및 약리학적 환경에 따라 달라질 것이다.

앤지오텐신II의 직접 신장 효과(알도스테론 방출 제외)
대상 액션. 메커니즘[33]
신장 동맥과
구심성 동맥 		혈관 수축(수축) VDCC → Ca2+ 유입
세동맥 혈관 수축(수축) 8 안지오텐신 수용체 1 활성화 → G의 활성화q →↑ IP3 및 DAG → SR의 IP 수용체 활성화3 →↑ 세포외2+ Ca
중정맥 세포 수축 →↓ 여과면적
근위 요세관 Na 재흡수 증가+
  • 증가된 재흡수에 유리하도록 혈관 주변 모세혈관의 스탈링 힘 조절
    • 세동맥 및 구심성 수축 → 모세혈관의 정수압 감소
    • 세동맥 수축 → 여과율 증가 → 모세혈관 내 콜로이드 삼투압 증가
  • 나트륨-나트륨 역호르몬 활성 증가
튜브 사구체 피드백 감도의 증가 황반 치밀로부터의 신호에 대한 구심성 동맥 응답성 증가
수혈류 축소

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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추가 정보

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