빌리루빈

Bilirubin
"빌리 루빈"은 여기서 방향을 바꾼다.미국의 미술학자는 윌리엄 루빈을 보라.

빌리루빈
Bilirubin (CAS 635-65-4).svg
Bilirubin-from-xtal-1978-3D-balls.png
이름
IUPAC 이름
3,3′- (2,17-Diethenyl-3,7,13,18-tetramethyl-1,19-dioxo-10,19,19,21,22,23,24-헥사하이드로-1H-빌린-8,12-diyl)디프로파노산
선호 IUPAC 이름
3,3′-([12(2)Z,6(72)Z]-13,74-Diethenyl-14,33,54,73-tetramethyl-15,75-dioxo-11,15,71,75-tetrahydro-31H,51H-1,7(2),3,5(2,5)-tetrapyrrolaheptaphane-12(2),6(72)-diene-34,53-diyl)dipropanoic acid
기타 이름
빌리루빈 IXα
식별자.
3D 모델(JSmol)
체비
켐벨
켐스파이더
ECHA InfoCard 100.010.218 Edit this at Wikidata
펍켐 CID
유니
  • InChI=1S/C33H36N4O6/c1-7-20-19(6)32(42)37-27(20)14-25-18(5)23(10-12-31(40)41)29(35-25)15-28-22(9-11-30(38)39)17(4)24(34-28)13-26-16(3)21(8-2)33(43)36-26/h7-8,13-14,34-35H,1-2,9-12,15H2,3-6H3,(H,36,43)(H,37,42)(H,38,39)(H,40,41)/b26-13-,27-14- checkY
    키: BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N checkY
  • 키: BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNBS
  • CC1=C(/C=C2C(C)=C(C=C)C(N/2)=O)NC(CC3=C(O)=O)C(C)=C(C=C=C4C(C=C)=C(C)C(N/4)=O)N3)=C1CC(O)=O(O)=O)
  • Cc1c(c([nH]c1/C=C\2/C(=C(C(=O)N2)C=C)C)Cc3c(c(c([nH]3)/C=C\4/C(=C(C(=O)N4)C)C=C)C)CCC(=O)O)CCC(=O)O
특성.
C33H36N4O6
어금질량 584.673 g·1983−1
밀도 1.31 g·cm-3[1]
녹는점 섭씨[2] 235도
달리 명시된 경우를 제외하고, 표준 상태(25°C [77°F], 100 kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공된다.
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Infobox 참조 자료

빌리루빈(BR)은 척추동물에서 헤메를 분해하는 정상적인 갑상선 경로에서 발생하는 적색 오렌지 화합물이다.이러한 격변증은 노화되거나 비정상적인 적혈구의 파괴로 인해 발생하는 폐품의 신체의 통관에 필요한 과정이다.[3]먼저 헤모글로빈은 헤메 분자를 벗겨내고, 그 후 분해되는 신체 부위에 따라 포르피린 카타볼리즘의 다양한 과정을 거친다.예를 들어, 소변에 배설된 분자는 대변에 있는 분자와 다르다.[4]heme에서 빌리버딘의 생산은 카타볼릭 경로의 첫 번째 주요 단계로, 그 후 효소 빌리버딘 환원효소가 두 번째 단계를 수행하여 빌리버딘에서 빌리루빈을 생산한다.[5][6]

결국 빌리루빈의 대사물은 담즙과 소변을 통해 배설되고, 수치가 높아지면 특정 질환을 나타낼 수 있다.[7]멍의 황색, 황달의 황색 변색을 담당한다.스테르코빌린과 같은 그것의 분해된 제품들은 대변의 갈색을 유발한다.다른 분해 제품인 우로빌린은 소변 속 짚노란 색의 주요 성분이다.[citation needed]

빌리루빈은 보통 식물보다 동물에서 발견되지만 적어도 한 종인 스트렐리치아 니콜라이에는 이 색소가 함유된 것으로 알려져 있다.[8]

구조

빌리루빈은 오픈 체인 테트라피롤로 구성되어 있다.그것은 빌리버딘을 제공하는 헤메에 있는 포르피린(porphyrin)의 산화적 갈라짐으로 형성된다.빌리버딘은 빌리루빈으로 전락했다.글루쿠로닉산과의 결합 후 빌리루빈이 배설된다.[citation needed]

빌리루빈은 구조적으로 특정 해조류가 빛 에너지를 포착하기 위해 사용하는 색소 피코빌린, 식물이 빛을 감지하기 위해 사용하는 색소 피토크롬과 유사하다.이 모든 것은 4개의 화로 링으로 이루어진 오픈 체인을 포함하고 있다.[citation needed]

이러한 다른 색소들처럼 빌리루빈에 있는 이중결합들 중 일부는 빛에 노출되었을 때 이소머로 변한다.이러한 이성질체화는 황달화된 신생아의 광선요법과 관련이 있다: 광노출에 의해 형성된 빌리루빈의 E,Z 이소머는 분자 내 수소 결합의 가능성이 제거되기 때문에 무영양 Z,Z 이소머보다 더 용해성이 높다.[9]용해도가 높아지면 담즙에 비주입 빌리루빈을 배출할 수 있다.

몇몇 교과서와 연구 기사들은 빌리루빈의 부정확한 기하학적 이소체를 보여준다.[10]자연적으로 발생하는 이성질체는 Z,Z 이질체 입니다.

함수

빌리루빈은 또한 헤메 카타볼리즘의 산물인 초록색 사구체 담즙 색소인 빌리버딘에 빌리버딘 환원효소의 활성으로 만들어진다.빌리루빈은 산화되면 다시 한 번 빌리버딘이 된다.이 순환은 빌리루빈의 강력한 항산화 활성을 입증하는 것 외에 빌리루빈의 주된 생리학적 역할이 세포 항산화라는 가설을 낳게 되었다.[11][12][13]이와 일관되게, 동물 연구는 빌리루빈을 제거하면 내생적 산화 스트레스를 유발한다고 제안한다.[14]빌리루빈의 항산화 작용은 뇌에서 특히 중요할 수 있는데, N-메틸-D-아스파르트산 신경전달 중 과산화수소를 청소하여 흥분성 및 신경사멸을 예방한다.[15]

신진대사

헤메 대사

총 빌리루빈 = 직접 빌리루빈 + 간접 빌리루빈[16]

알라닌 아미노트란스페라아제(ALT)와 빌리루빈의 상승은 실험실 검사 결과와 약물 유발 간 손상[17] 사이의 관계를 해명하는 Hy의 법칙에서 가정된 바와 같이 ALT에서만 상승하는 것보다 심각한 간 손상을 나타낸다.

간접(불결함)

비주정 빌리루빈(UCB)의 측정은 간접 빌리루빈 측정으로 과소평가되며, 비주정 빌리루빈(비주정/yet 글루쿠로니드 없음)이 디아조설파닐산과 반응하여 직접 빌리루빈으로 측정되는 아조빌리루빈을 생성하기 때문이다.[18][19]

직접

직접 빌리루빈 = 결합 빌리루빈 + 델타 빌리루빈[16]

결합형

간에서 빌리루빈은 글루쿠로닐트랜스퍼레이즈 효소에 의해 글루쿠로닉산과 결합되며, 먼저 빌리루빈 글루쿠로니드에 결합한 다음 빌리루빈 디글루쿠로니드에 결합되어 물에 녹는다: 결합판은 "직접" 빌리루빈 분수에 존재하는 빌리루빈의 주요 형태다.그것의 대부분은 담즙으로 들어가서 소장으로 나간다.대부분의 담즙산은 장내순환에 참여하기 위해 말기 담금에서 재흡수되지만, 결합 빌리루빈은 흡수되지 않고 대신 대장으로 통한다.[20]

그곳에서 대장균 디콘주게이트를 거쳐 빌리루빈을 무색의 우로비린겐으로 대사시켜 산화시켜 우로비린과 스테르코빌린을 형성할 수 있다.우로빌린은 신장에 의해 배설되어 소변에서 노랑색을 주고 스테르코빌린은 대변에 배설되어 대변에서 특유의 갈색을 낸다.우로빌리노겐의 흔적(~1%)을 장내순환에 재흡수해 담즙에서 재흡수한다.[21]

혼합 빌리루빈의 반감기는 델타 빌리루빈보다 짧다.[22]

델타빌리루빈

직접 빌리루빈과 간접 빌리루빈이라는 용어는 결합 빌리루빈과 비주입 빌리루빈과 동등하게 사용되지만, 직접 분율에는 결합 빌리루빈과 Δ 빌리루빈이 모두 포함되기 때문에 정량적으로 맞지 않다.[citation needed]

델타 빌리루빈은 알부민 결합 결합 빌리루빈이다.[16]즉 델타빌리루빈은 알부민에 균등하게 결합되어 있는 빌리루빈의 일종으로 간성질환 환자에게서 결합빌리루빈의 간 배설이 손상되었을 때 혈청에 나타난다.[23]더욱이 다이애조설파닐산과 반응한 무주입 빌리루빈으로 인해 직접 빌리루빈 수치가 과대평가되어 아조빌리루빈 수치가 증가(그리고 직접 빌리루빈 증가)되는 경향이 있다.

Δ 빌리루빈 = 총 빌리루빈 – (unconjuffered bilirubin + coupled billi루빈)[16]

하프라이프

델타 빌리루빈의 반감기는 전자가 후자에 속박되어 있고 2-3주 생산되기 때문에 알부민에 상당한다.[24][18]

무경계 빌리루빈은 반감기가 2~4시간이다.[24]

추가 정보:빌리루빈 글루쿠로니드

오줌

정상적인 상황에서는 아주 적은 양의 우로비닐로겐만 소변으로 배출된다.간 기능이 손상되거나 담도 배수가 막히면 결합 빌리루빈 일부가 간세포에서 새어 나와 소변 속에 나타나 짙은 황색으로 변한다.그러나 용혈성 빈혈과 관련된 질환에서는 적혈구가 증가하여 혈액 내 비주혈 빌리루빈 양이 증가하게 된다.녹지 않은 빌리루빈은 수용성이 없기 때문에 소변에서 빌리루빈의 증가를 보지 못할 것이다.간이나 담즙계에는 문제가 없기 때문에 이 과잉 비주입 빌리루빈은 발생하는 모든 정상적인 처리 메커니즘을 거치게 되며(예: 결합, 담즙의 배설, 우로비닐로겐으로의 대사, 재흡수) 소변에서 우로비닐로겐의 증가로 나타날 것이다.증가된 소변 빌리루빈과 증가된 소변 우로빌리노겐 사이의 이러한 차이는 이러한 시스템의 다양한 장애를 구별하는 데 도움이 된다.[25]

독성

주요기사: 케르니테루스

유아 내 신경 발달 장애 위험을 예측하는 데 Unbound bilirubin(Bf) 수준을 사용할 수 있다.[26]신생아에서 고빌리루빈혈증을 제거하지 않으면 특정 뇌 부위(특히 기저핵)에 빌리루빈이 축적될 수 있으며, 이로 인해 다양한 신경학적 결손, 발작, 비정상적인 반사작용 및 눈의 움직임으로 나타나는 이러한 부위가 돌이킬 수 없는 손상을 입을 수 있다.이런 종류의 신경손상은 케르니테루스라고 알려져 있다.임상적 효과의 스펙트럼을 빌리루빈 뇌병증이라고 한다.신생아 고빌리루빈혈증의 신경독성은 혈액-뇌장벽이 아직 완전히 발달하지 않았기 때문에 나타나며,[dubious – discuss] 빌리루빈은 뇌간막으로 자유롭게 통과할 수 있는 반면, 혈액에 빌리루빈이 증가한 더 발달한 개인은 보호된다.고빌리루빈혈증을 초래할 수 있는 특정한 만성적인 의학적 조건과는 별도로, 신생아들은 일반적으로 대변에 있는 결합 빌리루빈의 분해와 배설을 촉진하는 장내 세균이 부족하기 때문에 위험성이 증가한다(이 때문에 신생아 배설물은 성인의 배설물보다 많이 팔린다).그 대신, 결합 빌리루빈은 효소 β-글루쿠로니다아제(내장에서 이 효소는 안감 장세포의 붓 테두리에 위치한다)에 의해 다시 무주입 형태로 전환되며, 상당 부분이 장내순환을 통해 재흡수된다.게다가, 최근의 연구는 성별이나 나이에 상관없이 담석의 원인으로 높은 총 빌리루빈 수치를 지적한다.[27]

건강상의 이점

간 질환이 없는 경우, 높은 수준의 총 빌리루빈은 다양한 건강상의 이점을 제공한다.[28]또한 연구 결과, 혈청 빌리루빈(SBR)[29] 수치가 특정 심장 질환의 위험과 반비례한다는 사실이 밝혀졌다.[30][31]빌리루빈의 낮은 용해도와 잠재적인 독성으로 인해 잠재적인 약용에 한계가 있는 반면, 현재의 연구는 빌리루빈이 실크 피브린 나노입자를 캡슐화하여 급성 췌장염과 같은 질환의 증상을 완화시킬 수 있는지에 대해 연구하고 있다.[32]이 외에도 빌리루빈과 빌리루빈 결합제(PL-BR)를 보다 효율적인 인슐린 투약과 연계한 최근 발견이 있었다.빌리루빈은 혈류 전체에 약물이 전달될 때 섬 이식 과정에서 보호성을 보이는 것으로 보인다.[33]

혈액검사

빌리루빈은 빛에 의해 퇴화된다.빌리루빈 검사에 사용되는 혈액 또는 (특히) 혈청을 포함하는 채혈관은 조명으로부터 보호되어야 한다.성인의 경우 일반적으로 팔의 정맥에서 바늘로 혈액을 채취한다.신생아의 경우 굽 스틱에서 피를 채취하는 경우가 많은데, 작고 날카로운 날을 이용해 영아 발뒤꿈치의 피부를 자르고 몇 방울의 피를 작은 관으로 모으는 기술이다.비침습적 기술은 피부에 부착된 기구를 사용하여 빌리루빈을 측정하는 일부 의료시설에서 이용할 수 있다(피하 빌리루빈 측정기).[citation needed]

빌리루빈(혈액 내)은 두 가지 형태로 발견된다.

abb. 이름 수용성 반응
"BC" "컨주크 빌리루빈" 예(글루쿠론산에 바인딩) 혈액 검체에 염료(다이아조 시약)를 첨가하면 빠르게 반응하여 아조빌리루빈 "직접 빌리루빈"을 생성한다.
"BU" "무포착 빌리루빈" 아니요. 더 느리게 반응하고, 여전히 아조빌리루빈을 생산하며, 에탄올은 모든 빌리루빈을 신속하게 반응하게 한다: 간접 빌리루빈 = 총 빌리루빈 – 직접 빌리루빈

참고: 결합 빌리루빈은 종종 "직접 빌리루빈"으로 잘못 불리고 비주입 빌리루빈은 "간접 빌리루빈"으로 잘못 불린다.직간접적인 것은 단지 화합물이 용액에서 측정되거나 검출되는 방법만을 의미한다.다이렉트 빌리루빈은 수용성이 있고 검사 시약과 반응하기 위해 용액에 사용할 수 있는 빌리루빈의 모든 형태다. 다이렉트 빌리루빈은 종종 결합 빌리루빈으로 구성되지만, 일부 비주류 빌리루빈(최대 25%)은 여전히 "직접" 빌리루빈 분율의 일부가 될 수 있다.마찬가지로, 모든 결합 빌리루빈은 반응이나 탐지를 위해 용액에서 쉽게 구할 수 있는 것은 아니며,[citation needed] 따라서 직접 빌리루빈 분율에는 포함되지 않을 것이다.

총 빌리루빈(TBIL)은 BU와 BC 둘 다 측정한다.토탈 빌리루빈 검사는 계면활성제와 가속제(카페인 등)를 사용하여 다양한 빌리루빈 형태를 검사 시약과 반응할 수 있는 용액으로 만든다.총 빌리루빈과 직접 빌리루빈 수치는 혈액에서 측정할 수 있지만 간접 빌리루빈 수치는 총 빌리루빈과 직접 빌리루빈에서 계산된다.

간접 빌리루빈은 지용성이고 직접 빌리루빈은 수용성이다.[34]

측정방법

원래 빌리루빈의 정성적 추정에는 반덴 베르흐 반응이 사용되었다.

이 시험은 대부분의 의학 실험실에서 정기적으로 수행되며 다양한 방법으로 측정할 수 있다.[35]

토탈 빌리루빈은 이제 종종 2,5디클로로페닐디아조늄(DDD) 방법으로 측정되고, 다이렉트 빌리루빈은 젠드라식(Jendrassik)과 그로프(Grof)의 방법으로 측정되는 경우가 많다.[36]

혈액수치

체내에서 발견되는 빌리루빈 수치는 생산과 배설의 균형을 반영한다.혈액 검사 결과는 항상 시험을 수행한 실험실이 제공한 기준 범위를 사용하여 해석해야 한다.SI 단위는 μmol/L이다.[citation needed]성인의 일반적인 범위는 다음과 같다.[37]

  • 0–0.3 mg/dl – 직접(결합) 빌리루빈 레벨
  • 0.1–1.2mg/dl – 총 혈청 빌리루빈 수준
μmol/l = 마이크로몰/micromole mg/dl = mgram/deciliter
토탈 빌리루빈 <21[38] <1.23
직접 빌리루빈 1.0–5.1[39] 0–0.3,[40]
0.1–0.3,[39]
0.1–0.4[41]
혈액[42] 검사를 위한 기준 범위, 다른 성분과 빌리루빈(약 3mg/L 및 3μmol/L의 수평 중심 부근에 파란색으로 표시, 보기 위해 오른쪽으로 스크롤)의 혈중 함량 비교

고빌리루빈혈증

고빌리루빈혈증은 혈액 내 빌리루빈 수치가 정상치보다 높다.성인의 경우 170μmol/l 이상, 신생아 340μmol/l 및 임계 425μmol/l 이상이다.[citation needed]

빌리루빈의 경미한 상승은 다음과 같은 원인일 수 있다.

  • 적혈구의 용혈 또는 증가된 분해
  • 길버트 증후군 - 가벼운 황달로 이어질 수 있는 빌리루빈 대사 유전 질환으로 전체 인구의 약 5%에서 발견됨
  • 로터 증후군: 비고장 황달, 환자 혈청 내 빌리루빈 상승, 주로 결합형

빌리루빈의 적당한[clarification needed] 증가는 다음과 같은 이유로 발생할 수 있다.

매우[clarification needed] 높은 수준의 빌리루빈은 다음에 의해 발생할 수 있다.

간경변은 간경변의 정확한 특징에 따라 정상적이고, 적당히 높거나, 높은 수준의 빌리루빈을 유발할 수 있다.

황달이나 빌리루빈 증가의 원인을 더욱 규명하기 위해서는 보통 다른 간 기능 검사(특히 알라닌 트랜스미나아제, 아스파테이트 트랜스아미나제, 감마-글루타밀 트랜스펩티아제, 알칼리성 인산아제), 혈액막 검사(헬리시스 등), 또는 감염성 간염(예: A, B, 간염 등)의 증거(특히 간염)를 보는 것이 더 간단하다.C, 델타, E 등).

황달

주요기사 : 황달

헤모글로빈은 당신의 몸이 받는 산소를 혈관을 통해 모든 신체 조직으로 운반하는 역할을 한다.시간이 흐르면서 적혈구를 보충해야 할 때 헤모글로빈은 비장에서 분해된다; 헤모글로빈은 철분과 담즙으로 구성된 헤미 그룹과 단백질 분율의 두 부분으로 분해된다.단백질과 철분이 적혈구를 재생하는 데 활용되는 반면 혈액 속 붉은색을 구성하는 색소는 담즙에 축적돼 빌리루빈을 형성한다.[45]황달은 빌리루빈 수치를 증가시켜 엘라스틴이 풍부한 조직을 부정적으로 제거한다.[46]황달은 약 2~3mg/dl(34~51μmol/l)의 눈 경련과 더 높은 수준의 피부에서 눈에 띄는 경우가 있다.[47][note 1]

황달은 빌리루빈이 자유인지 글루쿠론산에 결합되어 있는지에 따라 결합 황달 또는 비주입 황달로 분류된다.[citation needed]

소변검사

소변 빌리루빈도 임상적으로 유의미할 수 있다.[48]빌리루빈은 건강한 사람들의 소변에서 보통 검출되지 않는다.간질환 등으로 인해 결합 빌리루빈의 혈중 수치가 높아지면 과잉 결합 빌리루빈이 소변으로 배설되어 병리학적 과정을 나타낸다.[49]비주입 빌리루빈은 수용성이 없어 소변에서 배설되지 않는다.빌리루빈과 우로비린겐에 대한 소변을 검사하는 것은 폐색성 간질환을 황달의 다른 원인과 구별하는데 도움을 줄 수 있다.[25]

역사

고대 역사에서 히포크라테스는 노랑과 흑의 관계라는 맥락에서 네 가지 유머 중 두 가지에 담즙 색소를 토론했다.[50]히포크라테스는 멜라크홀리 '검은 담즙'의 전문가로 평가받던 아브데라의 데모크리토스를 방문했다.[50]

1827년 루이스 자크 테나르 M. Louis Jacques Ténard가 파리 동물원에서 죽은 코끼리의 담도를 검사하면서 관련 문서가 나왔다.그는 팽창된 담즙관이 노란 마그마로 가득 차 있는 것을 관찰했는데, 이 마그마는 그가 고립시켰고 물에서는 용해되지 않는다는 것을 발견했다.노란 색소를 염산으로 치료하면 강한 녹색이 생성되었다.스틸라드는 녹색 색소가 담즙의 점액에서 나온 불순물에 의한 것이라고 의심했다.[50]

레오폴트 그멜린은 1826년 질산 실험을 하여 당시에는 명명법이 존재하지 않았지만 빌리루빈에서 빌리버딘으로의 변화에서 레독스 행동을 확립했다.[50]빌리버딘이라는 용어는 욘스 제이콥 베르젤리우스가 1840년 '빌리블빈'(노란색/빨간색)을 '빌리뷰빈'(빨간색)보다 선호했지만, 1840년 만들었다.'빌리루빈'이라는 용어는 1864년 소 담석으로부터 빌리루빈을 결정화시킨 슈테델러의 작품을 토대로 하여 주류가 되었다고 생각되었다.[50][51]

1847년 루돌프 비르초는 헤모이드인이 빌리루빈과 동일하다고 인정했다.[52]그것은 한 현대 사전이 그것과[53] 동의어로 정의하고 있는 헤모이드인과 항상 구별되는 것은 아니지만, 또 다른 사전은 "분명히 화학적으로 빌리루빈과 동일하지만 다른 원산지, 특히 산소 장력이 감소된 조건에서 헤모글로빈과 국소적으로 형성되는" 것으로 정의한다.[54][50]빌리루빈과 헤메로이드인의 동의어 정체는 1923년 피셔와 스타인메츠에 의해 분석 결정학을 이용하여 확인되었다.[50]

1930년대에 빌리루빈 격리 및 합성의 현저한 진보가 한스 피셔, 플리닝거 등에 의해 설명되었고,[50] 헤메에서 빌리루빈의 내생적 형성과 관련된 개척 작업도 같은 10년에 이루어졌다.[55]접미사 IXα는 부분적으로 Fischer가 개발한 시스템을 기반으로 하며, 이는 이린의 모화합물이 알파-메신 브리지에서 분해된 프로토폴피린 IX라는 것을 의미한다(protolpyrin IX 명명법 참조).[56]

빌리루빈의 생리학적 활동과 관련된 기원은 1891년 에른스트 스타델만에 의해 설명되었는데, 에른스트 스타델만은 이반 타르카노프의 1874년 작품에서 영감을 받아 주입된 헤모글로빈의 빌리루빈으로의 생물학적 변형을 관찰했을지도 모른다.[50]게오르크 바칸은 1932년에 내생 빌리루빈의 근원이 헤모글로빈에서 나온다고 제안했다.[57]플리닝거와 피셔는 1942년에 hem의 알파-메신 다리의 효소 산화상실을 입증하여 bis-lactam 구조를 만들었다.[50]어빙 런던은 1950년 헤모글로빈에서 빌리루빈의 내생성 형성을 가장 먼저 입증했고,[58] 소스트란드는 1949년부터 1952년 사이에 헤모글로빈 카타볼리즘이 일산화탄소를 생성하는 것을 시연했다는 것이 널리 받아들여지고 있다.[55] 14C는 세실 왓슨이 1966년에 발표한 빌리루빈 증거에 프로토폴피린 바이오트란스폼이라고 표기했다.[50]루디 슈미드와 텐후넨은 1968년에 히메 산소효소를 발견했다.[55]앞서 1963년 나카지마는 수용성 "헤메 알파메트닐 옥시게인세"를 설명했는데, 나중에 메틴 브리지에서 1,2-다이옥세탄 중간이 형성되어 일산화탄소가 방출되고 빌리버딘이 형성되는 등 비침습성 경로로 결정되었다.[56]

저명인사

  • 이탈리아의 간학자인 클라우디오 티리벨리(Claudio Tiribelli)는 빌리루빈에 관한 연구

참고 항목

참고

  1. ^ 변환의 경우 1 mg/dl = 17.1 μmol/l.

참조

  1. ^ Bonnett, Raymond; Davies, John E.; Hursthouse, Michael B. (July 1976). "Structure of bilirubin". Nature. 262 (5566): 326–328. Bibcode:1976Natur.262..326B. doi:10.1038/262326a0. PMID 958385. S2CID 4278361.
  2. ^ Sturrock, E. D.; Bull, J. R.; Kirsch, R. E. (March 1994). "The synthesis of [10-13C]bilirubin IXα". Journal of Labelled Compounds and Radiopharmaceuticals. 34 (3): 263–274. doi:10.1002/jlcr.2580340309.
  3. ^ Braunstein E (3 May 2019). "Overview of Hemolytic Anemia – Hematology and Oncology". Merck Manuals Professional Edition (in Latin). Retrieved 5 May 2019.
  4. ^ 미국 국립 의학 도서관 "빌리루빈 혈액 검사"
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