리본 시냅스

Ribbon synapse
리본 시냅스
세부 사항
함수시냅스
식별자
라틴어시냅시스 파시올리스
THH2.00.06.2.00024
미세조영술의 해부학적 용어

리본 시냅스는 전자-감각 구조인 시냅스 리본이 존재하는 것이 특징인 뉴런 시냅스의 일종으로, 활성 구역에 가까운 방수체를 고정하고 있다.[1] 빠른 신경전달물질 방출과 지속적인 신호 전송을 촉진하는 촘촘한 베시클-칼슘 채널 커플링이[2][3] 특징이다. 리본 시냅스는 차등화된 막 전위 변화에 대응하여 외세포와 내포세포의 순환을 거친다. 대부분의 리본 시냅스는 조정된 다발성 방출을 기반으로 한 특별한 형태의 외반사증을 겪는 것이 제안되었다.[4][5][6] 이러한 해석은 최근 내모세포 리본 시냅스에서 의문을 제기하고 있는데, 여기서 대신에 외모세포증은 깜박이는 음낭융합공극에 의해 형성된 고유(즉, 단발성) 방출에 의해 설명될 것을 제안하고 있다.[7]

이러한 독특한 특징들은 리본 시냅스를 전문화하여 극도로 빠르고 정밀하며 지속적인 신경전달을 가능하게 하는데, 이것은 시각과 청각과 같은 복잡한 감각의 인식에 매우 중요하다. 리본 시냅스는 망막 광수용체 세포, 전정기관 수용체, 달팽이 털세포, 망막 양극세포, 소나무 세포에서 발견된다.

시냅스 리본은 시냅스의 활성 구역에 있는 독특한 구조물이다. 그것은 사전 시냅스 막에서 몇 나노미터 떨어진 곳에 위치하며 100개 이상의 시냅스 베시클을 테더로 고정시킨다.[8] 각 사전 시냅스 셀은 막에 연결된 10개에서 100개까지의 리본 또는 활성 구역에 가까운 총 1,000–10000개의 베시클을 가질 수 있다.[9] 리본 시냅스는 1950년대 전송전자현미경을 이용한 후광으로[10] 둘러싸인 가늘고 리본 모양의 전시냅스 투영법으로 망막에서 처음 확인되었다.

구조

현미경적

광수용체 리본 시냅스는 두께가 약 30nm이다. 그것은 약 200-1000nm의 세포질에 돌출되어 있고, 그것의 밑부분을 따라 전자의 밀도 구조인 전자의 밀도인 아크폼 밀도에 고정되어 있다. 아크폼 밀도는 시냅스 융기 내에 위치하며, 시냅스 전 막의 작은 발광이다. 머리카락 세포는 원호형 밀도가 부족하기 때문에 이 리본의 닻은 전자 현미경으로 볼 때 보이지 않는 것으로 간주된다.[11] 리본의 표면에는 약 5nm 폭의 작은 입자가 있으며, 시냅스 베실체가 미세한 단백질 필라멘트를 통해 촘촘히 묶여 있다. 방광당 필라멘트가 여러 개 있다. 또한 신경전달물질 방출을 트리거하는 리본 시냅스의 도킹부위에는 전압 게이트 L형 칼슘 채널이 있다. 구체적으로 리본 시냅스에는 시냅스 리본이라고 불리는 전문 오르간젤이 들어 있는데, 이 장기는 활동 영역과 연관된 큰 사전 시냅스 구조물이다. 그들은 시냅스 vesicle cycle을 미세하게 조정하는 것으로 생각된다.[8] 시냅스 리본이 시냅스 vesicle에 근접해 있고, 시냅스 vesicle은 리본을 통해 사전 시냅스 신경전달물질 방출 부위에 근접해 있다.[12]

시냅스 후 구조는 달팽이관 세포와 광수용체 세포에 대해 다르다. 모발 세포는 한 개의 음소 방출에 대해 하나의 작용 전위 전위 전위 전위 전위 전위가 가능하다. 시냅스 전 모발세포에서 시냅스 후 부톤으로 방출되는 한 개의 음낭은 청각 세포에서 작용 전위를 일으키기에 충분하다.[13] 광수용체는 많은 작용 전위 전파에 대해 하나의 음소 방출이 허용된다. 광수용체의 로드 단자와 콘 리본 시냅스에는 AMPA 수용체를 발현하는 수평 시냅스 가시가 있으며, mGluR6 수용체를 나타내는 양극성 덴드라이트가 추가된다.[11] 이러한 구조는 글루탐산염의 여러 분자를 결합하여 많은 작용 전위의 전파를 가능하게 한다.

분자의

기존의 뉴런 시냅스와 리본 시냅스 사이의 분자 구성은 놀라울 정도로 다르다. 척추동물 뉴런 시냅스의 시냅스 배실 외세포증 기계의 핵심에는 ROGING 복합체가 있다. 최소기능의 DRIG 복합체에는 구문인 1, VAMP 1, 2 및 SNAP-25가 포함된다.[14] 이와는 대조적으로 SNAP-25, 구문 1-3, 뱀파이어 1-3을 대상으로 한 보툴리눔의 유전적 절제나 도포는 생쥐의 내모세포 리본 시냅스 외세포증에는 영향을 미치지 않았다.[15] 또한 면역력을 이용한 모발세포에서 뉴런 DIGN은 관찰되지 않았으며,[15] 이는 다른 세포외전증 메커니즘의 가능성을 가리킨다. 그러나, 여러 연구에서 모발 세포에서 표현된 ROGN mRNA와 단백질을 발견했는데,[15][16][17][18] 아마도 리본 시냅스에서 뉴런 ROG 복합체가 존재한다는 것을 나타내며, 이 복합체는 매우 중복된다.[19][20]

시냅스 리본의 여러 단백질도 기존의 시냅스와 연관되어 있는 것으로 밝혀졌다. RIM(Rab3-interaction prote)은 시냅스 vesicle에 발현된 GTPase로, 시냅스 vesicle을 프라이밍하는데 중요하다.[12] 면역항암검사에서 아직 기능을 알 수 없는 키네신 II 모터 콤플렉스의 구성요소인 KIF3A의 존재가 밝혀졌다.[21] 프리시냅스 시토마트릭스 단백질인 바순과 피콜로는 모두 광수용체 리본으로 표현되지만, 피콜로는 망막 양극성 시냅스 리본으로만 표현된다. 바순은 시냅스 리본의 밑부분에 자신을 부착하고, 이후 시냅스 리본을 고정하는 역할을 한다. 피콜로의 기능은 알려져 있지 않다.[11] 또한 중요한 것은 베시클을 리본 시냅스에 묶는 필라멘트다. 이것들은 높은 비율의 외세포 분열 동안 버려진다.[11] 시냅스 리본과 연관된 유일한 단백질은 소망막에서 정제된 시냅스 리본에서 처음으로 확인된 RIBEEE이다.[22] RIBEEE는 CtBP2 유전자의 대체 대본으로서 척추동물 게놈으로 암호화되어 있다. [12] 닭과 인간의 망막 발달 동안, RIBEYE는 광수용체와 양극성 세포 망막 뉴런으로 표현된다. [23] 리본 시냅스에서 모든 척추동물 시냅스 리본의 일부로 발견되며 리본 시냅스의 중심 부분이다.[12] 시냅스 리본의 비계 형성 단백질을 형성하기 위해서는 RIBEEY 상호작용이 필요하다.[12]

중추신경계의 시냅스에서 보편적으로 표현되는 다중 도메인 비계 단백질인 시냅스 전 시토마트릭스 단백질인 바순에 대한 연구가 상당 부분 이루어졌다.[24] 바순에서의 돌연변이는 시냅스 전달의 감소로 나타났다. 그러나 이러한 관측된 현상의 이면에 깔린 근본적인 메커니즘은 완전히 이해되지 않고 있으며 현재 조사 중에 있다. 바순쥐의 망막에서 광수용체 시냅스 시냅스 시냅스(사진수용체 시냅스)가 광수용체 시냅트제네시스(photor synaptogenesis) 동안 시냅스 전 활성구역에 고정되지 않는 것이 관찰되었다. 광수용체 리본 시냅스는 광수용체 단자의 세포질에 자유롭게 떠다니는 것으로 관찰된다.[24] 이러한 관찰로 인해 바순은 광수용체 리본 시냅스 형성에 결정적인 역할을 한다는 결론을 얻게 되었다.

구조적 가소성

그것의 활동에 대응하여 리본 시냅스는 크기가 다양한 시냅스 리본을 가질 수 있다. 마우스에서 신경전달물질 방출률이 높고 외세포 분열증이 높을 때 시냅스에서는 시냅스 리본이 길다. 신경전달물질 방출률이 낮고 세포외반증이 낮을 때 시냅스 리본이 짧다.[12] 현재 가설은 시냅스 리본이 더 많은 RIBEEE 하위 유닛의 추가에 의해 확대될 수 있다는 것이다.[25]

함수

리본 시냅스의 특징으로 정보를 매우 빠르게 처리할 수 있다. 양극성 뉴런은 리본 시냅스가 어떻게 기능하는지에 대한 좋은 모델을 제시한다.

정보는 리본 시냅스에서 신경전달물질 글루탐산염의 방출을 통해 광수용체 세포에서 양극세포로 전달된다.[24] 기존의 뉴런은 행동전위율의 변화에 의해 정보를 암호화하지만, 시각과 같은 복잡한 감각의 경우, 이것만으로는 충분하지 않다. 리본 시냅스는 뉴런이 몇 개의 강도의 동적 범위에 걸쳐 빛의 신호를 전송할 수 있게 해준다. 이것은 초당 수 백에서 수 천개의 시냅스 음낭을 방출해야 하는 송신기 방출의 강장율 변화를 인코딩함으로써 달성된다.[24]

이러한 수준의 성능을 달성하기 위해, 눈의 감각 신경 세포는 리본 시냅스를 장착한 빠른 유착성 심낭의 큰 풀을 유지한다. 이를 통해 세포는 초당 수백 개의 베시클을 엑소시톨 할 수 있어 특수한 리본 시냅스 없이 뉴런의 비율을 크게 능가한다.[24]

레티날 리본 시냅스에서 칼슘 의존성 외세포 분열에 대한 현재의 가설은 리본이 영장류 유역성 염좌의 저장소를 수용하고 있음을 시사한다. 리본의 밑부분에 있는 사전 시냅스 플라즈마 막과 가장 가깝게 접촉하는 베시클은 작고 빠르게 분리할 수 있는 베시클의 풀을 구성하는 반면, 리본에 매여 있는 나머지 베시클은 크고 쉽게 (낮은) 이완할 수 있는 풀을 구성한다. 망막 리본 시냅스에서 키네신 모터 단백질 KIF3A의 발현과 함께 리본의 양쪽에 정기적으로 정렬된 시냅틱 베시클의 행은 베시클을 컨베이어 벨트처럼 리본 베이스의 도킹/릴리스 장소로 이동할 수 있다.[24]

외세포증

조울증 리본 시냅스의 외반증 동안, vesicle은 막에서 멈췄다가 칼슘 채널을 열었을 때 그 내용물을 밀리초[citation needed] 이내에 즉각적으로 방출하는 것으로 보인다. 대부분의 외세포 분열과 마찬가지로, Ca는2+ 전 시냅스 막에서 염소의 분비를 조절한다. 다른 종류의 리본 시냅스는 Ca2+ 릴리즈에 대한 의존도가 다르다. 머리카락 세포 리본 시냅스는 Ca2+ 농도에 대한 가파른 의존도를 보이는 반면, 광수용체 시냅스는2+ Ca에 덜 의존하며 훨씬 낮은 수준의 자유2+ Ca에 의해 자극을 받는다.[26][27] 모세포 리본 시냅스는 자극이 없을 때 일정한 모세포막 전위 조건에서 자발적인 활동을 경험한다.[28] 시냅스 후 부톤의 전압 클램프는 부톤이 광범위한 흥분 후 전류 진폭을 경험한다는 것을 보여주었다.[4] 현재 진폭 분포는 양수 분포로, 자발적 및 자극 유발 방출에 대한 진폭 범위가 더 크다. 이러한 현재 분포는 단일 복실 방출로는 설명할 수 없다고 생각되었고, 다른 방출 시나리오가 제안되었다. 즉, 다면체 방출,[4][29] 키스와 런(kiss-and-run) 또는 외세포 분열 전 복실체의 복합 융접이다.[30] 그러나 최근 발견된 전류 분포에 대한 가장 그럴듯한 해석은 퓨전 모공 깜박임과 함께 고유 방출이라는 것이 제안되었다.[7] 실제로 전류의 전하 분포는 일반적으로 분포되어 있어 고유 해제 시나리오를 지원한다. 현재 진폭 분포의 왜도는 깜박이는 퓨전 모공을 가진 단일 베시클의 신경전달물질 방출의 다른 시간 과정으로 잘 설명되어 있다.

리본 시냅스의 양극 세포 활성 영역은 강한 자극 동안 신경전달물질을 수백 밀리초 동안 연속적으로 방출할 수 있다. 이 신경전달물질의 방출은 두 가지 운동학적으로 구별되는 단계로 발생한다. 즉, 약 1밀리초 안에 전체의 20%가 방출되는 작은 고속 풀과 수백밀리초 동안 나머지 구성품이 방출되는 큰 지속 풀이다. 리본의 로드와 양극성 세포의 지속적인 방출을 위한 풀과 테더링된 베시클의 풀 사이에 일치성이 존재한다는 것은 리본이 신경전달물질의 지속적인 방출을 가능하게 하기 위해 베시클이 준비될 수 있는 플랫폼 역할을 할 수 있다는 것을 보여준다. 이 큰 크기의 지속적 큰 구성요소는 리본 시냅스 활성 구역과 지속적 방출이 작은 기존 뉴런의 활성 구역을 구분하는 것이다. 일단 시냅스 전 음낭이 고갈되면, 양극 세포의 관련성 있는 풀은 ATP 가수 분해의 도움을 받아 보충하는 데 몇 초가 필요하다.[11]

내분포증

리본 시냅스에서 지속적인 신경전달물질 방출 중 높은 비율의 내포증에 대항하기 위해서는 높은 비율의 내포증이 필요하다. 시냅스 vesicle은 더 많은 전송이 발생하기 위해 재활용되어야 한다. 이 염전들은 직접 재활용되며 이동성 때문에 지속적인 방출을 위해 필요한 신경전달물질을 빠르게 보충한다. 원뿔형 광수용체에서는 융합된 막이 내포솜에 막이 풀리지 않고 시냅스 vesicle로 재활용된다. 조울증 세포는 다른 메커니즘에 의존한다. 그것은 세포 내막의 많은 부분을 차지하고 시냅스성 염소를 발생시키는 것을 포함한다. 이 메커니즘은 머리카락 세포에도 보존되어 있다.[11]

리서치

생쥐의 청각 및 시력 손실

리본 시냅스 관련 단백질인 오토페린의 비정상적인 발현이 청각 내모세포에서 리본결합형 베시클의 엑소세포를 손상시킨다는 연구결과가 나왔다. Otoferlin은 다른 많은 시냅스(예: 중추신경계 내 시냅스)에서 외생성 매개에 중요한 시냅스 관련 단백질인 시냅토타그민과 유사한 기능적 특성을 보인다. 생쥐의 청각 장애는 오토페린의 발현 장애와 관련이 있는 것으로 밝혀졌다.[31]

실험실 생쥐의 망막 유전자 코딩 연구에서는 여러 변이된 리본 시냅스 관련 전압-게이티드 L형 칼슘 채널 보조 서브유닛이 기능장애 봉 및 원추 활성 및 정보 전송과 관련이 있는 것으로 나타났다.[32] 생쥐는 현저하게 감소된 스코시픽 시력을 나타내는 것으로 나타났으며, 추가 연구에서는 칼슘 동종 요법의 조절이 로드 광수용체 분해 및 사망에 중요한 역할을 할 수 있다는 것을 보여주었다.[32]

인간적 함축소

실험용 쥐에서 관찰된 단백질과 관련된 많은 유전 정보는 인간과 공유된다. 단백질 오토페린은 인간의 청각 내모세포에서 표현적으로 관찰되며, 이상 발현이 청각장애와 연관되어 왔다. 인간의 경우 달팽이관 임플란트는 청각 내모세포와 관련된 시냅스를 뛰어넘어 비정상적인 오토페린 발현으로 인한 쇠약해지는 효과를 감소시키는 것으로 나타났다.[citation needed] 손상된 스코시픽 시력 및 로드 광수용체 저하와 관련된 망막 서브유닛에 대한 유전자 코드는 생쥐와 인간 사이에 약 93% 보존된다.[31] 이러한 메커니즘의 비정상적인 기능에 대한 추가 연구는 청각 및 시각 장애를 완화하기 위한 치료 기법의 문을 열 수 있다.

기타 영역

최근 여러 연구에서 광수용체 세포 리본 시냅스의 사전합성 단백질의 기능상실 돌연변이가 L형 칼슘 채널 Ca1v.4의 αF1-sub 단위를 암호화하는 CACNA1F 유전자의 돌연변이를 통해 X연계 선천성 정지 야맹증(CSNB)을 유발할 수 있다는 증거를 제공했다.[24] 이 유전자는 광수용체 리본 시냅스의 활성 영역에서 발현된다. 이 돌연변이는 야간과 일광 시력의 가변적 섭동으로 특징지어진다. CACNA1F와 Ca1v.4의 돌연변이는 또한 광수용체 특유의 칼슘 결합 단백질인 CaBP4와 공동 국지화하는 것이 관찰되었다.[24] CaBP4는 Ca1v.4 채널의 활동을 변조하는 이론이 있다. 그것은 광수용체 리본 시냅스의 적절한 설정과 유지보수와 관련이 있다고 이론화되었다. 아직 아무런 증거도 발표되지 않았지만, CaBP4와 Ca1v.4의 연관성은 연구가 계속되는 분야다.

참조

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