트라우마 기억
Traumatic memories외상 후 스트레스 장애와 같은 정신 건강 장애를 치료할 때 외상 기억의 관리는 중요하다.정신적 충격적 기억은 정신 건강 장애의 진단 기준을 충족하지 못하는 사람들에게도 삶의 문제를 일으킬 수 있다.그것들은 지진과 쓰나미와 같은 자연 재해, 납치, 테러 공격, 전쟁, 가정 폭력, [1]강간과 같은 폭력적인 사건들을 포함한 충격적인 경험에서 비롯된다.트라우마 기억은 본질적으로 스트레스를 주고 감정적으로 사람들의 기존 대처 메커니즘을 [2]압도한다.
사진과 같은 단순한 사물이나 생일 파티와 같은 사건들이 충격적인 기억을 떠올리게 할 때 사람들은 종종 다양한 성공 정도를 가지고 삶을 살기 위해 원치 않는 경험을 마음에서 배제하려고 노력한다.대부분의 사람들에게 이러한 알림의 빈도는 시간이 지남에 따라 감소합니다.조정이 발생하는 [3]비율에는 개인차가 크다.어떤 사람들은 사람이 상황에 적응함에 따라 침입적 기억의 수가 급격히 감소하는 반면, 다른 사람들은 그들의 정신적, 육체적, 사회적 행복에 상당한 간섭과 함께 수십 년 동안 침입적 기억이 지속될 수 있다.
트라우마 기억의 형성을 변화시키거나 약화시키거나 예방하는 몇 가지 심리 치료법이 개발되었습니다.트라우마 기억을 지우는 약리학적 방법은 현재 활발한 연구의 대상이다.특정 외상성 기억을 지우는 능력은, 가능하다면, 추가적인 문제를 일으킬 것이고, 따라서 개인에게 반드시 이득이 되는 것은 아니다.
영향들
생물학적 영향
원치 않는 귀찮은 기억으로 인한 강한 심리적 스트레스는 기억을 처리하는 동안 편도체, 해마, 전두피질 같은 뇌 구조를 활성화시킬 수 있다.이와 관련하여, PTSD에 걸리기 쉬운 사람들이 크기가 [4]줄어든 해마를 가지고 있다는 몇 가지 신경 영상(fMRI) 증거가 있다.연구는 또한 극심한 스트레스로 인한 부신 활동이 편도체의 활동을 극적으로 증가시키고 뇌 기능의 변화뿐만 아니라 스트레스의 생리적인 지표들, 즉 심박수, 혈압 그리고 타액 효소의 증가로 이어진다는 것을 보여주었는데, 이 모든 것은 [5]스트레스에 대한 개인의 반응에 따라 다르다.
트라우마적인 사건에 노출된 아이들은 종종 해마에 기초한 학습과 기억력 결핍을 보인다.이 아이들은 기억의 파편화, 침입적 사고, 해리, 기억력 회복과 같은 증상 때문에 학업적으로나 사회적으로 고통을 받고 있는데, 이 모든 것이 해마 기능 [3]장애와 관련이 있을 수 있다.
정신-사회적 영향
악몽이나 기억을 통해 지속적으로 "회복"하고 있을지도 모르는 원치 않는 트라우마 기억으로 인해 괴로워하는 사람들은 트라우마 기억을 상기시키는 것을 피하기 위해 가족이나 그들의 사회 집단에서 물러날 수 있다.신체적 공격성, 갈등 및 감정적 불안은 가족, 배우자, 자녀 및 중요한 [4]다른 사람들과의 관계에서 기능 장애를 일으킨다.기억력에 대처하기 위해 그들은 종종 불안감에 대처하기 위해 약물 남용, 약물 또는 알코올에 의지한다.우울증, 심각한 불안, 두려움은 일반적으로 외상 [1]기억에서 비롯된다.무관심, 충동적인 행동을 통제할 수 없는 느낌, 불면증 또는 과민성의 증상이 지속되면 담당 의사나 [6]심리치료사와 상의할 수 있다.
통합
트라우마 기억은 높은 수준의 감정적 흥분과 스트레스 호르몬의 활성화를 야기하는 경험 후에 형성된다.이러한 기억은 최초 경험 후 몇 시간 후에 단백질의 합성을 통해 통합되고, 안정적이며, 지속되는 장기 기억(LTM)이 된다.신경전달물질 노르에피네프린(노라드레날린)의 방출은 외상기억의 통합에 큰 역할을 한다.각성과 스트레스 중 베타 아드레날린 수용체의 자극은 기억력 강화를 강화한다.노르에피네프린의 방출 증가는 기억의 소멸 또는 억제뿐만 아니라 감정 조절에 역할을 하는 전전두엽 피질을 억제합니다.게다가, 그 방출은 또한 공포 [7]행동을 발생시키는 데 중요한 역할을 하는 편도체를 자극하는 역할을 한다.
재통합
메모리 재통합은 기존의 장기 메모리를 취득하여 변경하는 프로세스입니다.검색 후 재통합은 기존 메모리를 강화하고 새로운 정보를 업데이트 또는 통합하는 데 사용할 수 있습니다.이것에 의해, 본질적으로 메모리를 동적이고 플라스틱으로 할 수 있습니다.기억의 통합과 마찬가지로 재결합은 단백질의 합성을 수반되는 것은 재결합입니다.외상성 기억의 회복 직전 또는 회복 직후의 단백질 합성을 억제하면 그 [8]기억의 발현을 방해할 수 있다.기억은 다시 활성화되면 불안정한 상태가 되어 외상 후 스트레스 장애나 다른 유사한 불안 기반 장애를 가진 환자들을 치료할 수 있다.이것은 메모리를 재활성화하여 재통합 프로세스를 시작함으로써 이루어집니다.한 소식통은 이 과정을 이렇게 묘사했다. "Old 정보는 생각나고, 약물이나 행동 개입의 도움으로 수정되고,[9] 그리고 나서 통합된 새로운 정보로 다시 저장된다."외상성 기억의 재활성화는 매우 해로울 수 있고 어떤 경우에는 불안 발작과 [10]극도의 스트레스를 야기하기 때문에 이 과정에는 몇 가지 심각한 윤리적 문제가 있다.약리학적 수단을 통해 재고결 억제가 가능하다.몇 가지 다른 유형의 단백질 합성 길항제 투여는 외상 기억이 다시 활성화된 후에 일어나는 단백질 합성을 차단하기 위해 사용될 수 있다.새로운 단백질의 생성 억제는 재응고 과정을 멈추고 기억을 [11]불완전하게 만들 것이다.
약리학적 개입
트라우마 기억을 바꾸기 위한 수단으로 화학 물질을 사용하는 것은 분자 결합 이론에 근거를 두고 있다.분자 결합 이론은 기억은 뇌의 특정 화학 반응에 의해 생성되고 굳어진다고 말한다.처음에 기억은 더 단단하게 부호화되기 전에 플라스틱으로 된 불안정한 상태로 존재합니다.메모리 통합은 한 번 이상 발생한다는 주장이 있습니다.메모리를 호출할 때마다 불안정한 상태로 돌아갑니다.초기 학습 후 기억력 감퇴를 일으키는 것은 재활성화 또는 회복 후에도[10] 기억력 감퇴를 초래할 수 있으며, 이는 외상성 기억을 지울 수 있는 이 플라스틱 지점에 약리학적 개입을 적용하는 것이다.
편도체의 중요성
편도체는 무서운 반응을 배울 때 중요한 뇌 구조이다. 다시 말해, 그것은 사람들이 트라우마를 어떻게 기억하는지에 영향을 미친다.사람들이 무서운 얼굴을 보거나 트라우마 [12]사건을 기억할 때 이 부위로의 혈류 증가가 나타났다.연구는 또한 편도체의 측면 핵이 공포 조건화 [13]동안 일어나는 신경 변화의 중요한 부위라는 것을 보여주었다.
쥐를 대상으로 한 테스트에서 기저측 편도체에 대한 병변은 글루코코르티코이드의 기억력 향상 효과를 감소시키는 것으로 나타났다.마찬가지로, β-아드레날린 수용체 길항제(베타 차단제)의 시스템 또는 기저외측 편도체에 대한 훈련 후 주입은 공포 획득을 감소시켰지만, 다른 뇌 영역으로의 주입은 그렇지 않았다.[14][15][16]이와 일관되게, β 수용체 작용제의 주입은 기억 통합을 강화했다.연구자들은 편도체가 글루코콜티코이드와 에피네프린의 [17]기억력 증진 효과를 위한 중요한 매개체라고 결론지었다.
아니소마이신
기억의 통합은 편도체에서 특정 단백질의 합성(생성)을 필요로 한다.편도체의 단백질 합성의 장애는 공포 [18][19]조절에 대한 장기 기억을 막는 것으로 나타났다.아니소마이신은 단백질 생성을 억제한다.쥐의 편도체에 있는 측방핵과 기저핵으로 전달되는 실험에서, 쥐들은 그들이 나타내도록 조절된 공포 반응을 잊어버렸다는 것을 증명했다.
U0 126
U0126은 MAPK 인히비터이며, 기억의 재고정화에 필요한 단백질의 합성을 방해한다.연구에 따르면 랫드에서 이 약물의 투여는 측방향 편도체의 시냅스 증강 감소와 관련이 있는 것으로 나타났다.이것은 특정 공포 기억력에 대해 선택적인 이 영역의 뉴런이 약물에 의해 영향을 받았을 때 기억력에 반응하는 것이 약물이 [20]존재하지 않을 때 쉽게 반응하는 것에 비해 덜 쉽다는 것을 의미한다.
U0126을 사용하여 연구원들은 특정 음색에 대한 공포 기억을 선택적으로 없애고 쥐 집단의 다른 음색에 대한 공포 기억을 남길 수 있었다.이것은 쥐들이 [20]공포에 적응한 어조로 표현될 때 편도체의 뇌 활동을 기록함으로써 관찰되었다.
프로프라놀롤
프로프라놀올은 편도체의 베타 아드레날린 수용체에 대한 차단제이며, 이들은 보통 부신 에피네프린과 노르에피네프린에 의해 방출되는 스트레스 호르몬에 의해 결합된다.
이러한 수용체를 차단하는 것이 편도체의 무서운 기억을 굳히는 데 필요한 단백질 생성을 방해할 것이라는 생각을 탐구하는 연구.프로프라놀올은 그러한 차단제 중 하나이며, 연구에서 인간[21] 피험자에게 공포의 표현과 재발을 막는 것으로 나타났다.
또 다른 연구는 감정적으로 자극적인 이야기들은 일반적으로 그렇지 않은 이야기들보다 더 나은 기억력을 예측한다는 것을 보여주었다.이러한 자극적인 이야기를 읽거나 들은 피실험자들은 객관식 질문에 대한 응답이나 이야기 [22]노출 전에 프로프라놀롤을 투여받았을 때 자유로운 기억을 덜 할 수 있었다.
D 사이클로세린
편도체의 NMDA 수용체는 멸종(망각)과 획득(기억)에 중추적인 역할을 하는 것으로 나타났다.
NMDA 수용체의 활성화를 차단하는 정상적인 내인성 화합물은 망각을 예방한다.이것을 알고, 연구원들은 이러한 수용체를 차단하는 대신 과잉 활성화하는 것이 그들의 활동을 강화하고 망각을 증가시킬 것이라는 가설을 세웠다.D-시클로세린은 NMDA [12]수용체의 활성을 증강시키는 화학 물질이다.쥐에 사용했을 때, D-사이클로세린은 이러한 생각을 반영하는 결과를 생성하는 것으로 나타났다.이 약을 투여받은 쥐들은 그렇지 않은 쥐들보다 망각의 정도가 더 높았습니다.
신경펩타이드 Y
신경펩타이드 Y 수용체는 [23]공포 조절에 관여하는 편도체에 매우 높은 농도를 가지고 있다.신경펩타이드 Y를 뇌조직 내에 투여한 연구는 그것이 즉각적이고 장기적인 망각을 증가시키기 때문에 기억의 통합에 중요하다는 것을 보여주었다.뉴로펩타이드 Y 수용체의 아형 길항작용은 반대 효과를 유발했다. 즉, 두려운 기억이 [24]잊혀질 가능성을 낮췄다.
정신 요법 치료
노출 요법
노출 치료는 더 이상 감정적인 반응을 일으키지 않을 때까지 그들이 불안하거나 두려워하는 자극에 개인들을 점진적으로 노출시키는 것을 포함한다.자극은 일반적으로 두려운 상황이나 사물, 예를 들어 높은 곳이나 공개적으로 말하는 것에서부터 트라우마 경험을 통해 고통스러워 보이는 평범한 사물이나 장소까지 다양하다.만약 누군가가 충격적인 경험을 접하게 된다면, 그 사건에 대한 기억을 포함한 기억들에 노출되는 것은 불안 발작, 감정적인 고통 그리고 기억을 불러일으킬 것이다.이러한 잠재적 트리거에 대처하는 일반적인 메커니즘은 트리거에 대해 생각하지 않고 트리거에 노출될 수 있는 상황을 피하는 것입니다.이것은 누군가가 그들이 갈 수 있다고 느끼는 곳과 사람들이 편안하게 느끼는 것을 제한함으로써 삶의 질에 영향을 미칠 수 있다.초기 외상 경험과 야외에서 [25]공황 발작을 일으키는 것을 두려워하는 불안 장애인 아고라포비아를 연관짓는 증거가 발견되었다.
환자가 자극에 대해 생각하거나 조우하고 그들이 느끼는 감정에 직면하도록 반복적이고 신중하게 함으로써, 그들은 점점 더 고통을 덜 겪게 될 것이다.괴로운 기억과 자극을 체계적으로 노려 노광 요법을 통해 우울증과 PTSD 증상이 현저하게 [26][27]감소하는 것으로 나타났습니다.가상현실은 노출 치료에 사용하기 위해 외상 사건의 원래 상태를 시뮬레이션하는 데 사용될 수 있다.이것은 특히 환자가 자신의 경험에 대한 기억이 너무 강해서 적극적으로 검색하고 검색하기 힘들다고 생각할 때 유용합니다.가상현실은 9/[28]11 테러 공격에서 비롯된 외상 후 스트레스 장애 증상을 가진 사람들을 치료하기 위해 사용되어 왔다.
인지행동치료
연구는 외상 후 스트레스 장애와 [29]우울증을 앓고 있는 사람들 둘 다에서 정신적 충격적 기억과 관련된 정서적 고통과 부정적인 사고 패턴을 감소시키는 효과적인 방법이라는 것을 보여 주었다.그런 치료법 중 하나가 외상 집중 치료법이다.이 치료법은 외상 기억의 가장 충격적인 요소들을 마음에 떠올리게 하고 기억의 사고방식을 바꾸기 위해 치료사가 이끄는 인지 재구성을 사용하는 것을 포함한다.평가의 변화는 보통 외상 기억 속의 특정한 죽음, 극도의 위험, 절망, 무력감의 감정이 그 사건에서 살아남았기 때문에 지금 그 사람에게 적용되지 않는다는 것을 강조하는 것을 포함한다.그 치료법은 또한 기억을 확장시키는 데 초점을 맞추고 있어서 가장 충격적인 부분을 넘어서서 기억을 되살린다.다시 안전하다고 느끼는 지점까지 확장하여 부정적인 측면에 대한 집중을 줄이고 사건을 더 완벽하게 기억합니다.예를 들어, 전시 전투에 대한 트라우마적 기억은 전투 후, 그 사람이 더 이상 눈앞의 위험에 처해있지 않은 때로 연장될 수 있다.이러한 방법으로 기억을 처리하면 원치 않는 [30]플래시백으로 그들의 생각에 끼어들 가능성이 낮아집니다.기억은 또한 덜 생생해지고 덜 고통스러워지며 그 사람의 현재 삶과는 더 멀어 보인다.
안구 운동 감작 및 재처리(EMDR)
안구 운동 감작 및 재처리(EMDR)는 노출 치료와 인지 행동 [31]치료의 요소를 포함하는 외상 기억을 치료하기 위한 치료법이다.일부에서는 논란이 남아있지만, EMDR은 많은 단체, 특히 국제 외상 스트레스 연구 협회에 의해 PTSD에 [32]대한 모든 효과적인 치료에 대한 포괄적인 연구에서 PTSD에 대한 최고 수준의 유효성을 평가받고 있습니다.EMDR의 [citation needed]기반에는 Adaptive Information Processing(AIP; 적응형 정보 처리)이라고 하는 광범위한 이론 모델이 있습니다.안구 운동, 또는 보다 일반적으로 쌍방향 이중 주의 자극(BLS)의 역할과 메커니즘은 여전히 [citation needed]불분명하며, 초기 연구는 EMDR의 [citation needed]효율성에 대한 필요성에 의문을 제기하지만, 대부분의 실무 치료사들은 [citation needed]BLS를 여전히 시스템의 필수적인 부분으로 간주한다.
EMDR은 환자가 어려움을 겪고 있는 문제 기억, 인식 및 감각을 식별하는 것부터 시작합니다.그러면 환자가 각각의 기억과 연관되었다는 부정적인 생각이 발견됩니다.기억과 생각이 모두 마음에 있는 동안 환자는 눈으로 움직이는 물체를 따라갑니다.그 후, 기억력에 대한 부정적 사고를 바람직한 [29]생각으로 대체하기 위해 기억력에 대한 긍정적 사고를 논의한다.실험 결과, [31][33]EMDR로 치료한 후 목표한 부정적인 기억은 덜 생생하게 기억되고 감정적으로 기억되는 것으로 나타났다. 또한 EMDR로 치료한 부정적인 기억을 [31]떠올렸을 때 스트레스 및 각성의 척도인 피부 전도도 반응은 더 낮은 수치를 보였다.
EMDR을 위한 가능한 메커니즘이 제안되었습니다.기억을 떠올리면 다시 잊혀지기 쉬운 불안정한 상태가 된다.일반적으로 이러한 기억들은 다시 분해되어 더 강하고 더 영구적이게 된다.눈의 움직임을 추가하면 작업 메모리에 대한 수요가 증가합니다(현재 사용되는 정보를 계속 사용할 수 있습니다).이로 인해 메모리의 모든 세부 사항을 한 번에 유지하는 것이 어려워집니다.그 기억들은 일단 재조명되고 나면 덜 감정적이고 [33]생생하다.
비디오 게임
옥스퍼드 대학의 에밀리 홈즈는 비디오 게임 테트리스가 트라우마 [34]기억의 강도를 감소시키는 잠재적인 방법이 될 수 있다는 것을 보여주는 실험을 했다.이 실험에는 참가자들이 감정적으로 고통스러운 비디오 영상을 보는 것이 포함되었습니다.대조군에 비해 테트리스 역을 맡은 참가자들은 일주일 [34]동안 영상에 대해 덜 거슬리고 당황스러운 생각을 했다.테트리스 [35]게임을 하면서 그 장면의 세부사항을 기억하는 능력은 손상되지 않았다.같은 영상을 접한 다른 참가자들에게는 언어 "공개 퀴즈" 게임인 주의 산만기라는 다른 임무가 주어졌다.여기에는 괴로운 비디오 영상과 무관한 다양한 주제에서 나온 사소한 질문들에 대한 답변이 포함되었습니다.펍 퀴즈 조건에 있는 사람들은 작업이 없는 경우, 활동 없이 비슷한 시간을 기다리는 경우, 그리고 테트리스 조건 모두에 비해 플래시백을 경험할 가능성이 더 높았다.그래서 홈즈와 동료들은 테트리스 게임을 하는 사람들이 주의를 산만하게 하는 것이 아니라 원치 않고 거슬리는 [35]기억의 형성을 방해하는 방식으로 주의를 산만하게 하는 것이라고 결론지었다.
다른 개입과 달리 테트리스 관리의 성공에 대한 설명은 테트리스가 시각공간 처리 능력을 많이 활용한다는 것이다.뇌는 정보를 처리할 수 있는 자원이 한정되어 있기 때문에, 테트리스 게임을 하는 것은 뇌의 외상 이미지와 [34]같은 다른 시각 정보에 집중하는 능력을 방해한다.하지만 테트리스는 뇌의 언어 과정을 방해해서는 안 되기 때문에 사건의 세부 사항은 여전히 생각하고 말로 연습할 수 있다.이것은 왜 참가자들이 그들이 본 영상의 세부사항을 기억할 수 있었는지 설명하지만, 왜 그들이 여전히 플래시를 적게 경험했는지 설명해준다.
신경과학은 기억들이 [35]형성된 후 몇 시간 동안 혼란에 취약하다는 것을 보여주었다.홈즈와 동료들은 테트리스와 같은 시각공간적 산만기 때문에 트라우마 사건으로부터 6시간 이내에 투여하면 플래시백의 증상을 예방하는 데 도움이 될 수 있다고 제안했다.또한 기억은 [34]재통합이라고 알려진 과정에서 더 긴 시간 동안이라도 혼란에 취약해질 수 있다는 증거도 있습니다.
윤리적 문제
기억 삭제 또는 변경 가능성은 윤리적 문제를 일으킨다.기억은 사람들이 자신을 어떻게 인식하는지에 중요한 역할을 하는 것처럼 보이기 때문에 이러한 것들 중 일부는 정체성에 관한 것이다.예를 들어, 만약 외상성 기억이 지워진다면, 사람들은 미래의 경험에 대한 감정적 반응과 같은 그들의 삶에서 관련된 사건들을 여전히 기억할 수 있을 것이다.그들에게 맥락을 주는 본래의 기억이 없다면, 이러한 기억된 사건들은 대상들로 하여금 스스로를 감정적이거나 비이성적인 사람으로 [36]보게 할 수도 있다.미국에서, 대통령 생명윤리위원회는 2003년 10월 이 문제에 대한 [37][38]Beyond Therapy 보고서 한 장을 할애했다.이 보고서는 삶의 사건에 대한 인간의 감정적 반응을 의학적인 [37]문제로 취급하지 말라고 경고하면서, 외상성 기억의 효과를 둔화하는 약물의 사용을 권장하고 있다.
기억을 바꿀 때도 자기 기만의 문제가 발생한다.약을 복용함으로써 기억을 다루는 고통과 어려움을 피하는 것은 정직한 대처 방법이 아닐 수 있다.상황의 진실을 다루는 대신 기억과 고통이 분리되거나 기억이 [36][37]완전히 잊혀지는 새로운 변화된 현실이 만들어진다.또 다른 문제는 환자들을 불필요한 위험에 노출시키는 것이다.트라우마 경험이 반드시 장기적인 트라우마 기억을 만들어 내는 것은 아니며, 어떤 사람들은 그들의 경험에 대처하고 통합하는 것을 배우고 그것은 그들의 삶에 매우 빠르게 영향을 미치지 않는다.만약 약물치료가 필요하지 않을 때 시행된다면, 마치 사람이 약물 없이 대처하는 법을 배울 수 있을 때, 그들은 이유 [38]없이 부작용과 다른 위험에 노출될 수 있다.고통스런 기억의 상실은 실제로 어떤 경우에는 더 큰 해를 끼치게 될 수도 있다.고통스럽고, 무섭고, 심지어 트라우마적인 기억은 특정한 상황이나 경험을 피하는 것을 가르치는 데 도움이 될 수 있다.이러한 기억들을 지움으로써 개인을 경고하고 보호하는 기능이 [36][37]상실될 수 있다.이 기술의 또 다른 가능한 결과는 내성의 결여입니다.정신적 충격으로 인한 고통이 제거 가능한 것이라면, 사람들은 그 고통에 덜 공감하게 될 것이고,[36] 기억을 지우도록 다른 사람들에게 더 많은 사회적 압력을 가할 것이다.
잠재적인 위험과 남용에도 불구하고, 트라우마 기억의 존재가 일부 사람들에게 매우 지장을 주고 그것을 극복하는 것이 어려운 과정이 [38]될 수 있을 때 트라우마 기억을 지우는 것은 여전히 정당화될 수 있다.
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