수면무호흡증

Sleep apnea
수면무호흡증
기타명수면무호흡증, 수면무호흡증
폐쇄성 수면무호흡증
발음
전문이비인후과, 수면제
증상수면 중 호흡을 멈추거나 얕은 호흡을 하는 기간, 코골이, 낮 동안[1][2] 피곤함
합병증심장마비, 심정지, 뇌졸중, 당뇨병, 심부전, 불규칙한 심장박동, 비만, 자동차 충돌,[1] 알츠하이머병,[3] 조기사망[4]
통상발병다양함; 20-70세[5] 여성의 최대 50%
종류들폐쇄성 수면무호흡증(OSA), 중추성 수면무호흡증(CSA), 혼합 수면무호흡증[1]
위험요소과체중, 가족력, 알레르기, 편도선 비대,[6] 천식[7]
진단법야간 수면 연구[8]
치료라이프 스타일 변화, 마우스피스, 호흡 장치, 수술[1]
빈도수.~ 10명 중 1명꼴로 [3][9]남성과 여성의 비율이 2:1이고, 노화와 비만 위험이[5] 더 높습니다.

수면무호흡증은 수면 중 반복적인 호흡정지, 얕은 호흡의 주기, 상기도의 붕괴 등으로 인해 환기가 잘 되지 않고 수면장애가 발생하는 수면 관련 호흡장애입니다. [10][11] 각각의 호흡 정지는 몇 초에서 몇 분 동안 지속될 수 있으며, 밤에 여러 번 발생합니다.[12] 호흡이 재개됨에 따라 질식 또는 코골이 소리가 발생할 수 있습니다.[12] 일반적인 증상으로는 충분한 수면시간에도 불구하고 낮에 졸림, 코골이, 회복되지 않는 수면 등이 있습니다. [13] 그 장애는 정상적인 수면을 방해하기 때문에, 영향을 받은 사람들은 낮 동안 졸리거나 피곤함을 느낄 수 있습니다.[12] 만성 질환인 경우가 많습니다.

수면무호흡증은 공기 흐름이 막혀 호흡이 중단되는 폐쇄성 수면무호흡증(OSA), 규칙적인 무의식적인 호흡이 단순히 멈추는 중추성 수면무호흡증(CSA), 또는 이 둘의 조합으로 분류될 수 있습니다.[12] OSA가 가장 일반적인 형태입니다.[12] OSA에는 좁거나 붐비거나 붕괴할 수 있는 상기도, 수면 중 효과적이지 않은 인두 확장기 근육 기능, 수면 중 기도 좁아짐, 호흡의 불안정한 조절(높은 루프 이득) 등 네 가지 주요 원인이 있습니다.[15][16] CSA에서 호흡수에 대한 기본적인 신경학적 제어 기능이 오작동하여 신호를 흡입하지 못해 한 번 이상의 호흡 주기를 놓치게 됩니다. 호흡정지가 충분히 길면 순환 중 산소의 비율이 정상치보다 낮은 수준(저산소혈증)으로 떨어지고 이산화탄소 농도가 정상치보다 높은 수준(고탄산혈증)으로 쌓일 수 있습니다.[17] 차례로, 이러한 저산소증과 과캡니아의 상태는 샤인-스토크스 호흡과 같은 신체에 추가적인 영향을 유발할 것입니다.[18]

수면 무호흡증이 있는 일부 사람들은 자신이 그 질환을 가지고 있다는 것을 알지 못합니다.[12] 많은 경우 가족 구성원이 처음 관찰합니다.[12] 수면 무호흡증을 진단하기 위한 바람직한 방법은 밤새 실험실 내 수면 연구입니다. OSA의 [16]경우 질병 중증도를 판단하고 치료 계획을 안내하는 결과는 무호흡-저호흡 지수(AHI)입니다. [16]이 측정값은 호흡의 모든 일시 중지와 10초 이상 지속되는 얕은 호흡의 기간을 합산하고 그 합계를 기록된 수면의 총 시간으로 나눈 값으로 계산됩니다. [10][16]대조적으로, CSA의 경우 식도 압력 또는 흉부 또는 복강의 변위로 측정되는 호흡 노력의 정도는 OSA와 CSA를 구별하는 중요한 요소입니다.

전신 질환인 수면 무호흡증은 자동차 사고 위험 증가, 고혈압, 심혈관 질환, 심근경색, 뇌졸중, 심방세동, 인슐린 저항성, 암 발생률 증가, 신경변성 등 다양한 효과와 관련이 있습니다.[20] 개인별로 어떤 만성 질환이 수면 무호흡증과 관련이 있는지를 이해하기 위해 바이오마커를 사용할 수 있는 가능성에 대한 추가 연구가 진행되고 있습니다.

치료에는 생활 습관 변화, 마우스피스, 호흡 장치 및 수술이 포함될 수 있습니다.[12] 효과적인 생활 습관 변화에는 술 피하기, 체중 감량, 금연, 옆으로 누워서 자는 것이 포함될 수 있습니다.[21] 호흡 장치에는 CPAP 기계 사용이 포함됩니다.[22] 적절한 사용으로 CPAP는 결과를 개선합니다.[23] CPAP가 인슐린, 혈압 및 졸음에 대한 민감성을 개선할 수 있음을 시사하는 증거가 있습니다.[24][25][26] 그러나 장기적인 규정 준수는 절반 이상의 사람들이 장치를 적절하게 사용하지 않는 문제입니다.[23][27] 2017년 선진국에서는 잠재적 환자의 15%만이 CPAP 기계를 사용한 반면, 개발도상국에서는 잠재적 환자의 1% 미만이 CPAP를 사용했습니다.[28] 치료를 받지 않으면 수면 무호흡증으로 심장마비, 뇌졸중, 당뇨병, 심부전, 불규칙한 심장박동, 비만, 자동차 충돌 위험이 높아질 수 있습니다.[12]

OSA는 일반적인 수면 장애입니다. 2019년 OSA의 유병률 추정치를 대규모로 분석한 결과, OSA는 전 세계적으로 30-69세 사이의 10억 명, 대략 10명 중 1명, 그리고 노인의 최대 30%에 해당하는 9억 3600만 명에게 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.[29] 수면무호흡증은 남성이 여성보다 다소 흔하며, 대략 남성과 여성의 2:1 비율이며, 일반적으로 나이가 많고 비만이 많을수록 더 많은 사람들이 수면무호흡증을 앓을 가능성이 있습니다. 다른 위험 요소에는 과체중,[20] 질환의 가족력, 알레르기 및 편도선 비대가 포함됩니다.[6]

징후 및 증상

수면무호흡증의 전형적인 검진 과정은 환자에게 코골이, 수면 중 호흡정지, 과도한 주간 졸림 등의 일반적인 증상을 묻는 것입니다. [30] 수면무호흡증 환자에게 증상을 제시하는 것은 무증상부터 운전 중에 잠드는 것까지 폭이 넓습니다. [30] 이러한 광범위한 임상 양상으로 인해 수면 무호흡증이 있음을 인지하지 못하고 오진을 하거나 증상을 완전히 무시하는 사람도 있습니다.[31] 현재 추가 연구가 필요한 분야는 특정 증상의 다른 군집 또는 그룹을 나타내는 경향이 있는 환자를 기반으로 다양한 수면 무호흡의 하위 유형을 식별하는 것입니다.[30]

OSA는 수면 중 반복되는 각성으로 인한 수면 파편으로 인해 운전사고 및 업무 관련 사고 위험이 높아질 수 있습니다. [30] OSA를 치료하지 않으면 과도한 주간 졸림과 반복적인 산소 포화도 저하로 인한 산화 스트레스가 발생하여 당뇨병, 고혈압 또는 심혈관 질환과 같은 다른 전신 건강 문제의 위험이 증가합니다.[30] 수면 무호흡의 미묘한 증상으로는 치료 불응성 고혈압과 심장 부정맥이 있을 수 있으며, 질병이 진행됨에 따라 시간이 지남에 따라 더 명확한 증상이 나타날 수 있습니다. [32] 주간 인지 상태의 장애로 인해 행동 효과가 나타날 수 있습니다. 여기에는 주의력과 에너지의 감소뿐만 아니라 기분, 호전성이 포함될 수 있습니다.[33] 이러한 효과는 난치성이 되어 우울증으로 이어질 수 있습니다.[34]

위험요소

폐쇄성 수면 무호흡증은 성별, 인종, 연령에 관계없이 사람에게 영향을 줄 수 있습니다.[35] 그러나 위험 요소는 다음과 같습니다.[36]

  • 남성의[36][37] 성별
  • 비만[36][37]
  • 마흔이[36] 넘은 나이
  • 목둘레가[36] 큰
  • 넓어진 편도선이나[36] 혀
  • 좁은 윗턱[38]
  • 작은 아래턱[37]
  • 혀 지방/tongue 가리비
  • 수면 무호흡증[36] 가족력
  • 갑상선[37] 기능 저하증과 같은 내분비 질환[36]
  • 담배를 피우거나 술을[36] 마시는 등의 생활 습관

중추 수면 무호흡증은 다음과 같은 위험 요인과 더 자주 관련이 있습니다.[19]

  • 각성에서 비렘수면으로의[19] 이행 기간
  • 남성의[19] 성별
  • 노년[19]
  • 심부전[19]
  • 심방세동[19]
  • 획을[19] 긋다
  • 척수 손상[19]

메카니즘

폐쇄성 수면무호흡증

폐쇄성 수면무호흡증의 원인은 복잡하고 개별화되어 있지만 대표적인 위험요인으로는 좁은 인두 해부학과 두개안면 구조 등이 있습니다. [39] 수면 중 비효율적인 인두 확장기 근육 기능, 불안정한 호흡 조절(높은 루프 이득), 가벼운 기도 좁아짐에 대한 조기 각성 등 해부학적 위험 요인이 비해부학적 기여 요인과 결합되면 OSA의 중증도는 더 많은 요인이 존재함에 따라 급격히 증가합니다. [39] 상기도 폐색으로 호흡이 정지되면 혈액 속에 이산화탄소가 쌓입니다. 혈류에 있는 화학 수용체는 높은 이산화탄소 수치에 주목합니다. 뇌는 사람을 깨우라는 신호를 보내 기도를 맑게 하고 호흡을 재개하게 합니다. 정상적으로 호흡하면 산소량이 회복되고 다시 잠이 듭니다.[40] 이러한 이산화탄소 축적은 흉벽이나 인두 근육을 조절하는 뇌간의 출력 감소로 인해 인두가 붕괴되기 때문일 수 있습니다.[41] 수면 무호흡증이 있는 사람들은 느린파 수면이 줄거나 아예 없고 렘수면에 더 적은 시간을 보냅니다.[41]

중추 수면 무호흡

CSA의 질병 과정을 주도하는 주요 메커니즘은 수면 관련 저호흡과 과호흡 후 저캡니아 두 가지입니다. [42] CSA의 가장 흔한 원인은 심부전으로 인한 과호흡 후 저캡니아입니다.[42] 이는 환기 제어 시스템의 일시적인 고장이지만 정상적인 폐포 환기 때문에 발생합니다.[42] 반대로 수면과 관련된 저호흡은 뇌의 호흡 운동에 이상이 있을 때 발생합니다.[42] 호흡을 위한 각성 운동의 상실의 근본적인 원인은 뇌졸중에서 심각한 척추측만증에 이르기까지 광범위한 질병을 포함합니다.[42]

합병증

OSA는 전신적인 영향을 미치는 심각한 의학적 상태입니다. 치료되지 않은 OSA 환자는 적절한 치료를 받는 환자보다 심혈관 질환으로 인한 사망 위험이 더 큽니다.[43] 다른 합병증으로는 고혈압, 울혈성 심부전, 심방세동, 관상동맥질환, 뇌졸중, 제2형 당뇨병 등이 있습니다.[43] 수면무호흡증의 흔한 증상인 주간 피로도와 졸음도 졸음으로 인한 교통사고와 관련해 중요한 공중보건상의 관심사입니다.[43] OSA는 또한 COVID-19의 위험 요소가 될 수 있습니다. OSA를 가진 사람들은 COVID-19의 심각한 합병증에 걸릴 위험이 더 높습니다.[44]

백질 손상뿐만 아니라 단백질 베타 아밀로이드의 증가가 있기 때문에 알츠하이머병과 중증 폐쇄성 수면무호흡증이 연결됩니다[45]. 이것들이 알츠하이머의 주요 지표인데, 이 경우 적절한 휴식이 부족하거나 수면 효율이 저하되어 신경변성이 발생합니다.[3][46][47] 중년에 수면 무호흡증이 있으면 노년에 알츠하이머에 걸릴 가능성이 높아지고, 알츠하이머에 걸리면 수면 무호흡증에 걸릴 가능성이 높아집니다.[9] 수면무호흡증이 치매로 오진되는 사례도 이를 입증합니다.[48] CPAP를 통한 치료를 사용하면 아밀로이드 단백질 측면에서 가역적인 위험 요소가 있습니다. 이것은 보통 뇌 구조를 회복시키고 인지 장애를 감소시킵니다.[49][50][51]

진단.

분류

수면 무호흡증에는 세 가지 유형이 있습니다. OSA가 84%, CSA가 0.9%를 차지하며, 15%의 사례가 혼재되어 있습니다.[52]

폐쇄성 수면무호흡증

본문: 폐쇄성 수면무호흡증
폐쇄성 무호흡증을 보이는 PSG 시스템의 스크린샷
수면 중 기도폐쇄 없음
수면 중 기도폐쇄

2017년 미국 예방 서비스 태스크포스는 발표된 증거에 대한 체계적인 검토에서 OSA에 대한 모든 잠재적인 선별 도구의 정확성 또는 임상적 유용성에 불확실성이 있다고 결론지었습니다.[53] 그리고 무증상 성인에서 OSA 검사의 유익성과 위해성의 균형을 평가하기에는 증거가 불충분하다고 권고했습니다.[54]

OSA 증후군의 진단은 환자가 수면 중 상기도의 부분적 또는 완전한 붕괴로 인해 각각 무호흡증 또는 저호흡증이 발생하는 반복적인 증상을 보일 때 이루어집니다.[55] 무호흡증이나 저호흡증을 정의하는 기준은 다양합니다. 미국 수면 의학 아카데미(AASM)는 무호흡증을 최소 10초 이상 지속되는 ≥의 공기 흐름이 90% 감소하는 것으로 정의합니다. 저호흡증은 최소 10초 동안 지속되는 ≥의 공기 흐름 30% 감소와 펄스 산소화의 ≥ 4% 감소와 관련된 것 또는 최소 10초 동안 지속되는 공기 흐름의 ≥ 30% 감소와 펄스 산소화의 ≥ 3% 감소 또는 각성과 관련된 것으로 정의됩니다.

상태의 심각도를 정의하기 위해 무호흡-저호흡 지수(AHI) 또는 호흡 장애 지수(RDI)가 사용됩니다. AHI는 수면 시간당 평균 무호흡증과 저호흡증을 측정하는 반면, RDI는 이 측정에 호흡 노력 관련 각성(RERA)을 추가합니다.[57] 따라서 AHI가 시간당 5회 이상이고 주간 졸음과 피로가 발생하거나 증상과 무관하게 RDI가 ≥ 15인 경우 OSA 증후군이 진단됩니다. 미국 수면의학회에 따르면, 낮의 졸음은 사회 생활에 미치는 영향에 따라 경증, 중등증, 중증으로 결정됩니다. 주간 졸림은 주간에 잠들거나 졸리는 성향에 대한 자체 보고 설문지인 ESS(Epworth Sleepness Scale)로 평가할 수 있습니다.[59] OSA 자체의 선별 도구는 STOP 설문지, Berlin 설문지 및 STOP-BANG 설문지로 구성되며, 이는 OSA를 감지하는 매우 강력한 도구로 보고되었습니다.[60][61]

기준

국제 수면장애 분류에 따르면 기준은 4가지가 있습니다. 첫 번째는 수면 – 과도한 졸음, 회복되지 않는 수면, 피로 또는 불면증 증상에 관한 것입니다. 두 번째와 세 번째 기준은 호흡에 관한 것입니다 – 숨을 참거나 헐떡이거나 숨이 막히는 상태에서 깨어나는 것; 코골이, 호흡 중단 또는 수면 중 둘 다. 마지막 기준은 고혈압, 관상동맥질환, 뇌졸중, 심부전, 심방세동, 제2형 당뇨병, 기분장애 또는 인지장애와 같은 의학적 문제를 중심으로 다루었습니다. 중증도는 두 가지 수준으로 구분되는데, 첫 번째 수준은 수면 시간당 5개 이상의 주로 폐쇄성 호흡기 사건을 보여주는 수면다원검사 또는 가정 수면 무호흡 검사로 결정되며, 더 높은 수준은 15개 이상의 사건으로 결정됩니다. 한 시간에 5회 미만으로 나타나는 경우에는 폐쇄성 수면 무호흡증이 진단되지 않습니다.[62]

밤과 밤의 상당한 변동성은 OSA의 진단을 더욱 복잡하게 만듭니다. 불분명한 경우에는 정확한 진단을 위해 여러 번의 검사가 필요할 수 있습니다.[63]

수면다원검사

AHI 순위
< 5 보통의
5–15 순한
15–30 적당한.
> 30 심함

야간 실험실 내 1단계 수면다원검사(PSG)는 진단을 위한 금본위 검사입니다. 환자를 뇌파 리드, 맥박산소측정, 온도 및 압력 센서로 모니터링하여 비강 및 구강 기류를 감지하고, 호흡 임피던스 플레티스모그래피 또는 가슴 및 복부 주변의 유사한 저항 벨트를 감지하여 움직임을 감지하고, 심전도 리드 및 근전도 센서로 턱, 가슴 및 다리의 근육 수축을 감지합니다. 저호흡은 두 가지 기준 중 하나를 기반으로 할 수 있습니다. 4% 이상의 산소 포화도와 관련된 10초 이상의 공기 흐름 감소 또는 3% 이상의 산소 포화도와 관련된 10초 이상의 공기 흐름 감소 또는 뇌파의 수면으로 인한 각성일 수 있습니다.[64]

"사건"은 최소 10초 동안 공기 흐름이 완전히 중단되는 것을 특징으로 하는 무호흡증일 수도 있고, 산소 포화도가 감소하거나 수면으로 인한 각성이 동반될 경우 공기 흐름이 10초 동안 50% 감소하거나 30% 감소하는 저호흡증일 수도 있습니다.[65] 수면 무호흡의 심각도를 등급화하기 위해 시간당 사건 수를 무호흡-저호흡 지수(AHI)로 보고합니다. AHI가 5 미만이면 정상으로 간주됩니다. AHI는 5-15로 경미하고, 15-30은 중등도이며, 시간당 30회 이상의 이벤트가 심각한 수면 무호흡증을 특징으로 합니다.

홈옥시메트리

OSA를 가질 가능성이 높은 환자의 경우 무작위 대조 시험에서 homeoximetry(혈중 산소화를 모니터링하는 비침습적 방법)가 공식 수면다원검사보다 적절하고 쉽게 얻을 수 있음을 발견했습니다.[66] 높은 확률의 환자는 Epworth Sleepness Scale(ESS) 점수가 10점 이상이고 Sleep Annea Clinical Score(SACS)가 15점 이상으로 확인되었습니다.[67] 그러나 항상성 측정은 무호흡 사건이나 호흡기 사건 관련 각성을 측정하지 않으므로 AHI 값을 생성하지 않습니다.

중추 수면 무호흡

주요 기사: 중추 수면 무호흡

CSA 증후군의 진단은 한 시간에 5개 이상의 중추 무호흡증이 발생할 때 이루어집니다. [68] 무호흡증을 유발하는 여러 메커니즘이 있습니다. 샤인-스토크스 호흡이 있는 심부전 환자의 경우 수면 중 뇌의 호흡 조절 중심이 불균형합니다.[69] 이로 인해 혈액 내 CO2 변동에 과반응하는 화학수용체에 의해 발생하는 환기 불안정이 발생하여 무호흡으로 이어지는 높은 호흡 구동이 발생합니다. [68] CSA를 유발하는 또 다른 일반적인 메커니즘은 호흡을 위한 뇌의 각성 추진력 상실입니다.

중앙 무호흡증을 보이는 PSG 시스템의 스크린샷

CSA는 6개의 개별 증후군으로 구성되어 있습니다. 샤인-스토크스 호흡, 복합 수면 무호흡, 일차 CSA, 고도 주기 호흡, 약물로 인한 CSA, 동반 질환으로 인한 CSA. [68] OSA와 마찬가지로 야행성 수면다원검사는 CSA의 진단의 주축입니다. [70] 식도 압력 또는 흉강 또는 복강의 변위로 측정되는 호흡 노력의 정도는 OSA와 CSA를 구별하는 중요한 요소입니다.

혼합무호흡증

수면 무호흡증이 있는 일부 사람들은 두 가지 유형을 모두 가지고 있습니다. 유병률은 0.56%에서 18% 사이입니다. 치료 출현 중심무호흡증이라고도 불리는 이 질환은 일반적으로 폐쇄성 수면무호흡증을 CPAP로 치료하고 중심 수면무호흡증이 나타날 때 발견됩니다.[19] OSA에서 수면 중 중앙 호흡 구동력 상실의 정확한 메커니즘은 알려져 있지 않지만 CPAP 치료의 잘못된 설정과 그 사람이 가지고 있는 다른 의료 조건과 관련이 있을 가능성이 높습니다.[71]

관리

폐쇄성 수면 무호흡증은 중앙 수면 무호흡증과 치료법이 다릅니다. 치료는 종종 행동 치료로 시작되며 어떤 사람들은 지속적인 양압 장치를 사용하는 것이 좋습니다. 많은 사람들이 술이나 수면제, 그리고 다른 진정제를 피하라고 하는데, 이는 목 근육을 이완시켜 밤에 기도가 무너지는 원인이 됩니다.[72] 특정인에 대한 다른 치료 옵션과 비교하여 한 치료 옵션을 지지하는 증거는 명확하지 않습니다.[73]

수면 위치 변경

폐쇄성 수면무호흡증이 있는 사람의 절반 이상이 어느 정도 위치상 폐쇄성 수면무호흡증을 가지고 있는데, 이는 엎드려서 자면 더 심해진다는 것을 의미합니다.[74] 옆으로 누워서 자는 것은 위치 폐쇄성 수면 무호흡증에 대한 효과적이고 비용 효율적인 치료법입니다.[74]

지속적인 양기압

코만 가리고 CPAP 마스크를 사용하는 사람
마스크 2가지 모델이 있는 CPAP 기계
참고 항목: 지속적인 양기압

중등도에서 중증의 수면 무호흡증의 경우 가장 일반적인 치료법은 CPAP(Continuous Positive Airway Pressure) 또는 APAP(Automatic Positive Airway Pressure) 장치를 사용하는 것입니다.[72][75] 이것들은 가압 공기에 의해 수면 중에 사람의 기도를 열어줍니다. 사람은 일반적으로 플라스틱 안면 마스크를 착용하는데, 이 마스크는 유연한 튜브에 의해 작은 침대 옆 CPAP 기계에 연결됩니다.[72]

CPAP 요법이 무호흡증 감소에 효과가 있고 다른 치료법에 비해 비용이 적게 들지만 불편해하는 사람도 있습니다. 갇힌 느낌, 가슴 불편함, 피부나 코 자극 등을 호소하는 사람도 있습니다. 다른 부작용으로는 구강건조증, 코 건조증, 코피, 입술과 잇몸 통증 등이 있을 수 있습니다.[76]

그것이 사망이나 심장병의 위험을 감소시키는지 아닌지는 논란의 여지가 있으며, 어떤 리뷰들은 이익을 찾고 다른 리뷰들은 그렇지 않습니다.[77][78][73] 연구 전반에 걸쳐 이러한 변화는 낮은 준수율에 기인할 수 있습니다. 하루에 최소 4시간 이상 CPAP를 사용하는 사람들의 분석은 심혈관 사건의 감소를 시사합니다.[79]

체중감소

과도한 체중은 수면 무호흡증의 중요한 원인으로 생각됩니다.[80] 과체중인 사람들은 특히 잠잘 때 기도를 제한할 수 있는 목구멍 뒤쪽의 조직이 더 많습니다.[81] 과체중인 사람을 대상으로 한 체중 감량 연구에서 체중을 감량한 사람들은 무호흡 빈도가 감소하고 무호흡-저호흡 지수(AHI)가 개선된 것으로 나타났습니다.[80][82] 비만 저환기 증후군(OHS)을 완화할 수 있을 정도로 효과적인 체중 감량은 체중의 25~30%가 되어야 합니다. 일부 비만인의 경우 비만 수술 없이는 이 결과를 달성하고 유지하기가 어려울 수 있습니다.[83]

급격한 구개 확장

참고 항목: 구개 확장

소아의 경우 비수술적 급속 구개 확장술과 같이 비강의 부피를 확장하기 위한 교정 치료가 일반적입니다. 이 시술은 AHI를 크게 감소시키고 임상 증상을 장기적으로 해결하는 것으로 밝혀졌습니다.[84][85]

성인에서 구개 봉합술이 융합되어 있기 때문에 치아 매개 확장기를 이용한 정기적인 RPE를 시행할 수 없습니다. 미니 임플란트 보조 급속 구개 확장(MARPE)은 최근 성인에서 상악의 횡방향 확장을 위한 비수술적 옵션으로 개발되었습니다. 이 방법은 비강과 비인두의 부피를 증가시켜 수면 중 공기 흐름을 증가시키고 호흡 각성을 감소시킵니다.[86][87] 변경은 최소한의 합병증으로 영구적입니다.

수술.

입과 목 수술의 예시

수면 무호흡증을 치료하기 위해 여러 수술 절차(수면 수술)가 사용되지만, 일반적으로 CPAP 치료나 치과 기구의 도움을 거부하거나 받지 못하는 사람들을 위한 제3의 치료법입니다.[77] 폐색성 수면 무호흡증에 대한 수술적 치료는 모든 해부학적 폐색 영역을 해결하기 위해 개별화되어야 합니다.[10]

코막힘

흔히 오로인두 통로 교정과 더불어 비강 통로 교정도 함께 시행해야 합니다. 중격성형술과 터빈 수술은 비강도를 개선시킬 [88]수 있지만 수면 중 호흡각성을 감소시키는 데는 효과가 없는 것으로 밝혀졌습니다.[89]

인두 폐색

편도선 절제술과 우불로팔라토인두성형술(UPPP 또는 UP3)은 인두 폐쇄를 해결하기 위해 사용할 수 있습니다.[10]

우불로팔라토포인두성형술. A) 수술 전, B) 오리지널 UPPP, C) 수정 UPPP, D) 최소 UPPP.

"Pillar" 장치는 코골이와 폐쇄성 수면 무호흡증을 치료하는 장치입니다. 얇고 좁은 폴리에스테르 스트립입니다. 세 개의 스트립을 변형 주사기와 국소 마취제를 사용하여 입천장(연구개)에 삽입하여 연구개를 굳힙니다. 이 절차는 코골이와 수면 무호흡의 가장 흔한 원인 중 하나인 연구의 진동 또는 붕괴를 다룹니다. 2002년 코골이와 2004년 폐쇄성 수면 무호흡증으로 FDA 승인을 받았습니다. 2013년 메타 분석에 따르면 "필러 임플란트는 코골이와 경도에서 중등도의 폐쇄성 수면 무호흡증에 중간 정도의 효과가 있다"며 확실한 결론에 도달하기 위해서는 높은 수준의 증거를 가진 더 많은 연구가 필요하다고 합니다; 또한 폴리에스테르 스트립이 있는 사람들의 약 10%에서 연구개 밖으로 작용한다는 것을 발견했습니다. 심어져 있습니다.[90]

설하부 또는 설하부 폐색

하악골, 혀의 현탁액 또는 현탁액(효모근절개술 및 현탁액 또는 현탁액)의 생식기 결핵을 진전시키는 방법에 의한 혀의 기저 진전은 인두 하부에 도움이 될 수 있습니다.[10]

다른 수술 방법으로는 구강이나 목구멍의 과도한 조직을 축소하거나 굳히려고 시도할 수 있습니다. 의사나 병원에서 하는 시술입니다. 수축에는 작은 주사나 다른 치료법이, 때로는 연속적으로 사용되고, 조직을 경직시키는 것이 목표인 수술의 경우에는 작은 뻣뻣한 플라스틱 조각을 삽입하는 것이 사용됩니다.[72]

다단계수술

상악골 진행(MMA)은 후방 기도 공간(PAS)을 증가시키기 때문에 수면 무호흡증이 있는 사람들에게 가장 효과적인 수술로 간주됩니다.[91] 그러나 의료 전문가들은 수술을 위해 누구에게 의뢰해야 하고 언제 의뢰해야 하는지에 대해 종종 확신하지 못합니다. CPAP 또는 장치 사용 실패, 수술을 방해하는 것보다는 선호하는 해부학, 장치 사용을 방해하는 심각한 두개골 이상 등이 추천 요인에 포함될 수 있습니다.[92]

잠재적 합병증

여러 입원 및 외래 시술은 진정제를 사용합니다. 통증 완화와 의식 저하를 위해 수술 시 사용되는 많은 약물과 약제들이 몇 시간 또는 심지어 며칠 후에도 체내에 소량으로 남아 있습니다. 중추성, 폐쇄성 또는 혼합 수면 무호흡증이 있는 개인의 경우 이러한 저용량은 호흡에 생명을 위협하는 불규칙성을 유발하거나 환자의 기도에 붕괴를 일으키기에 충분할 수 있습니다.[93] 따라서 수술 후 이러한 환자에게 진통제와 진정제를 사용하는 것은 최소화하거나 피해야 합니다.[10]

구강과 목 부위에 대한 수술과 치과 수술 및 시술은 수술 후 구강 내막과 기도에 영향을 미치는 다른 부위가 부어오를 수 있습니다. 편도선 절제술, 선양 절제술 등 기도 개선을 위한 수술 과정을 설계한 경우에도 수술 직후 부종이 일부 효과를 상실할 수 있습니다. 그러나 일단 붓기가 해소되고 수술 후 흉터로 인해 미각이 조여지면 수술의 완전한 이점을 알 수 있습니다.[10]

진료를 받는 수면 무호흡증이 있는 사람은 의사와 마취과 의사에게 수면 무호흡증에 대해 반드시 알려야 합니다. 수면 무호흡증 환자의 기도를 유지하기 위해 대체 및 응급 절차가 필요할 수 있습니다.[94]

다른.

신경 자극

횡격막에 전기 자극을 리드미컬하게 적용하는 횡격막 페이싱은 중추 수면 무호흡증을 치료하는 데 사용되었습니다.[95][96]

2014년 4월, 미국 식품의약국은 지속적인 양압기를 사용할 수 없는 사람들에게 상기도 자극 시스템의 사용에 대한 시판 전 승인을 승인했습니다. 인스파이어 상부 기도 자극 시스템은 호흡을 감지하고 영감을 주는 동안 가벼운 전기 자극을 가하여 혀를 약간 앞으로 밀어 기도를 엽니다.[97]

의약품

OSA에 대한 약물을 권장하기에는 현재 증거가 부족합니다.[98] 이것은 부분적으로 수면 무호흡증이 있는 사람들이 임상 시험에서 단일 그룹으로 취급되는 경향이 있기 때문에 발생할 수 있습니다. 수면 무호흡증의 기저에 있는 특정 생리학적 요인을 확인하면 기도 좁아짐, 근육 활동 장애, 깨어있기 위한 낮은 각성 임계값, 불안정한 호흡 조절과 같은 인과적 요인에 특정한 약물을 테스트할 수 있습니다.[99][100] 낮은 각성 역치를 경험하는 사람들은 불면증을 치료하기 위해 일반적으로 사용되는 진정제인 에조피클론의 혜택을 받을 수 있습니다.[99][101] 항우울제인 데시프라민은 기도의 근육 기능이 제한된 사람들의 상부 기도 근육을 자극하고 인두 수축력을 감소시킬 수 있습니다.[99][102]

약물 치료에 대한 증거는 제한적이지만, 2012년 AASM 지침은 아세트아졸아마이드가 중추 수면 무호흡증 치료에 "고려될 수 있다"고 제안했습니다. 졸피뎀과 트리아졸람도 중추 수면 무호흡증 치료에 고려될 수 있지만,[103] "환자가 호흡 저하에 대한 근본적인 위험 요소가 없는 경우에만" 고려될 수 있습니다.[98][75] 저용량의 산소는 저산소증의 치료제로도 사용되지만 부작용으로 인해 권장되지 않습니다.[104][105][106]

구강용품

하악 전진 부목이라고도 불리는 구강 기구는 아래턱을 앞으로 이동시키고 물린 곳을 살짝 열어 기도를 열어주는 맞춤형 마우스피스입니다. 이러한 장치는 일반 치과 의사가 제작할 수 있습니다. 구강 기기 치료(OAT)는 보통 경증에서 중등도의 폐쇄성 수면 무호흡증 환자에서 성공적입니다.[107][108] CPAP는 구강 기구보다 수면 무호흡증에 더 효과적이지만, 구강 기구는 졸음과 삶의 질을 개선하고 CPAP보다 더 잘 견디는 경우가 많습니다.[108]

비강 EPAP

비강 EPAP는 콧구멍 위에 설치된 붕대와 같은 장치로 사람 자신의 호흡을 사용하여 양의 기도 압력을 만들어 방해되는 호흡을 방지합니다.[109]

구압요법

구강 압력 요법은 입 안에 진공을 만들어 연구 조직을 앞으로 당기는 장치를 사용합니다. 약 25~37%의 사람들에게 유용한 것으로 밝혀졌습니다.[110][111]

예후

신체에 산소가 부족하여 치료되지 않은 OSA로 인해 사망할 수 있습니다.[76]

수면 무호흡증이 간 기능 장애, 특히 지방간 질환을 유발할 수 있다는 증거가 증가하고 있습니다(지방증 참조).[112][113][114][115]

OSA를 가진 사람들은 기억을 저장하는 데 도움이 되는 뇌 영역의 조직 손실을 보여 OSA와 기억 손실을 연관 짓는 것으로 밝혀졌습니다.[116] 과학자들은 자기공명영상(MRI)을 이용하여 수면 무호흡증을 가진 사람들은 특히 왼쪽에서 20% 정도 더 작은 유방 신체를 가지고 있다는 것을 발견했습니다. 핵심 연구자 중 한 명은 반복적인 산소 감소가 뇌 손상으로 이어진다는 가설을 세웠습니다.[117]

중추 수면 무호흡증이 신체에 미치는 즉각적인 영향은 호흡 장애가 얼마나 오래 지속되는지에 달려 있습니다. 최악의 경우 중앙 수면 무호흡증으로 인해 돌연사가 발생할 수 있습니다. 뇌전증이 없을 때도 혈중 산소가 떨어지면 발작이 일어날 수 있습니다. 뇌전증이 있는 사람들의 경우 무호흡으로 인한 저산소증이 이전에는 약물로 잘 통제되었던 발작을 유발할 수 있습니다. 즉, 수면 무호흡증이 있으면 발작 장애가 불안정해질 수 있습니다. 관상동맥 질환이 있는 성인의 경우 혈중 산소 농도가 심하게 떨어지면 협심증, 부정맥, 심장마비(심근경색) 등이 발생할 수 있습니다. 몇 달과 몇 년에 걸쳐 무호흡증이 오래 반복되면 호흡기 산증을 유발할 수 있을 만큼 혈액의 pH를 변화시킬 수 있는 이산화탄소 수치가 증가할 수 있습니다.[medical citation needed]

역학

1993년 위스콘신 수면 코호트 연구에 따르면 미국인 15명 중 1명은 최소한 적당한 수면 무호흡증에 걸린 것으로 추정됩니다.[119][120] 또한 중년기에는 여성의 9%, 남성의 24%가 영향을 받고 진단되지 않았으며 치료되지 않은 것으로 추정했습니다.[80][119][120]

치료되지 않은 수면 무호흡증의 비용은 건강 문제 이상입니다. 미국의 경우 평균 치료받지 않은 수면무호흡증 환자의 연간 건강관리 비용이 수면무호흡증이 없는 개인보다 1,336달러 더 드는 것으로 추정됩니다. 이로 인해 연간 34억 달러의 추가 의료 비용이 발생할 수 있습니다. 수면 무호흡증의 치료로 의료비 절감이 발생하는지 여부는 아직 결정되지 않았습니다.[121]

빈도와 모집단

수면무호흡증을 비롯한 수면장애는 미국에서 중요한 건강 이슈가 되었습니다. 2,200만 명의 미국인이 수면 무호흡증을 가진 것으로 추정되며, 중등도 및 중증 OSA 사례의 80%가 진단되지 않았습니다.[122]

OSA는 모든 연령대에서 발생할 수 있지만 40세 이상과 과체중인 남성에게서 더 자주 발생합니다.[122]

역사

CSA의 한 종류는 잠이 들면 사람이 숨을 쉬는 것을 잊는다는 독일의 오딘의 저주 신화에 묘사되었습니다.[123] 이 질환의 임상 양상은 질병 과정에 대한 이해 없이 오랫동안 특성으로 인식되어 왔습니다. 이 증후군에 가끔 사용되는 "픽위키안 증후군"이라는 용어는 20세기 초 유명한 의사 윌리엄 오슬러에 의해 만들어졌는데, 그는 찰스 디킨스의 독자였을 것입니다. 디킨스의 소설 피크윅 페이퍼스에 나오는 "뚱보 소년" 조에 대한 묘사는 폐쇄성 수면 무호흡 증후군을 가진 성인의 정확한 임상 사진입니다.[124]

의학 문헌의 폐쇄성 수면 무호흡증에 대한 초기 보고서는 심각한 저산소증, 고캡니아 및 울혈성 심부전을 나타내는 매우 심각한 영향을 받은 개인을 묘사했습니다.[medical citation needed]

치료

폐쇄성 수면 무호흡증의 관리는 1981년 콜린 설리번(Colin Sullivan)과 호주 시드니(Sydney)의 동료들에 의해 처음 기술된 연속 양의 기도 압력(CPAP)의 도입으로 개선되었습니다.[125] 최초의 모델은 부피가 크고 소음이 컸지만 디자인이 빠르게 개선되었고 1980년대 후반에는 CPAP가 널리 채택되었습니다. 효과적인 치료법의 가용성은 영향을 받는 사람들에 대한 공격적인 탐색을 자극했고 수면 장애의 진단과 치료를 전담하는 수백 개의 전문 클리닉을 설립하게 했습니다. 수면 문제는 여러 유형으로 알려져 있지만, 이 센터에 다니는 환자의 대다수는 수면 장애 호흡을 가지고 있습니다. 수면 무호흡증 인식의 날은 콜린 설리번을 기념하여 4월 18일입니다.[126]

참고 항목

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