근육 이완제

Muscle relaxant
이 기사는 골격근 이완제에 관한 것이다. 부드러운 근육 이완제에 대해서는 항스파스매모딕을 참조한다.

근육 이완제는 골격근 기능에 영향을 주고 근육 톤을 낮추는 약이다. 근육 경련, 통증, 고압 등의 증상을 완화시키는 데 사용할 수 있다. "근육 이완제"라는 용어는 신경근육 차단제와 척추 용액이라는 두 가지 주요 치료 그룹을 지칭하기 위해 사용된다. 신경근 차단제는 신경근 끝판(CNS)에서 전달을 방해하는 작용을 하며 중추신경계(CNS) 활동이 없다. 수술 중이나 중환자실과 응급의학과에서 일시적 마비를 일으키기 위해 자주 사용된다. "중심적으로 작용하는" 근육 이완제로도 알려진 스파스몰리틱스는 근골격계 통증과 경련을 완화하고 다양한 신경학적 조건에서 경련을 감소시키는데 사용된다. 신경근 차단제와 스파스몰리틱스 모두 근육 이완제로 함께 묶이는 경우가 많지만,[1][2] 일반적으로 이 용어는 스파스몰리틱스만을 지칭하는 말로 쓰인다.[3][4]

역사

근육 이완제의 가장 초기 사용으로 알려진 것은 남아메리카의 아마존 유역 원주민들이 골격 근육 마비로 사망하는 독이 든 화살을 사용한 것이었다. 이것은 유럽 탐험가들이 그것을 접했던 16세기에 처음 기록되었다. 오늘날 큐라레로 알려진 이 독은 약리학의 초기 과학적 연구로 이어졌다. 그것의 활성 성분인 튜브암호화폐는 물론, 많은 합성 유도체들은 신경근육 전달에서 아세틸콜린의 기능을 결정하는 과학 실험에 중요한 역할을 했다.[5] 1943년경에는 신경근육 차단제가 마취와 수술의 실습에서 근육 이완제로 확립되었다.[6]

미국 식품의약국(FDA)은 1959년 캐리소프로돌, 1962년 8월 메타삭스, 1977년 8월 사이클로벤자프라인의 사용을 승인했다.[7]

그런 타입은 전 세계에 급속도로의 다른 골격근 이완제 다른 마약은 주로 이 표시하기 위해 사용되orphenadrine(항콜린 효능성), 클로르족사 존.,tizanidine(클로니딘 상대), 다이아제 팜, tetrazepam과 다른 벤조 다이아제핀을 포함한다 약 범주고 수에서 돌아오면, mephenoxalone, methocarbamol, 단트 롤렌, baclofen,[7]박사ugs 골격 근육을 이완시키는데 한 번 더 이상 또는 아주 드물게 사용되는 것은 메프로바메이트, 바비투레이트, 메타쿼럴, 글루티미드 등을 포함한다; 오피오이드의 일부 하위 범주는 근육 이완제 성질을 가지고 있으며, 일부는 골격 및/또는 매끄러운 근육 이완제(전 아편 제품, 일부 케토베미돈, 피리트람)와 결합하여 판매된다.이데와 펜타닐 준비물 그리고 에콰게시크.

신경근차단기

신경근 접합부의 상세 보기:
주요 기사: 신경근차단제

근육 이완과 마비는 이론적으로 중추신경계, 골수체신경, 무골수 운동신경단말기, 니코틴 아세틸콜린 수용체, 운동종말판, 근육막이나 수축기구를 포함한 여러 부위에서 기능을 방해하여 발생할 수 있다. 대부분의 신경근 차단기는 신경근 접합부 끝판에서의 전달을 차단하여 기능한다. 일반적으로 신경 임펄스는 운동 신경 단자에 도착하여 칼슘 이온의 유입을 시작하는데, 이것은 아세틸콜린을 함유한 시냅스성 베시클의 난포증을 유발한다. 아세틸콜린은 그 후 시냅스 구획에 걸쳐 확산된다. 아세틸콜린 에스테라아제(AchE)에 의해 가수 분해되거나 모터 엔드 플레이트에 위치한 니코틴 수용체에 결합될 수 있다. 두 개의 아세틸콜린 분자가 결합하면 니코틴 수용체의 나트륨-칼륨 채널을 여는 수용체에 순응적인 변화가 일어난다. 이를 통해 Na와+
Ca2+
 이온이 세포 안으로 들어갈 수+
 있고 K 이온이 세포 밖으로 나갈 수 있어 엔드 플레이트의 탈극화가 일어나 근육 수축이 일어난다.[8] 탈분극화 후 아세틸콜린 분자는 엔드 플레이트 영역에서 제거되고 아세틸콜린 테라아제에 의해 효소 가수 분해된다.[5]

정상적인 엔드 플레이트 기능은 두 가지 메커니즘에 의해 차단될 수 있다. 관암호화폐와 같은 비극화 작용제는 작용제인 아세틸콜린이 니코틴 수용체에 결합하여 활성화되는 것을 막아 탈극화를 방지한다. 또는 숙시닐콜린과 같은 탈분극화 작용제는 아치를 모방한 니코틴 수용체 작용제로 수용체를 약화시킬 정도로 탈분극화하여 근육수축을 차단하고 더 이상 작용전위를 개시할 수 없으며 근육수축을 유발할 수 없다.[5] 이러한 두 종류의 신경근 차단제는 구조적으로 내생 리간드인 아세틸콜린과 유사하며, 많은 경우 판쿠로늄(비극화제)에서와 같이 단단한 탄소 링 시스템에 의해 엔드투엔드로 연결된 두 개의 아세틸콜린 분자를 포함하고 있다.[5]

구조물에 두 개의 아세틸콜린 "분자"를 나타내는 빨간색 선이 있는 판큐로늄의 화학도

스파스몰리틱스

주요기사 : 항스파스매틱
다양한 근육 이완제의 작용을 보여주는 척수 및 골격근의 보기 – 화살촉으로 끝나는 검은 선은 선의 대상을 강화하는 화학 물질 또는 행동을 나타내며, 파란색 선은 사각형으로 끝나는 선으로 끝나는 화학 물질 또는 선의 대상을 억제하는 행동을 나타낸다.

근육수축을 일으키는 운동신경세포에서 뉴런 신호가 생성되는 것은 운동신경세포가 받는 시냅스 흥분과 억제력의 균형에 달려 있다. 스파스몰리틱제는 일반적으로 억제 수준을 높이거나 흥분 수준을 낮추어 작용한다. GABA와 같은 내생 억제 물질의 작용을 모방하거나 강화함으로써 억제력을 강화한다.

용어.

피질, 뇌간 또는 척수, 또는 세 가지 부위의 수준에서 작용하기 때문에 전통적으로 "중심적으로 작용하는" 근육 이완제라고 일컬어 왔다. 그러나, 현재 이 클래스의 모든 에이전트가 CNS 활동(예: 단트로렌)을 가지고 있는 것은 아니므로, 이 이름은 부정확하다.[5]

대부분의 출처는 여전히 "중심적으로 작용하는 근육 이완제"라는 용어를 사용한다. MeSH에 따르면, 단트롤린은 보통 중앙에서 작용하는 근육 이완제로 분류된다.[9] 세계보건기구(World Health Organization, World Health Organization)는 ATC에서 "중심적으로 행동하는 에이전트"[10]라는 용어를 사용하지만 단트로렌에 대해 "직접적으로 행동하는 에이전트"라는 구별되는 범주를 추가한다.[11] 이 용어의 사용은 적어도 1973년으로 거슬러 올라간다.[12]

'spasmolytic'이라는 용어는 항스파스매틱의 동의어로도 여겨진다.[13]

임상용도

캐리소프로돌, 사이클로벤자프린, 메탁살론, 메토카르바몰 같은 스파스몰리틱스는 보통 낮은 요통이나 목 통증, 섬유근육통, 긴장성 두통, 근막통 증후군에 처방된다.[14] 그러나 제1선 제제로 추천하지 않는다.급성 저허리통증에서는 파라세타몰이나 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)보다 효과가 크지 않으며,[15][16] 섬유근육통에서는 항우울제보다 효과가 크지 않다.[14] 그럼에도 불구하고, 일부 (저품질) 증거는 근육 이완제가 NSAIDs로 치료하는 데 도움이 될 수 있다는 것을 암시한다.[17] 일반적으로 어떤 수준 높은 증거도 이들의 사용을 뒷받침하지 못한다.[14] 어떤 약도 다른 약보다 낫다는 것이 증명되지 않았으며, 특히 어지러움과 졸음 등 모두 부작용이 있다.[14][16] 특히 진정제의 증가가 위험할 경우 다른 약물과의 상호 작용과 남용 가능성에 대한 우려는 사용을 더욱 제한한다.[14] 근육 이완제는 부작용 프로필, 허용성 및 비용에 따라 선택된다.[18]

근육 이완제(한 연구에 따르면)는 정형외과적 조건보다는 뇌성마비의 경련성, 다발성 경화증 등의 신경학적 상태에 대해 권고받았다.[14] 단트롤린은 주로 주변적인 작용제로서 생각되지만 CNS 효과와 관련이 있는 반면, 바클로펜 활동은 CNS와 엄격히 연관되어 있다.

근육 이완제는 통증이 경련을 유발하고 경련이 통증을 유발한다는 이론에 근거해 고통스러운 질환에 유용하다고 생각된다. 그러나 상당한 증거가 이 이론과 모순된다.[17]

일반적으로 근육 이완제는 FDA의 장기 사용 승인을 받지 않는다. 그러나 류마티스 전문의들은 4단계 수면을 늘리기 위해 매일 밤 사이클로벤자프린을 처방하는 경우가 많다. 이 수면 단계를 높임으로써, 환자들은 아침에 더 상쾌함을 느낀다. 수면을 개선하는 것은 섬유근육통이 있는 환자들에게도 이롭다.[19]

긴장성 두통 치료에 티자니딘과 같은 근육 이완제가 처방된다.[20]

디아제팜과 캐리소프로돌은 노인이나 임산부, 우울증을 앓는 사람이나 약물이나 알코올 중독 이력이 있는 사람에게는 권장하지 않는다.[21]

메커니즘

CNS의 억제력 향상으로 인해 대부분의 스파스몰리틱제는 진정과 졸음의 부작용이 있으며 장기간 사용 시 의존성을 유발할 수 있다. 이들 중 몇몇 요원은 남용 가능성이 있으며, 처방전이 엄격히 통제되고 있다.[22][23][24]

디아제팜과 같은 벤조디아제핀은 중추신경계의 GABAA 수용체와 상호작용한다. 거의 모든 근원의 근육 경련 환자에게는 사용할 수 있지만, 근육 톤을 줄이는 데 필요한 양으로 대부분의 개인에게 진정제를 분비한다.[5]

바클로펜은 적어도 가소성을 줄이는 데 디아제팜만큼 효과적이며 진정작용을 훨씬 적게 일으킨다고 여겨진다. 뇌와 척수에 있는 GABAB 수용체에서 GABA 작용제 역할을 하며, 이 수용체를 발현하는 뉴런의 초극화가 발생하는데, 칼륨 이온 전도도 증가가 가장 큰 원인일 가능성이 있다. 또한 바클로펜은 칼슘 이온 유입을 줄임으로써 신경 기능을 사전 예방적으로 억제하여 뇌와 척수 양쪽 모두에서 흥분성 신경전달물질의 방출을 감소시킨다. 그것은 또한 척수에 있는 물질 P의 방출을 억제함으로써 환자의 고통을 줄일 수도 있다.[5][25]

클로니딘과 다른 이미다졸린 화합물들도 중추신경계 활동에 의해 근육 경련을 감소시키는 것으로 나타났다. 티자니딘은 아마도 가장 철저하게 연구된 클로니딘 아날로그일 것이며, α-아드레날린2 수용체에서는 작용제지만, 클로니딘보다 현저하게 저혈압을 일으키는 용량에서는 가소성을 감소시킨다.[26] 신경생리학 연구는 그것이 보통 근육 톤을 증가시킬 수 있는 근육으로부터의 흥분 피드백을 억제하고 따라서 가성비를 최소화한다는 것을 보여준다.[27][28] 게다가, 몇몇 임상 실험에서는 티자니딘이 디아제팜이나 바클로펜과 같은 다른 스파스몰리틱 물질과 유사한 효능을 가지고 있으며, 부작용의 스펙트럼이 다르다는 것을 보여준다.[29]

하이드란토인 파생 단트롤렌은 CNS 외부에서 작용하는 독특한 메커니즘을 가진 스파스몰리틱 물질이다. 근섬유의 흥분-연축 결합을 억제하여 골격근력을 감소시킨다. 정상적인 근육수축에서 칼슘은 라이아노딘 수용체 채널을 통해 사코플라스믹 레티쿨룸에서 방출되며, 이로 인해 액틴과 미오신의 장력 생성 상호작용이 발생한다. 단트롤린은 라이아노딘 수용체에 결합하고 경쟁 억제에 의해 내생 리간드 라이언오딘을 차단함으로써 칼슘의 방출을 방해한다. 심장근육과 평활근은 약간만 눌려있지만 빠르게 수축하는 근육은 천천히 수축하는 근육보다 단트로렌에 더 민감하다. 가장 큰 이유는 그들의 사코플라스믹 망막에 의한 칼슘 방출은 약간의 다른 과정을 수반하기 때문이다. 단트롤렌의 주요 부작용으로는 일반적인 근육 약화, 진정, 간염 등이 있다.[5]

다른 일반적인 스파스몰리제로는 메토카르바몰, 캐리소프로돌, 클로로박사존, 사이클로벤자프린, 가바펜틴, 메탁솔린, 오르페나딘이 있다.

티오콜치코사이드(Muscoril, Myoril, Neoflax)는 항염증 및 진통 효과가 있는 근육 이완제다.[30][31][32][33] 경쟁적인 GABAA 수용체 작용제 및 유사한 효력 및 니코틴 아세틸콜린 수용체를 가진 글리신 수용체 작용제의 역할을 훨씬 덜 한다.[34][35] 그것은 강력한 경련성 활동을 가지고 있으므로 발작하기 쉬운 개인에게 사용되어서는 안 된다.[36][37][38]

부작용

환자들은 대부분 진정제를 근육 이완제의 주요 부작용이라고 보고한다. 보통, 사람들은 이러한 약의 효과를 받을 때 덜 경각심을 갖게 된다. 사람들은 보통 근육 이완제의 영향을 받는 동안에는 차량을 운전하거나 중장비를 운전하지 말아야 한다.

사이클로벤자프린은 항이콜린 부작용뿐만 아니라 혼란과 무기력증을 일으킨다. 과다 복용하거나 다른 물질과 조합하여 복용할 경우 독성이 있을 수도 있다. 몸이 이 약에 적응하는 동안 입안이 건조하거나 피로하거나 머리가 가벼워지거나 변비가 생기거나 시력이 흐려지는 등의 증상이 나타날 수 있다. 정신적 또는 기분 변화, 가능한 혼란과 환각, 그리고 소변을 보는 어려움 등 심각하지만 일어날 것 같지 않은 부작용이 나타날 수 있다. 극히 일부의 경우, 불규칙한 심장박동, 눈이나 피부의 노랑화, 실신, 복통을 포함한 복통, 구역질 또는 구토, 식욕부진, 발작, 어두운 소변 또는 조정의 상실 등 매우 심각하지만 드문 부작용이 나타날 수 있다.[39]

캐리소프로돌을 장기간 복용한 환자들은 대부분 중독 이력이 있는 환자에 의해 보고되었지만 의존, 금단, 학대를 보고하였다. 이러한 효과는 남용 가능성이 있는 다른 약물과 결합하여 복용한 환자들에 의해서도 보고되었으며, 보다 적은 경우 남용 가능성이 있는 다른 약물을 사용하지 않고 사용했을 때 캐리소프로돌 관련 남용에 대한 보고가 나타났다.[40]

결국 메탁솔린에 의해 유발되는 일반적인 부작용으로는 어지럼증, 두통, 졸음, 메스꺼움, 짜증, 신경질, 배탈, 구토 등이 있다. 심각한 알레르기 반응(충격, 두드러기, 가려움증, 호흡 곤란, 가슴의 조임, 입, 얼굴, 입술 또는 혀의 붓기), 오한, 열, 목의 통증 등 메탁스널을 섭취할 때 심각한 부작용이 나타날 수 있다. 다른 심각한 부작용으로는 피부나 눈의 노랑화뿐만 아니라 특이하거나 심한 피로감이나 허약함 등이 있다.[41] 바클로펜을 무내 투여할 경우 심혈관 붕괴와 호흡부전을 동반한 CNS 우울증을 유발할 수 있다. 티자니딘은 혈압을 낮출 수 있다. 이 효과는 초기에 저선량을 투여하고 점진적으로 증가시켜 조절할 수 있다.[42] [43]

참고 항목

참조

  1. ^ "근육 이완제의 정의." MedicineNet.com. (c) 1996-2007. 2007년 9월 19일에 검색됨.
  2. ^ "Muscle reselfant Archived 2013-10-06, Wayback Machine."MediLexicon Archived 2013-10-06, Wayback Machine. (c) 2007. 2007년 9월 19일에 회수되었다.
  3. ^ "근육 이완제." WebMD. 마지막 업데이트: 2006년 2월 15일. 2007년 9월 19일에 회수되었다.
  4. ^ "골격근 이완제(오랄 루트, 파렌터럴 루트)" 메이요 클리닉. 마지막 업데이트: 2007년 4월 1일. 2007년 9월 19일에 회수되었다.
  5. ^ Jump up to: a b c d e f g h Miller, R.D. (1998). "Skeletal Muscle Relaxants". In Katzung, B.G. (ed.). Basic & Clinical Pharmacology (7th ed.). Appleton & Lange. pp. 434–449. ISBN 0-8385-0565-1.
  6. ^ Bowman WC (January 2006). "Neuromuscular block". Br. J. Pharmacol. 147 Suppl 1: S277–86. doi:10.1038/sj.bjp.0706404. PMC 1760749. PMID 16402115.
  7. ^ Jump up to: a b "Brief History". Retrieved 2010-07-09.
  8. ^ Craig, C.R.; Stitzel, R.E. (2003). Modern Pharmacology with clinical applications. Lippincott Williams & Wilkins. p. 339. ISBN 0-7817-3762-1.
  9. ^ 미국 국립 의학 도서관의 단트롤린(Dantrolene) 의료 과목 제목(MesH)
  10. ^ "M03B Muscle Relaxants, Centrally acting agents". ATC/DDD Index. WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology.
  11. ^ "M03CA01 Dantrolene". ATC/DDD Index. WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology.
  12. ^ Ellis KO, Castellion AW, Honkomp LJ, Wessels FL, Carpenter JE, Halliday RP (June 1973). "Dantrolene, a direct acting skeletal muscle relaxant". J Pharm Sci. 62 (6): 948–51. doi:10.1002/jps.2600620619. PMID 4712630.
  13. ^ "Dorlands Medical Dictionary:antispasmodic". Archived from the original on 2009-10-01.
  14. ^ Jump up to: a b c d e f See S, Ginzburg R (2008). "Choosing a skeletal muscle relaxant". Am Fam Physician. 78 (3): 365–370. ISSN 0002-838X. PMID 18711953.
  15. ^ Chou R, Qaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT, Shekelle P, Owens DK (October 2007). "Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society". Ann. Intern. Med. 147 (7): 478–91. doi:10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00006. PMID 17909209.
  16. ^ Jump up to: a b van Tulder MW, Touray T, Furlan AD, Solway S, Bouter LM (2003). "Muscle relaxants for non-specific low back pain". Cochrane Database Syst Rev (2): CD004252. doi:10.1002/14651858.CD004252. PMC 6464310. PMID 12804507.
  17. ^ Jump up to: a b Beebe FA, Barkin RL, Barkin S (2005). "A clinical and pharmacologic review of skeletal muscle relaxants for musculoskeletal conditions". Am J Ther. 12 (2): 151–71. doi:10.1097/01.mjt.0000134786.50087.d8. PMID 15767833. S2CID 24901082.
  18. ^ See S, Ginzburg R (February 2008). "Skeletal muscle relaxants". Pharmacotherapy. 28 (2): 207–13. doi:10.1592/phco.28.2.207. PMID 18225966. S2CID 43152771.
  19. ^ "When Are Muscle Relaxers Prescribed For Arthritis Patients?". Retrieved 2010-07-09.
  20. ^ MedlinePlus 백과사전: 텐션 두통
  21. ^ "Muscle Relaxants". Retrieved 2010-07-09.
  22. ^ Rang, H.P.; Dale, M.M. (1991). "Drugs Used in Treating Motor Disorders". Pharmacology (2nd ed.). Churchill Livingston. pp. 684–705. ISBN 0-443-04483-X.
  23. ^ Standaert, D.G.; Young, A.B. (2001). "Treatment Of Central Nervous System Degerative Disorders". In Goodman, L.S.; Hardman, J.G.; Limbird, L.E.; Gilman, A.G. (eds.). Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (10th ed.). McGraw Hill. pp. 550–568. ISBN 0-07-112432-2.
  24. ^ Charney, D.S.; Mihic, J.; Harris, R.A. (2001). "Hypnotics and Sedatives". Goodman & Gilman's. pp. 399–427.
  25. ^ Cazalets JR, Bertrand S, Sqalli-Houssaini Y, Clarac F (November 1998). "GABAergic control of spinal locomotor networks in the neonatal rat". Ann. N. Y. Acad. Sci. 860: 168–80. doi:10.1111/j.1749-6632.1998.tb09047.x. PMID 9928310. S2CID 33042651.
  26. ^ Young, R.R., ed. (1994). "Symposium: Role of tizanidine in the treatment of spasticity". Neurology. 44 (Suppl 9): S1-80. PMID 7970005.
  27. ^ Bras H, Jankowska E, Noga B, Skoog B (1990). "Comparison of Effects of Various Types of NA and 5-HT Agonists on Transmission from Group II Muscle Afferents in the Cat". Eur. J. Neurosci. 2 (12): 1029–1039. doi:10.1111/j.1460-9568.1990.tb00015.x. PMID 12106064. S2CID 13552923.
  28. ^ Jankowska E, Hammar I, Chojnicka B, Hedén CH (February 2000). "Effects of monoamines on interneurons in four spinal reflex pathways from group I and/or group II muscle afferents". Eur. J. Neurosci. 12 (2): 701–14. doi:10.1046/j.1460-9568.2000.00955.x. PMID 10712650. S2CID 21546330.
  29. ^ Young RR, Wiegner AW (June 1987). "Spasticity". Clin. Orthop. Relat. Res. (219): 50–62. PMID 3581584.
  30. ^ Tüzün F, Unalan H, Oner N, Ozgüzel H, Kirazli Y, Içağasioğlu A, Kuran B, Tüzün S, Başar G (September 2003). "Multicenter, randomized, double-blinded, placebo-controlled trial of thiocolchicoside in acute low back pain". Joint, Bone, Spine. 70 (5): 356–61. doi:10.1016/S1297-319X(03)00075-7. PMID 14563464.
  31. ^ Ketenci A, Basat H, Esmaeilzadeh S (July 2009). "The efficacy of topical thiocolchicoside (Muscoril) in the treatment of acute cervical myofascial pain syndrome: a single-blind, randomized, prospective, phase IV clinical study". Agri. 21 (3): 95–103. PMID 19780000.
  32. ^ Soonawalla DF, Joshi N (May 2008). "Efficacy of thiocolchicoside in Indian patients suffering from low back pain associated with muscle spasm". Journal of the Indian Medical Association. 106 (5): 331–5. PMID 18839644.
  33. ^ Ketenci A, Ozcan E, Karamursel S (July 2005). "Assessment of efficacy and psychomotor performances of thiocolchicoside and tizanidine in patients with acute low back pain". International Journal of Clinical Practice. 59 (7): 764–70. doi:10.1111/j.1742-1241.2004.00454.x. PMID 15963201. S2CID 20671452.
  34. ^ Carta M, Murru L, Botta P, Talani G, Sechi G, De Riu P, Sanna E, Biggio G (September 2006). "The muscle relaxant thiocolchicoside is an antagonist of GABAA receptor function in the central nervous system". Neuropharmacology. 51 (4): 805–15. doi:10.1016/j.neuropharm.2006.05.023. PMID 16806306. S2CID 11390033.
  35. ^ Mascia MP, Bachis E, Obili N, Maciocco E, Cocco GA, Sechi GP, Biggio G (March 2007). "Thiocolchicoside inhibits the activity of various subtypes of recombinant GABA(A) receptors expressed in Xenopus laevis oocytes". European Journal of Pharmacology. 558 (1–3): 37–42. doi:10.1016/j.ejphar.2006.11.076. PMID 17234181.
  36. ^ De Riu PL, Rosati G, Sotgiu S, Sechi G (August 2001). "Epileptic seizures after treatment with thiocolchicoside". Epilepsia. 42 (8): 1084–6. doi:10.1046/j.1528-1157.2001.0420081084.x. PMID 11554898. S2CID 24017279.
  37. ^ Giavina-Bianchi P, Giavina-Bianchi M, Tanno LK, Ensina LF, Motta AA, Kalil J (June 2009). "Epileptic seizure after treatment with thiocolchicoside". Therapeutics and Clinical Risk Management. 5 (3): 635–7. doi:10.2147/tcrm.s4823. PMC 2731019. PMID 19707540.
  38. ^ Sechi G, De Riu P, Mameli O, Deiana GA, Cocco GA, Rosati G (October 2003). "Focal and secondarily generalised convulsive status epilepticus induced by thiocolchicoside in the rat". Seizure. 12 (7): 508–15. doi:10.1016/S1059-1311(03)00053-0. PMID 12967581. S2CID 14308541.
  39. ^ "Cyclobenzaprine-Oral". Retrieved 2010-07-09.
  40. ^ "Carisoprodolx". Retrieved 2010-07-09.
  41. ^ "Side Effects of Metaxalone – for the Consumer". Retrieved 2010-07-09.
  42. ^ "Precautions". Encyclopedia of Surgery. Retrieved 2010-07-09.
  43. ^ "Carisoprodol". Retrieved 2021-03-12.

외부 링크