트립탄

Triptan
트립탄(아미노산 트립토판의 상표명)이나 탄화수소 트립탄 또는 옥시크립탄과 혼동하지 않도록 한다.
트립탄
마약류
Sumatriptan.svg
수마트립탄의 화학구조, 원형 삼립탄
클래스 식별자
사용하다편두통, 군발두통
ATC 코드N02CC
생물학적 표적5-HT1B 수용체,
5-HT1D 수용체
위키다타에서

트립탄은 편두통과 군발성 두통을 치료할 때 낙태약으로 쓰이는 트립타민 성분 약품군이다. 이 약물 수업은 1990년대에 처음 도입되었다. 개별적인 두통 치료에 효과적이지만 예방적 치료는 제공하지 않고 치료제로 여겨지지 않는다. 편두통을 경험하는 사람을 제외하고는 긴장형 두통 치료에 효과적이지 않다.[1][2] 트립탄은 다른 종류의 고통을 덜어주지 않는다.

이 등급의 약물은 혈관과 뇌의 신경종말에서 세로토닌 5-HT1B 수용체와 5-HT1D 수용체에 대한 작용제 역할을 한다. 임상적으로 사용 가능한 첫 번째 트리프탄은 수마트립탄으로, 1991년부터 판매되고 있다. 트립탄은 편두통과 군발성 두통을 완화하기 위해 사용된 오래된 약품인 에르고타민을 대체했다.[3]

의학적 용법

트립탄의 예
Sumatriptan.svg
수마트라멘의 		Rizatriptan.png
리자트립탄 		Naratriptan structure.png
나라트립톤의
Eletriptanstructure.png
전기의 		Donitriptan.svg
도니트립톤의 		Almotripan structure.png
알모트립탄
Frovatriptan structure.svg
프로바트립톤의 		Avitriptan.png
아비트립자 		Zolmitriptan.svg
졸미트립탄
LY334370.svg
LY-334370 		L 694 247.svg
L-694247

편두통

트립탄은 심한 편두통 발작이나 NSAID나[4] 다른 처방전 없이 살 수 있는 약물에 반응하지 않는 약의 치료에 사용된다.[5] 트립탄은 전형적인 공격으로 많은 편두통 환자에게 적합한 중간 치료법이다. 비정상적이거나 비정상적으로 심한 편두통, 변형된 편두통, 또는 상태 편두통(연속 편두통)에는 효과가 없을 수 있다.

트립탄은 환자의 70~80%에서 30~90분 이내에 증상을 줄이거나 공격을 중단하는 효과가 높다.[citation needed]

편두통 동안 사람의 피부 민감도를 측정하는 테스트는 개인이 트리플탄으로 치료에 반응할 것인지 여부를 나타낼 수 있다.[6] 트립탄은 피부 민감도가 없는 사람에게 가장 효과적이다. 피부 민감성은 두통이 시작된 후 20분 이내에 트립탄을 복용하는 것이 가장 좋다.

구강 리자트립탄과 비강 졸미트립탄은 어린이들의 편두통에 가장 많이 사용된다.[7]

올바른 흡기 타이밍

트립탄은 통증이 시작된 후 가능한 한 빨리 복용해야 한다. 아우라가 있는 편두통의 경우, 아우라 다음에 통증이 시작되면 복용해야 한다.[8] 너무 일찍 복용하면 증상 감소에 완전한 효과가 없을 수 있고, 아우라의 경우 아우라를 악화시킬 수 있다. 아우라 단계에서는 혈관이 수축되고 통증 단계에서는 확장되므로, 아우라 단계에서는 트립탄과 같은 수축성 약물이 권장되지 않는다.[citation needed]

군발두통

삼두통은 군발성 두통 치료에 효과적이다. 이는 2013년 코크란 검토에 따라 전자가 더 효과적인 피하 수마트립탄과 피하 졸미트립탄에 대해 입증되었다. 태블릿은 이 리뷰에서 적절하지 않다고 여겨졌다.[9]

고산병

한 번의 무작위 통제 실험은 수마트립탄이 고산병을 예방할 수 있다는 것을 발견했다.[10]

사용 가능한 양식

시판되는 모든 삼환들은 구강 형태로 이용할 수 있으며, 일부는 언어보조 알약의 형태로 이용할 수 있다.[8] 수마트립탄과 졸미트립탄은 비강 스프레이로도 사용할 수 있다.[8][11] sumatriptan의 경우 다른 신청 양식되는 많은 좌제, 피하 injection,[8]는 피부를 통해 30분 안에 sumatriptan을 단 한번 복용한 전달하기 위해 낮은 전압이 프로그램이 짜여졌던 마이크로칩에 의해 조절된를 사용하는iontophoretic의 패치,[12] drug-device 조합 수마 트립탄. 가루를 포함하는 팔린다.t."호흡 동력"은 사용자가 수마트립탄 가루를 콧구멍으로 불어 넣을 수 있도록 하며,[13] 공기 압력에 작용하는 바늘이 없는 주입 시스템이다.[14]

공식화[15]
태블릿 구강 분해정제 코 스프레이 피하 주사 직장용추시관
삼인조. 리자트립탄 수마트라멘의 수마트라멘의 수마트라멘의
졸미트립탄 졸미트립탄

콘트라인커뮤니케이션

모든 삼환자는 심혈관 질환(코로니경풍, 증상성 관상동맥질환, 심장마비 또는 뇌졸중 후, 통제되지 않는 고혈압, 레이노의 질환, 말초동맥질환)을 앓고 있는 환자에게 억제된다. 대부분의 삼환자는 임신과 모유수유 기간과 18세 미만의 환자에게도 금지된다. 그러나 수맥판과 졸미트립탄 비강 스프레이는 12세 이상의 청소년에게도 허용된다.[1] 반대되는 전문가 의견과 증거에도 불구하고, FDA와 몇몇 다른 약물 거버넌스 기구는 모노아민 산화효소 억제제가 수마트립탄, 졸미트리프탄, 리자트리프탄에 대해 억제되고 [16][17]모든 물질에 에르고타민 같은 에르고트 알칼로이드와 결합한다고 진술했다.[8]

캐나다 혈액 서비스 기관이 수용 불가능한 약물에 최소 2개(수마크립탄 및 리자크립탄)가 수취인에 대한 잠재적 위험으로 등재되었으므로, 기증자는 지난 72시간 동안 이 약을 복용하지 않아도 된다.[citation needed]

역효과

삼두근은 정확한 복용량과 빈도로 사용하면 부작용이 거의 없다. 가장 흔한 부작용은 편두통의 재발이다. 체계적 검토 결과 "위약보다 재발률이 높은 트리플탄은 리자트립탄 10mg이 유일하다"[18]는 결과가 나왔다.

심장질환이 있는 환자에게는 이론적으로 관상동맥 경련 위험이 있으며, 삼판 복용 후 심장질환은 거의 발생하지 않을 수 있다.[19]

상호작용

에르고트 알칼로이드, 모노아민 산화효소 억제제, 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRIs), 세로토닌-노레피네프린 재흡수 억제제(SNRIs) 또는 세인트존스 워트(St John's wort)와 트리토닌 증후군(정신 상태 변화, 자율 불안)의 증상을 유도하는 것으로 알려져 왔다.y, 신경근이상, 위장증상)[1][8]과 반대로 과학적인 연구는 비록 FDA가 공식적으로 달리 언급했음에도 불구하고 트리플탄과 SSRI 또는 SNRI를 동시에 복용하는 환자들에게 생명을 위협하는 세로토닌 증후군의 가능성은 없다는 것을 보여준다.[20][21][22][23][24][25][26] 삼두근과 에르고트 알칼로이드의 결합은 관상동맥경련 위험 때문에 억제된다.[8]

하버드 의대와 플로리다 의과대학에서 47,968명의 환자를 대상으로 한 연구에서 2018년 2월 26일에 발표된 연구에서 편두통 3중으로 우울증에 대해 선택적 세로토닌 재흡수 억제제 또는 선택적 노레피네프린 재흡수 억제제를 병행 사용했다고 해서 혈관의 위험 증가가 나타나지 않았다.신드롬에 [27]대하여

약동학 상호작용(예를 들어, CYP 간 효소 또는 전달 단백질에 의해 매개됨)은 개별 물질에 따라 다르며, 대부분의 삼환자의 경우, 결석할 경우 경미하다. Eletriptan 혈장 수치는 CYP3A4의 강한 억제제에 의해 증가되며, Fluvoxamine과 같은 CYP1A2 억제제에 의해 프로바트립탄 수치가 증가한다.[8]

약리학

작용기전

추가 정보: 삼립탄과 세로토닌 수용체 작용제의 발견 및 개발

이들의 작용은 혈관의 세로토닌 5-HT1B1D 수용체와 뇌 내 신경종말(수축의 원인)에 작용하는[28] 작용제 효과, 그리고 CGRP와 물질 P를 포함한 후속적인 친염증 신경펩타이드 방출 억제 효과로 기인한다. 트립탄은 5-HT와1B 5-HT를1D[28] 위한 선택제로서 다른 유형의 5-HT 수용체에 대한 친화력이 낮거나 아예 없다.[17]

5-HT 수용체는 5-HT에서1 5-HT로7 명명된 7개의 다른 패밀리로 분류된다. 모든 수용체는 리간드 게이트 이온 채널인 5-HT3 수용체를 제외한 7개의 트랜섬브레인 영역을 가진 G 단백질 결합 수용체다. 각 가족 내 아미노산 염기서열에는 높은 호몰로지(homology)가 있다. 각 가정은 같은 두 번째 메신저 시스템에 커플을 둔다. 5-HT의1 하위 유형은 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT1E 및 5-HT1F 수용체들이다. 모든 5-HT1D 수용체는 아데닐산 사이클라아제 억제와 결합된다. 5-HT1B 수용체와 5-HT1D 수용체는 약리학적 기준으로 구별하기 어려웠다. 5-HT1B 수용체와 5-HT1D 수용체를 위한 두 개의 뚜렷한 유전자를 복제한 후, 여러 영역에서 중복되는 뇌 조직을 제외하고 다른 조직에서 분포와 발현에 대한 더 나은 통찰력을 얻었다.[29]

인간을 포함한 대부분의 포유류 종은 중추신경계 전반에 걸쳐 5-HT1D 결합 부위가 광범위하게 분포하고 있으며, 5-HT1D 수용체는 뇌의 모든 영역에서 발견되지만 각 영역마다 양이 다르다.[30] 머리 통증의 중요한 시작은 활성화 시 CGRP, 물질 P, 신경키닌 A와 같은 신경펩타이드들을 방출하는 중성지방 신경의 활성화라고 제안된다. 또한 그들은 신경성 염증 반응 감각 afferents의 증감에 중요한 점 또한 변속기와 두통을 세대 중앙을 홍보하기 위해 5-HT1D 정부에 있는prejunctional 5-HT1D에 연기하고 다른 수마 트립탄. 관련 화합물들과 신경성 염증의 억제에 책임이 있다는 걸 알고 있다고 여겨진다.레셉터즈[29]

모든 트립탄은 구약 디히드로에르고타민과 마찬가지로 5-HT1D 수용체에 작용하는 효과가 있다. 수마트립탄과 디하이드로에르고타민을 비교한 결과, 디하이드로에르고타민은 친화력이 높고 수마트립탄은1D 5-HT에 중간 친화력이 있는 것으로 나타났다.[28] 트립탄은 적어도 세 가지 행동 방식을 가지고 있다. 이러한 항우울제 메커니즘은 다음과 같다.

  1. 혈관 매끄러운 근육에 직접적인 영향을 주어 두개내외 혈관을 생성하는 통증의 혈관 수축 수마트립탄과 리자트립탄은 인간의 중간 뇌혈관 동맥에 혈관수축증을 유발하는 것으로 밝혀졌다.
  2. 삼각 단자에 의한 혈관 내막 혈관 및 두라 모관에 의한 혈관 활성 신경펩타이드 방출 억제. 삼각복합체에는 5-HT1D 수용체가 있어 인체에서 디히드로에르고타민과 트립탄을 결합시킨다. Rizatriptan은 전갱이삼각형 감각신경세포 단자에서 수용체 활성화를 통해 CGRP의 방출을 억제함으로써 경막혈관절개 및 혈장단백질 과대구축을 차단하는 것으로 나타났다. 수마트립탄은 배양된 삼각형 뉴런으로부터 자극된 CGRP 분비를 용량 의존적인 방식으로 억제하는 것으로 보이며 또한 물질 P의 방출을 억제할 수도 있다.
  3. 뇌줄기 및 상경부 척수기둥의 중성미자 복합체 내 nociculptive 신경전달 억제. Rizatriptan은 중심삼각형 항응집작용을 가지고 있다.

항미두통 효과의 다른 가능성으로는 질산화물 의존 신호 전달 경로의 변조, 뇌 내 질산화물 청소, 나트륨 의존 세포 대사 활성 등이 있다.[31][28]

약동학

트립탄은 다양한 약동학적 특성을 가지고 있다. 생체이용률은 14~70%, 생물학적 반감기(T1/2)는 2~26시간이다. 혈뇌 장벽을 넘고 일부 삼두근의 반감기를 오래 유지하는 그들의 좋은 능력은 편두통의 재발 빈도를 낮출 수 있다.[17][32][33][34]

비교

삼환, 구강 제형의[17][32][33][34] 비교 약리학
마약 브랜드 회사 수용체 작용제 5-HT1D 선호도
(pKI in nM)[35]		 생체해부성(%) 로그pH 7.4 D Tmax(h) T1/2(h) 메타볼리즘 용량(mg)
수마트립탄 이미트렉스 글락소 스미스 클라인 5-HT1B/D 7.9–8.5 14–17 –1.3 2–2.5 2.5 마오에이 25,
50,
100
졸미트립탄 조미그 그뤼넨탈[36] 5-HT1B/D 9.2 40 –0.7 1.5–2 2–3 마오에이
CYP1A2 		2.5,
5
나라트립탄 어메지 글락소 스미스 클라인 5-HT1B/D 8.3 70 –0.2 2–3 6 많은 CYP들
마오에이 		1,
2.5
리자트립탄 맥살트 머크 5-HT1B/D 7.7 45 –0.7 1–1.5 2–2.5 마오에이 5,
10
알모트립탄 액서트 알미랄프로데스파르마 5-HT1B/D
5-HT1F[citation needed] 		7.8 70 +0.35 2.5 3.6 CYP2D6
CYP3A4
마오에이 		6.25,
12.5
엘렉트로판 리팩스 화이저 5-HT1B/D
5-HT1F[37] 		8.9 50 +0.5 1–2 3.6–5.5 CYP3A4 20,
40,
80
프로바트립탄 프로바 버날리스 5-HT1B/D 8.4 24–30 2–4 26 CYP1A2 2.5

졸미트립탄은 활성1D N-데스메틸 대사물로1B 변환되어 5-HT 수용체와 5-HT 수용체에 친화력이 높기 때문에 다른 3개의 물질과는 다르다. 두 물질 모두 생물학적 반감기가 2~3시간이다.[17] 연구들에서, 새로운 삼쌍둥이는 대부분 수마트립탄과 비교된다.[16] 이들은 혈장 반감기가 길고 구강 생체이용률이 높아 수마티프탄보다 낫지만 중추신경 부작용 가능성이 높다.[38][1]

도니크립탄과 아비크립탄은 결코 시판되지 않았다.

역사

추가 정보: 트립탄의 발견과 개발

트립탄의 역사는 당시 알려지지 않았던 세로토닌(5-hydroxytryptamine, 5-HT)의 존재 제안으로 시작되었다. 1940년대 후반에 이탈리아와 미국의 다른 두 그룹의 조사자들은 미국에서 세로토닌이라고 불리는 물질과 이탈리아에서는 엔테아민이라고 불리는 물질을 확인했다. 1950년대 초에 두 물질이 동일하다는 것이 확인되었다. 1950년대 중반 세로토닌이 동물의 중추신경계(CNS)에서 신경전달물질 역할을 하는 것으로 제안되었다. 작용기전에 대한 조사는 실험기법이 부족했기 때문에 그다지 성공적이지 못했다.[38]

1960년대 후반, 연구들은 5-HT, 노르아드레날린, 에르고타민에 의한 혈관 수축이 편두통 발작을 줄일 수 있다는 것을 보여주었다. 패트릭 P.A. Glaxo의 험프리는 부작용이 적은 보다 직접적인 5-HT 작용제를 발견하기 위해 5-HT 수용체를 연구하기 시작했다.

그들은 계속해서 5-HT 수용체 활성화에 의한 5-HT1 수용체 활성화에 대한 바람직한 작용을 개발, 연구하였다. 지속적인 작업은 현재 최초의 5-HT1 작용제로 알려져 있으며, 5-HT1D/B 수용체 및 친화력이 낮은 5-HT1F 수용체를 선별하는 수마트립탄의 개발로 이어졌다. 1991년까지 수마트립탄은 1993년 네덜란드와 미국에서 임상적으로 사용 가능하게 되었다. 그러나, 그것의 행동 메커니즘에 대한 논쟁은 항상 있었고, 그것은 오늘날에도 여전히 불분명하다. 이후 마이크 모스코위츠가 '신경외반증'에 대한 이론을 제안했고, 이것이 수마티프탄이 편두통 공격에 직접적인 신경효과를 낼 수 있다는 첫 단서였다.[39]

수마트립탄은 5-HT1D/B 수용체 선택성 개선을 위해 개발된 다른 3개 수용체들의 시제품이 되었다.[38]

사회와 문화

법적현황

이 약들은 지금까지 처방전(미국, 캐나다, 영국)만으로 구입할 수 있었지만, 수마트립탄은 2006년 6월 영국에서 장외 판매로 판매되기 시작했다.[40] 영국 OTC 제품의 브랜드명은 이미그란 회수다. Imtrex STATDose에 대한 특허는 2006년 12월에 만료되었고, 주입 가능한 수마트립탄은 2008년 8월에 일반 공식으로 사용 가능하게 되었다.[citation needed] 수마벨 도스프로(Summavel Dosepro)는 2009년 7월 미국 FDA가 승인한 주사 가능한 수마스크립탄의 바늘 없는 배송이다.[14] 수마트립탄은 2009년 말 미국에서 제네릭으로 출시되었다. 이전에는 이미그란 브랜드로 루마니아에서 장외 판매되었지만, 2014년 8월부터는 처방전이 필요하다. 수마트립탄 경피 패치인 Zecuity는 2013년 1월 미국 FDA로부터 승인을 받았다.[12] 수마트립탄 비약은 2016년 1월 FDA의 승인을 받아 2016년 5월 미국에서 시판됐다.[41] 나라트립탄은 독일과 브라질에서 OTC를 이용할 수 있다.

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메모들
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