알코올성 다발성 뉴로파시

Alcoholic polyneuropathy
알코올성 다발성 뉴로파시
기타 이름알코올 다리
Nerve.nida.jpg
뉴런의 구조를 나타낸 그림입니다.알코올성 다발성 뉴로파시 미엘린 손실과 축삭 변성이 발생한다.
전문신경학

알코올성 다발성 신경증은 전신 말초신경이 동시에 기능하지 않는 신경계 질환이다.그것은 감각과 운동 시스템의 뉴런에서 축삭 변성에 의해 정의되며, 처음에는 신체에서 가장 긴 축삭의 원위 끝에서 발생합니다.이 신경 손상은 처음에는 발과 손, 그리고 그 다음에는 중앙에서 진행되는 통증과 운동 약화를 경험하게 한다.알코올성 다발성 뉴로파시는 주로 만성 알코올 중독에 의해 유발되지만 비타민 결핍은 또한 발병의 원인이 되는 것으로 알려져 있습니다.이 질병은 일반적으로 영양 결핍을 가진 만성 알코올 중독자에게서 발생한다.치료는 영양 보충, 통증 관리 및 금주를 포함할 수 있습니다.

징후 및 증상

알코올성 다발성 뉴로파시의 발생 가능성에 대한 조기 경고 신호(전증)는 체중 감량이 될 수 있다. 왜냐하면 이것은 보통 [1]질병의 진행을 초래할 수 있는 영양 결핍을 의미하기 때문이다.

알코올성 다발성 신경증은 보통 몇 달에서 심지어 몇 년에 걸쳐 점진적으로 발병하지만 축삭 변성은 개인이 어떤 증상을 [2]경험하기 전에 종종 시작된다.

이 질병은 모든 감각 양식이 관련될 [3]수 있지만, 일반적으로 감각 문제와 운동 손실, 그리고 고통스러운 신체적 지각과 관련이 있다.감각계와 운동계에 영향을 미치는 증상들은 대칭적으로 발달하는 것으로 보인다.예를 들어, 오른발이 영향을 받는 경우 왼발이 동시에 영향을 받거나 [1]곧 영향을 받습니다.대부분의 경우 다리가 먼저 영향을 받고 그 다음에 팔이 영향을 받습니다.손은 보통 증상이 [3]발목 위까지 왔을 때 관여하게 된다.이것은 감각 장애의 [4]스타킹 앤 글러브 패턴이라고 불립니다.

감각

감각 장애의 일반적인 징후로는 팔과 다리의 저림이나 통증, "핀과 바늘"과 같은 비정상적인 감각, 그리고 [5]열불내증이 있다.개인이 경험하는 통증은 다발성 신경증의 심각도에 따라 달라진다.그것은 어떤 개인에게는 둔하고 일정하지만 다른 [4]개인에게는 날카롭고 발기부전이 될 수 있다.많은 실험 대상자들에게서 다리와 [1]다리의 근육이 촉진될 때 압통이 나타난다.어떤 사람들은 영향을 받은 근육에 쥐가 나는 것을 느낄 수도 있고 다른 사람들은 그들의 발과 [4]종아리에 타는 듯한 느낌이 있다고 말한다.

모터

감각 증상에는 운동 [3]증상이 서서히 뒤따른다.운동 증상은 근육 경련과 약함, 남성의 발기부전, 배뇨 문제, 변비,[3] 설사를 포함할 수 있습니다.또한 개인은 근육의 소모와 심부 힘줄 [1]반사 감소 또는 부재를 경험할 수 있다.어떤 사람들은 운동실조로 인해 자주 넘어지고 보행불안증을 겪을 수 있다.이 운동실조는 소뇌변성, 감각운동실조 또는 [4]원위근력저하에 의해 발생할 수 있다.시간이 지남에 따라, 알코올성 다발성 신경증은 삼키기 어려움, 언어 장애, 근육 경련, 그리고 근육 [5]위축을 일으킬 수 있다.

알코올성 다발성 뉴로파시 외에도 알코올 중독과 관련된 영양 [1]장애로 인해 발생하는 베르니케-코르사코프 증후군 및 소뇌 변성과 같은 다른 관련 질환을 보일 수 있습니다.

중요도

다발성 뉴로파시는 광범위한 중증도에 걸쳐 있다.일부 케이스는 겉으로 보기에 증상이 없으며 주의 깊게 검사해야만 인식될 수 있습니다.가장 심각한 경우는 심각한 신체 [1]장애를 일으킬 수 있다.

원인들

이 질병의 일반적인 원인은 영양 결핍을 동반한 알코올의 장기화와 과소비인 것으로 보인다.그러나 알코올 자체의 직접적인 독성 영향인지, 또는 알코올 중독과 관련된 [1]영양실조의 결과인지 등 활성 [6][7]메커니즘에 대한 논란이 계속되고 있습니다.2019년 전이에서는 에탄올 독성과 신경장애 사이의 관계가 [8]입증되지 않은 것으로 나타났다.

영양결핍에 의한 영향

알코올 중독자들은 종종 그들의 생활에서 사회적 연계를 방해하고 불규칙한 생활방식을 가지고 있다.이것은 알코올 중독자가 더 많은 결식이나 좋지 않은 식사 [9]균형을 포함한 식습관을 바꾸게 할 수 있다.알코올 중독은 또한 식욕부진, 알코올성 위염, 그리고 음식 섭취를 감소시키는 구토를 초래할 수 있습니다.알코올 남용은 위장 계통의 내벽을 손상시키고 [10]섭취되는 영양소의 흡수를 감소시킨다.이 모든 것의 조합은 알코올성 다발성 뉴로파시의 [9]발생과 관련된 영양 결핍을 초래할 수 있다.

비타민 결핍이 알코올성 [2]다발성 신경증의 발생과 진행에 주요 요인이 될 수 있음을 나타내며, 알코올 섭취에도 불구하고 개인에게 적절한 비타민을 제공하는 것이 증상을 개선한다는 증거가 있습니다.쥐와 원숭이를 이용한 알코올성 다뉴로파시의 실험 모델에서는 알코올과 함께 적절한 영양 섭취가 다뉴로파시를 [1]초래한다는 설득력 있는 증거가 발견되지 않았다.

티아민 피로인산염 구조알코올성 다뉴로파시를 가진 사람들의 영양 결핍의 결과로, 낮은 티아민 수치는 보통 존재하며 신경 파괴의 원인으로 제안되어 왔다.

대부분의 경우 알코올성 다발성 신경병증이 있는 사람들은 어느 정도 영양 결핍을 가지고 있다.탄수화물인 알코올은 포도당의 대사에서 티아민(비타민 B1)의 대사 수요를 증가시킵니다.티아민 수치는 영양 섭취가 감소하기 때문에 알코올 중독자가 보통 낮습니다.또한 알코올은 티아민의 장내 흡수를 방해하여 [11]체내 티아민 수치를 더욱 감소시킨다.티아민은 포도당의 대사 과정에서 세 가지 반응, 즉 피루브산, d-케토글루타르산, 그리고 트랜스케톨라아제에서 중요하다.따라서 세포 내 티아민의 결핍은 해당과정의 장애의 결과로 뉴런이 필요한 아데노신 삼인산(ATP) 수준을 유지하는 것을 방해할 수 있다.티아민 결핍만으로도 알코올성 다발성 신경병증이 있는 사람들의 신경 전도 장애를 설명할 수 있지만, 다른 요인들도 한 [2]몫을 할 수 있다.

많은 알코올 중독자들이 경험하는 영양실조는 포도당의 산화대사에 중요한 보조인자를 박탈한다.신경 조직은 에너지를 얻기 위해 이 과정에 의존하며, 순환의 중단은 세포의 성장과 기능을 손상시킬 것이다.슈반 세포는 미엘린을 만들어 감각 신경 축삭과 운동 신경 축삭을 감싸 말초에서 활동 전위 전도를 강화합니다.Schwann 세포의 에너지 부족은 말초 신경에서 미엘린의 소실을 설명하는데, 이는 축삭 손상이나 신경 기능의 상실을 초래할 수 있다.말초 신경에서 산화 효소 활성은 랑비에르 림프절 주변에 가장 집중되어 있어 보조 인자 결핍에 가장 취약합니다.필수 보조 계수가 부족하면 미엘린 임피던스가 감소하고 전류 누출이 증가하며 신호 전송 속도가 느려집니다.전도 장애는 가장 길고 큰 말초 신경 섬유의 말초 말단에 먼저 영향을 미칩니다. 왜냐하면 그들은 활동 전위 전파 감소로 가장 큰 고통을 겪기 때문입니다.따라서 신경 악화는 가속 사이클에서 발생합니다. 미엘린 손상은 전도성을 감소시키고 전도성의 감소는 미엘린 열화의 원인이 됩니다.축삭에서 활동 전위의 느린 전도는 근위부로 확장되는 분절 탈수를 유발한다. 이것은 역행 [2]변성이라고도 한다.

환자의 알코올성 다발성 신경병증을 관찰하는 많은 연구들은 종종 피험자의 영양 결핍을 평가하는 데 사용되는 기준에 대해 비판을 받는다. 왜냐하면 그들은 다발성 신경병증의 [1]발생에 있어서 영양 결핍의 가능성을 완전히 배제하지 않았을 수 있기 때문이다.많은 연구자들이 이 질병의 영양적 기원을 선호하지만, 알코올이 말초 신경에 독성이 있는 영향을 미칠 가능성도 완전히 [1]배제되지 않고 있다.

알코올 섭취에 의한 영향

알코올 섭취는 체내 특정 독소의 축적을 초래할 수 있다.예를 들어 알코올을 분해하는 과정에서 몸에서 아세트알데히드가 생성되는데, 아세트알데히드는 알코올 중독자의 독성 수준까지 축적될 수 있습니다.이는 에탄올(또는 그 대사물)이 알코올성 [4]다뉴로파시를 일으킬 가능성을 시사합니다.다발성 뉴로파시가 잘 영양된 알코올 중독자에게도 유행한다는 증거가 있어 [citation needed]알코올의 직접적인 독성 효과가 있다는 생각을 뒷받침합니다.

알코올 중독과 관련된 간 손상의 대사 효과 또한 알코올성 다발성 신경증의 발달에 기여할 수 있다.지방산과 같은 간의 정상적인 산물은 알코올 중독자가 부족할 수 있다.이러한 결핍은 또한 해당과정을 방해하고 필수 [2]영양소의 대사, 운송, 저장 및 활성화를 변화시킬 것이다.

아세트알데히드는 말초 신경에 독성이 있다.에탄올 대사 중에 생성되는 아세트알데히드의 수치가 증가합니다.아세트알데히드가 빨리 대사되지 않으면 아세트알데히드가 독성 [4][12]수준으로 축적되어 신경이 영향을 받을 수 있다.

병태생리학

알코올성 다발성 신경증의 병태생리학은 명확하지 않다.[12]

진단.

알코올성 다발성 뉴로파시는 다른 축삭 퇴행성 다발성 뉴로파시와 매우 유사하기 때문에 진단이 어려울 수 있다.알코올 중독자가 영양 결핍뿐만 아니라 감각 운동성 다발성 신경 장애를 가지고 있을 때, 종종 알코올성 다발성 신경증의 진단에 [1][13]도달한다.

진단을 확인하기 위해 의사는 유사한 임상 신드롬의 다른 원인을 배제해야 합니다.다른 신경 질환은 전형적인 임상적 또는 실험실적 [13]특징을 바탕으로 구분할 수 있다.알코올성 다발성 신경증에 대한 차등 진단에는 근위축성 측삭경화증, 각막, 샤르코 마리 투스병, 당뇨병성 요추신경총증, 당뇨병성 신경병증, 단뇨염 다중 및 폴리오 후 [3]증후군이 포함된다.

진단을 명확히 하기 위해 의료 작업은 가장 일반적으로 실험실 테스트를 수반하지만, 경우에 따라 영상촬영, 신경전도 연구, 근전도 및 진동계 테스트도 사용할 [3]수 있습니다.

말초 신경 장애의 다른 원인을 배제하기 위해 많은 테스트가 사용될 수 있다.당뇨병의 첫 증상 중 하나는 말초신경병증일 수 있으며 헤모글로빈 A1C는 평균 혈당 수치를 추정하기 위해 사용될 수 있다.혈중 크레아티닌 수치가 높아지는 것은 만성 신장 질환을 나타낼 수 있고 말초 신경 장애의 원인이 될 수도 있습니다.또한 중금속 독성 스크린을 사용하여 신경 [3]장애의 원인으로서의 납 독성을 배제해야 합니다.

알코올 중독은 보통 영양 결핍과 관련이 있으며, 이는 알코올성 다발성 신경증 발병의 원인이 될 수 있습니다.티아민, 비타민 B-12, 그리고 엽산은 말초와 중추 신경계에서 필수적인 역할을 하는 비타민이고 실험실 [3]테스트에서 가장 먼저 분석되어야 합니다.혈액과 [1]소변에서 티아민을 직접 측정하는 방법을 개발하는 데 어려움이 있어 개인의 티아민 상태를 평가하는 것이 어려웠다.알코올 섭취가 간 효소 [3]수치를 증가시킬 수 있으므로 간 기능 검사를 지시할 수도 있습니다.

관리

알코올성 다발성 신경병증에 대한 치료법은 알려져 있지 않지만 증상을 조절하고 자립을 촉진할 수 있는 치료법이 많이 있다.물리치료는 보행과 균형 훈련뿐만 아니라 약해진 근육의 근력 훈련에도 [3]도움이 된다.

영양

정맥주사형 비경구영양식은 알코올성 다발성 신경증 환자 및 영양결핍 환자의 치료계획의 일부가 될 수 있다.

증상을 가장 잘 관리하려면 알코올 섭취를 자제하는 것이 필수적이다.금주는 적절한 식단을 장려하고 신경 장애의 [13]진행이나 재발을 예방하는 데 도움이 됩니다.일단 개인이 알코올 섭취를 중단하면, 실질적인 회복은 보통 몇 달 동안 나타나지 않는다는 것을 그들이 이해하도록 하는 것이 중요하다.어떤 주관적인 개선은 바로 나타날 수 있지만, 이것은 보통 알코올 [11]해독의 전반적인 이점 때문입니다.알코올 섭취가 계속된다면 비타민 보충만으로는 대부분의 [4]사람들의 증상을 개선하기에 충분하지 않다.

비경구 종합비타민을 사용한 영양치료는 적절한 영양섭취를 유지할 [1]수 있을 때까지 시행하는 것이 유익하다.치료법은 또한 비타민 보충제를 포함한다.영양 결핍이 더 심한 경우, 티아민 수치를 [4]정상으로 되돌리기 위한 노력으로 4주 동안 벤포티아민 하루 320mg에 이어 4주 동안 120mg을 추가로 처방할 수 있다.

고통

알코올성 다뉴로파시에 의한 통증성 이질증은 아스피린, 이부프로펜, 아세트아미노펜 등의 시판 진통제와 함께 가바펜틴 또는 아미트리프틸린을 사용하여 치료할 수 있다.아미트리프틸린이나 카바마제핀과 같은 삼환식 항우울제는 찌르는 듯한 통증을 돕고 중심 및 말초 항콜린 작용 및 진정 효과를 가질 수 있습니다.이러한 약물은 통증 전달에 중추적인 영향을 미치며 노르에피네프린과 [3][5]세로토닌의 활성 재섭취를 차단합니다.

가바펜틴과 같은 항경련제는 노르에피네프린과 세로토닌의 활성 재섭취를 차단하고 신경성 통증을 완화하는 성질을 가지고 있다.하지만, 이러한 약들은 효과가 나타나기까지 몇 주가 걸리고 급성 통증 [3]치료에 거의 사용되지 않는다.

캡사이신과 같은 국소 진통제는 또한 근육과 [3]관절의 작은 통증과 통증을 완화시킬 수 있다.

예후

알코올성 다발성 뉴로파시는 생명을 위협하지는 않지만 삶의 질에 큰 영향을 미칠 수 있다.그 질병의 영향은 가벼운 불쾌감에서 심각한 [5]장애까지 다양하다.

만성 알코올 중독자에게 술을 완전히 끊으라고 설득하는 것은 어렵기 때문에 환자의 예후를 평가하는 것은 어렵다.알코올 중독자가 3~5년 [12]동안 금주를 하면 가벼운 신경 장애의 예후가 양호할 수 있는 것으로 나타났다.

초기 단계

질병의 초기 단계에서 사람들이 티아민과 [2]같은 적절한 양의 비타민을 섭취할 때 그 손상은 되돌릴 수 있는 것으로 보인다.다발성 뉴로파시가 경미한 경우, 개인은 보통 상당한 개선을 경험하고 적절한 영양 섭취가 [1]확립된 후 몇 주에서 몇 달 안에 증상이 사라질 수 있다.알코올성 다발성 뉴로파시 진단을 받은 사람이 회복되면 손상된 [4]축삭의 재생과 부차적 발아에 의한 것으로 추정됩니다.

진행병

병이 진행됨에 따라 그 피해는 영구화될 수 있다.티아민 결핍의 심각한 경우, 소수의 양성 증상(신경성 통증 포함)이 무기한 [12]지속될 수 있습니다.균형 잡힌 영양 섭취를 회복한 후에도, 중증 또는 만성 다발성 신경병증이 있는 환자는 평생의 잔류 [1]증상을 경험할 수 있다.

역학

15세 이상 개인의 1인당 기록된 총 알코올 소비량(순도 알코올 리터 단위).알코올 중독은 알코올성 다발성 신경증의 주요 원인이다.

2020년 NIH는 미국에서 만성 알코올 사용자의 25%에서 66%가 어떤 형태의 신경 장애를 [7]경험한다고 추정했다.감각 및 운동성 다발성 신경 장애를 수반하는 알코올성 다발성 신경병증의 발병률은 대상 선택 및 진단 기준에 따라 알코올 중독자의 10%에서 50%로 명시되어 있다.전기 진단 기준을 사용할 경우,[4] 알코올성 다발성 신경병증이 평가 대상자의 최대 90%에서 발견될 수 있습니다.

질병의 분포와 심각도는 개인의 [12]유전뿐만 아니라 지역의 식습관, 개인의 음주 습관에 따라 달라집니다.대규모 연구가 수행되었으며 알코올성 다발성 신경병증의 심각도와 발병률이 알코올의 총 평생 소비량과 가장 잘 관련된다는 것을 보여줍니다.영양 섭취, 나이 또는 기타 의학적 조건과 같은 요소들은 더 적은 [11]정도로 상관관계가 있다.알 수 없는 이유로 알코올성 다발성 신경증은 [4]여성에게서 발병률이 높다.

특정 알코올 음료는 또한 생체 활성인 착향료를 포함할 수 있습니다. 따라서 다양한 알코올 음료의 섭취는 다른 건강상의 [12]결과를 초래할 수 있습니다.개인의 영양섭취도 이 질환의 발생에 한몫한다.특정 식습관에 따라 티아민(비타민 B1), 피리독신(비타민 B6), 판토텐산 및 비오틴, 비타민 B12, 엽산, 나이아신(비타민 B3) 및 비타민 [5]A 중 하나 이상의 결핍을 가질 수 있습니다.

아세트알데히드

에탄올에서 아세트알데히드로의 전환.아세트알데히드의 독성 축적은 알코올성 다발성 뉴로파시를 일으킬 수 있다.
주요 기사:아세트알데히드

또한 특정 민족 집단에서 알코올성 다발성 신경증의 빈도를 증가시키는 일부 알코올 중독자들에게는 유전적 성향이 있을 것으로 생각된다.알코올을 처리하는 동안 에탄올은 알코올 탈수소효소에 의해 아세트알데히드로 산화되고 아세트알데히드는 알데히드탈수소효소(ALDH)에 의해 아세트산염으로 산화된다.ALDH2는 ALDH의 아이소자임이며, ALDH2는 ADLH2를 비활성화하는 다형성(ALDH2*2, Glu487Lys)을 가지고 있으며, 이 대립 유전자는 동남아시아 및 동아시아에서 더 널리 퍼져 아세트알데히드를 신속하게 대사하지 못한다.아세트알데히드의 축적으로 인한 신경독성은 알코올성 다발성 뉴로파시의 [4][12]병인에 영향을 미칠 수 있다.

역사

John C. Lettsome은 1787년에 알코올성 다발성 신경병증의 특징인 환자의 팔보다 다리에 대한 과마비와 마비를 지적했다.

알코올성 다발성 신경병증과 관련된 증상에 대한 첫 번째 설명은 John C에 의해 기록되었다. 1787년 환자의 [2]팔보다 다리의 과민증과 마비를 지적한 렛섬.잭슨은 또한 1822년에 만성 알코올 중독자의 다발성 신경 장애를 기술한 공로를 인정받았다.알코올성 다발성 신경증의 임상적 명칭은 19세기 후반에 널리 인정되었다.다발성 뉴로파시는 알코올이 과도하게 사용될 경우 말초 신경에 미치는 독성 영향의 직접적인 결과라고 생각되었다.1928년 조지 C.섀턱은 알코올 중독자들에게서 흔히 발견되는 비타민 B 결핍에서 다발성 뉴로파시가 발생한다고 주장했고 그는 알코올성 다발성 뉴로파시가 각방증과 관련이 있어야 한다고 주장했다.이 질병의 정확한 원인이 무엇인지에 대한 논쟁은 오늘날에도 계속되고 있습니다. 어떤 이들은 단지 알코올 중독이라고 주장하기도 하고, 다른 이들은 비타민 부족이 이 [1]둘의 어떤 조합이라고 주장하기도 합니다.

조사 방향

2001년 연구 방향에는 알코올 중독자의 알코올 음료 소비와 선택이 알코올성 다발성 신경병증의 발달에 미칠 수 있는 영향을 포함시켰다.일부 음료는 다른 음료보다 더 많은 영양소를 포함할 수 있지만, 알코올 중독자의 영양 결핍을 돕는 것과 관련하여 이것의 효과는 아직 [10]알려지지 않았습니다.

알코올성 다발성 뉴로파시의 발병 원인에 대한 연구도 계속되었다.어떤 사람들은 알코올이 신경에 미치는 독성 영향의 직접적인 결과라고 주장하지만, 다른 사람들은 영양 결핍이나 만성 간 질환과 같은 요소들도 발병의 한 원인이 될 수 있다고 말한다.여러 메커니즘이 존재할 [11]수 있습니다.

레퍼런스

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외부 링크