숙신산
Succinic acid | |
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| 이름 | |
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| 우선 IUPAC 이름 부탄디오산[1] | |
| 기타 이름 숙신산[1] 1,4-부탄디오산 | |
| 식별자 | |
3D 모델(JSmol) | |
| 체비 | |
| 첸블 | |
| 켐스파이더 | |
| 드러그뱅크 | |
| ECHA 정보 카드 | 100.003.402 |
| E번호 | E363(항산화제 등) |
PubChem CID | |
| 유니 | |
CompTox 대시보드 (EPA ) | |
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| 특성. | |
| C4H6O4 | |
| 몰 질량 | 118.088g/120−1 |
| 밀도 | 1.56g/cm3[2] |
| 녹는점 | 184~190 °C (363~374 °F, 457~463 [2][4]K) |
| 비등점 | 235 °C (455 °F, 508 [2]K) |
| 58g/L(20°[2]C) 또는 100mg/mL[3] | |
| 메탄올의 용해성 | 158 mg/mL[3] |
| 에탄올의 용해성 | 54 mg/mL[3] |
| 아세톤의 용해성 | 27 mg/mL[3] |
| 글리세롤의 용해성 | 50 mg/mL[3] |
| Ether의 용해성 | 8.8 mg/mL[3] |
| 산도(pKa) | pKa1 = 4.2 pKa2 = 5.6 |
자화율(δ) | - 57.9 · 10−6 cm3 / 세로 |
| 위험 요소 | |
| 플래시 포인트 | 206 °C (403 °F, 479 [2]K) |
| 관련 화합물 | |
기타 음이온 | 호박산나트륨 |
관련 카르본산 | 프로피온산 말론산 낙산 사과산 주석산 푸마르산 발레르산 글루타르산 |
달리 명시되지 않은 한 표준 상태(25°C[77°F], 100kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공됩니다. | |
숙신산(/skksnɪk/)은 화학식이 (CH2)(2COH2)2[5]인 디카르본산이다.그 이름은 호박을 뜻하는 라틴어 sucinum에서 유래했다.생물에서 숙신산은 음이온, 숙신산염, 숙신산염의 형태를 취하며, 숙신산염은 ATP를 만드는데 관여하는 전자전달계의 복합체 2에서 숙신산 탈수소효소에 의해 푸마르산염으로 전환되는 대사 중간체로서 여러 생물학적 역할을 하며, 세포 대사 성질을 반영하는 신호 분자로서 사용된다.먹었다.[6] 그것은 식품 첨가물 E363으로 판매되고 있다.숙신산은 트리카르본산회로(TCA)를 통해 미토콘드리아에서 생성된다.숙신산염은 미토콘드리아 기질에서 나와 세포질뿐만 아니라 세포질에서도 기능할 수 있으며 유전자 발현 패턴을 변화시키고 후생유전학적 풍경을 조절하거나 호르몬 유사 신호를 나타낸다.[6]이와 같이 석신산염은 세포 대사, 특히 ATP 형성을 세포 기능 조절과 연결시킨다.숙신산염 합성의 조절 장애, 따라서 ATP 합성은 리 증후군, 멜라스 증후군과 같은 일부 유전적인 미토콘드리아 질병에서 일어나고, 열화는 악성 변형, 염증, 조직 [6][7][8]손상과 같은 병리학적 상태를 초래할 수 있다.
물리 속성
숙신산은 매우 신맛이 [5]나는 흰색의 무취 고체이다.수용액 중 숙신산은 쉽게 이온화되어 그 켤레염기인 숙신산(/ssksksneneɪt/)을 형성한다.디프로톤산으로서 숙신산은 두 가지 연속적인 탈양성자 반응을 거친다.
- (CH2)(2COH2)2 → (CH2)(2COH2)(CO2)− + H+
- (CH2)(2COH2)(CO2)− → (CH2)(2CO2)22− + H+
이들 프로세스의 pK는a 각각 4.3과 5.6입니다.두 음이온은 모두 무색이며, 예를 들어 Na2(2CH)(COH2)(CO2) 및2 Na2(2CH)(2CO)(CO2)와 같은 염류로서 분리할 수 있다.살아있는 유기체에서는 숙신산이 아닌 주로 숙신산염이 발견된다.[5]
라디칼기로서 숙시닐기(/ˈsksksnnəl/)[9]라고 불린다.
대부분의 단순한 모노카르복실산 및 디카르복실산과 마찬가지로 유해하지는 않지만 피부와 [5]눈에 자극을 줄 수 있습니다.
상업 생산
역사적으로 숙신산은 증류에 의해 호박에서 얻어진 것이므로 호박의 정령으로 알려져 왔다.일반적인 산업 경로로는 말레인산의 수소화, 1,4-부탄디올의 산화, 에틸렌글리콜의 카르보닐화가 있다.숙신산염은 또한 [10]무수말레인산염을 통해 부탄으로부터 생산된다.세계 생산량은 연간 16,000톤에서 30,000톤으로 추정되며, 연간 10%의 [11]성장률을 보이고 있습니다.
포도당 [12][13]발효를 통한 상업적 생산을 위해 유전자 조작 대장균과 사카로미세스 세레비시아가 제안되었다.
화학 반응
숙신산은 푸마르산으로 탈수소되거나 디에틸수쿠치네이트(CHCOCH2223)2 등의 다이에스테르로 전환될 수 있다.이 디에틸에스테르는 Stobbe 응축의 기질입니다.숙신산 탈수는 숙신산 [14]무수물을 생성한다.숙신산염은 1,4-부탄디올, 무수말레인산, 숙신이미드, 2-피롤리디논 및 테트라히드로프랑을 [12]유도하기 위해 사용할 수 있다.
적용들
2004년, 숙신산염은 미국 에너지부의 바이오매스 상위 [15]12개 플랫폼 화학물질 목록에 올랐다.
폴리머, 수지 및 용제의 전구체
숙신산은 일부 폴리에스터의 전구체이자 일부 알키드 [10]수지의 성분이다. 1,4-부탄디올(BDO)은 숙신산을 [16]전구체로 사용하여 합성할 수 있다.자동차 및 전자 업계는 커넥터, 절연체, 휠 커버, 기어 변속 노브 및 보강 [17]빔을 생산하기 위해 BDO에 크게 의존하고 있습니다.숙신산은 또한 조직 공학적 [18]응용에 관심이 있는 특정 생분해성 고분자의 염기 역할을 합니다.
숙신산에 의한 아실화를 숙신화라고 한다.석신산염이 1개 이상 [citation needed]기질에 첨가될 때 과흡착이 발생합니다.
식품 및 식이 보충제
석신산은 식품첨가물 및 식이보조식품으로서 미국 식품의약국에 [19]의해 일반적으로 안전하다고 인정받고 있다.숙신산은 주로 식음료 산업에서 산도[20] 조절제로 사용된다.향미제로서도 이용 가능하며, 우마미 [12]맛에 다소 신맛과 떫은 맛을 내는 성분입니다.의약품에서는 산도를 조절하거나[21] [12]대항이온으로 사용되기도 한다.숙신산염과 관련된 약물은 메토프로롤 숙신산염, 수마트립탄 숙신산염, 독실아민 숙신산염 또는 솔리페나신 [citation needed]숙신산염을 포함한다.
생합성
트리카르본산(TCA) 사이클
숙신산염은 O가 존재하는2 상태에서 화학 에너지를 생성하는 데 사용되는 1차 대사 경로인 트리카르본산 회로의 핵심 중간체이다.숙신산은 GTP/[22]: Section 17.1 ATP 생성 단계에서 숙시닐-CoA 합성효소에 의해 숙시닐-CoA로부터 생성된다.
숙시닐-CoA + NDP + Pi → 숙시네이트 + CoA + NTP
숙신산 탈수소효소(SDH)에 의해 촉매되는 숙신산은 나중에 푸마르산염으로 [22]: Section 17.1 산화된다.
석신산염 + FAD → 푸마르산염 + FADH2
SDH는 또한 호흡 복합체 II로 알려진 미토콘드리아 전자 전달 사슬에 참여합니다.이 효소 복합체는 4개의 서브유닛 막 결합 리포단백질로서, 중간 전자 운반체 FAD와 3개의 2Fe-2S 클러스터를 통해 석신산염의 산화와 유비퀴논의 환원 작용을 결합한다.따라서 석신산염은 전자전달계에 대한 직접적인 전자공여체 역할을 하며, 그 자체가 [23]푸마르산염으로 변환된다.
아래의 유전자, 단백질 및 대사물을 클릭하여 각각의 기사와 연결하세요. [§ 1]
- ^ 대화형 경로 맵은 WikiPathways에서 편집할 수 있습니다."TCACycle_WP78".
TCA 사이클의 환원 분기
숙신산염은 SDH의 역활성화에 의해 형성될 수 있다. 혐기성 조건 하에서 A. 숙신산염, A. 숙신산염 및 M. 숙신산염과 같은 특정 박테리아는 TCA 사이클을 반대로 실행하고 옥살로아세트산염, 말산염 및 [24]후마르산염의 중간체를 통해 포도당을 숙신산염으로 변환한다.이 경로는 인간 사용을 위한 [24]석신산염을 생성하기 위해 대사 공학에서 이용된다.또한 설탕 발효 중에 생성된 숙신산은 발효 알코올에 [25]짠맛, 쓴맛 및 산성의 조합을 제공한다.
푸마르산염의 축적은 SDH의 역활성을 촉진하여 석신산염 생성을 촉진할 수 있다.병리학적 및 생리학적 조건 하에서 말산 아스파르트산 셔틀 또는 퓨린 뉴클레오티드 셔틀은 미토콘드리아 푸마르산을 증가시킬 수 있으며, 푸마르산은 쉽게 [26]숙신산염으로 전환된다.
글리옥실산회로
숙신산염은 또한 글리옥실산 회로의 산물이며, 글리옥실산염은 두 개의 2탄소 아세틸 단위를 4탄소 숙신산염으로 변환한다.글리옥실산 회로는 많은 박테리아, 식물 및 곰팡이에 의해 이용되며 이러한 유기체는 아세테이트 또는 아세틸 CoA를 생성하는 화합물로 생존할 수 있습니다.이 경로는 이소시트르산염과 글리옥실산염으로 분해하는 효소 이소시트르산분해효소를 통해 TCA 회로의 탈탄산화 단계를 회피한다.생성된 석신산염은 에너지 생산 또는 [22]: Section 17.4 생합성에 사용할 수 있다.
GABA 션트
석신산염은 GABA를 [27]합성하고 재활용하는 폐쇄 사이클인 TCA 회로에 대한 감마-아미노낙산(GABA) 분로의 재진입 지점이다.GABA 션트는 α-케토글루타르산염을 석신산염으로 변환하는 대체 경로로 작용하며, TCA 회로 중간 숙시닐-CoA를 우회하고 대신 중간 GABA를 생성한다.α-케토글루타르산염의 트랜스아미네이션과 후속 탈탄산화는 GABA의 형성을 이끈다.GABA는 GABA 트랜스아미나아제에 의해 숙신산 세미알데히드로 대사된다.마지막으로 숙신산세미알데히드는 숙신산세미알데히드탈수소효소(SSADH)에 의해 산화되어 숙신산염이 형성되어 TCA 사이클에 재진입하여 루프를 닫는다.GABA 션트에 필요한 효소는 뉴런, 글리아 세포, 대식세포 및 췌장 [27]세포에서 발현된다.
세포대사
대사 중간체
숙신산염은 미토콘드리아에서 생성 및 농축되며, 그 주된 생물학적 기능은 [6][22]: Section 17.1 대사 중간체이다.탄수화물, 아미노산, 지방산, 콜레스테롤 및 헴의 대사를 포함하여 TCA 회로와 상호 연결된 모든 대사 경로는 [6]석신산의 일시적인 형성에 의존한다.중간체는 숙신산염의 [24][27]순생산을 촉진할 수 있는 TCA 회로 또는 글리옥실산염 회로의 환원 분기를 포함한 여러 경로를 통해 생합성 과정에 사용할 수 있다.설치류에서 미토콘드리아 농도는 약 0.5mM인[6] 반면 혈장 농도는 2~20μM에 [28]불과하다.
ROS 생산
숙신산을 푸마르산염으로 상호 변환하는 숙신산탈수소효소(SDH)의 활성은 전자전달계에서 [6][23]전자 흐름을 유도함으로써 미토콘드리아 활성산소종(ROS) 생산에 관여한다.숙신산염 축적 조건에서 SDH에 의한 숙신산염의 빠른 산화는 역전자 수송(RET)[29]을 촉진할 수 있다.미토콘드리아 호흡 복합체 III가 석신산염 산화에 의해 공급되는 과잉 전자를 수용할 수 없는 경우, 전자전달망을 따라 전자가 역류하도록 강제한다.미토콘드리아 호흡 복합체 1의 RET는 전자전달계에서 SDH보다 일반적으로 선행하는 복합체이며, ROS 생산을 유도하여 산화방지 미세환경을 [29]형성한다.
추가 생물학적 기능
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숙신산염은 대사 역할 외에도 세포 내 및 세포 외 신호 [6][26]분자로서의 역할을 한다.미토콘드리아외숙신산염은 2-옥소글루테이트의존성 디옥시게나아제 [26]패밀리를 억제함으로써 후생유전경관을 변화시킨다.또는 숙신산은 표적 [30]수용체에 의해 인식되는 세포외 환경 및 혈류로 방출될 수 있다.일반적으로 미토콘드리아로부터의 누출은 숙신산염 과잉 생산 또는 과소 소비를 필요로 하며 SDH의 활동이 감소, 역방향 또는 완전히 부재하거나 대사 상태의 대체 변화로 인해 발생한다.SDH의 돌연변이, 저산소증 또는 에너지 불균형은 모두 TCA 사이클 및 석신산염 [6][26][31]축적을 통한 플럭스의 변화와 관련이 있다.미토콘드리아에서 나올 때, 숙신산은 대사 상태의 신호로 작용하며, 인접한 세포에 원래의 세포 집단이 얼마나 대사적으로 활발한지를 [26]전달한다.이와 같이 석신산염은 TCA 사이클 기능 장애 또는 대사 변화를 세포 간 통신 및 산화적 스트레스 관련 반응과 연결시킨다.
트랜스포터
숙신산염은 미토콘드리아와 혈장막을 통해 이동하기 위해 특정 운반체를 필요로 한다.숙신산염은 미토콘드리아 기질에서 나와 디카르복실산염 트랜스포터, 주로 숙신산염-후마르산/말산염 [30]트랜스포터인 SLC25A10을 통해 미토콘드리아 내막을 통과한다.미토콘드리아 수출의 두 번째 단계에서 석신산은 1.5kDa 미만의 [30]분자의 확산을 촉진하는 비특이적 단백질 채널인 포린을 통해 미토콘드리아 외막을 쉽게 통과한다.혈장막을 통한 수송은 조직에 따라 다를 수 있습니다.주요 후보 전달체는 디카르복실산염과 구연산염 모두를 [30]혈류로 이동시키는 나트륨 비의존 음이온 교환기인 INDY(나는 아직 죽지 않았다)입니다.
세포외 시그널링
세포외 숙신산염은 혈구, 지방 조직, 면역 세포, 간, 심장, 망막 그리고 주로 [30]신장과 같은 다양한 조직을 대상으로 호르몬과 같은 기능을 가진 신호 분자로 작용할 수 있습니다.G-단백질 결합 수용체인 GPR91은 SUCNR1로도 알려져 세포외 [32]숙신산염의 검출기 역할을 한다.수용체99 중심 부근의 Arg103, His, Arg252 및281 Arg는 석신산염의 [32]양전하 결합 부위를 생성한다.GPR91의 리간드 특이성은 약리 활성 화합물 800개와 카르본산 및 석신산염 유사 화합물 200개를 사용하여 엄격하게 테스트되었으며, 모두 유의미한 결합 [32]친화력을 보였다.전체적으로 succinate-GPR91의 EC는50 20~50 uM [30]범위입니다.세포 유형에 따라 GPR91은 G, Gi, G를q 포함한s 여러 G 단백질과 상호작용할 수 있으며, 다수의 시그널링 [30]결과를 가능하게 한다.
지방세포에 미치는 영향
지방세포에서 석신산염 활성화 GPR91 시그널링 캐스케이드는 지방분해를 [30]억제한다.
간과 망막에 미치는 영향
호박산염 시그널링은 저산소 상태에 반응하여 종종 발생합니다.간에서 석신산염은 무독성 간세포에 의해 방출되는 파라크린 신호로 작용하며 [30]GPR91을 통해 성상세포를 표적으로 한다.이것은 성상세포 활성화와 섬유발생을 초래한다.따라서 숙신산염은 간 항상성에 역할을 하는 것으로 생각된다.망막에서 숙신산염은 허혈 상태에 반응하여 망막 신경절 세포에 축적된다.자가분비 숙신산염 시그널링은 망막 신혈관화를 촉진하여 내피성장인자(VEGF)[30][32]와 같은 혈관신생인자의 활성화를 유발한다.
심장에 미치는 영향
세포외 숙신산염은 GPR91 활성화를 통해 심근세포의 생존성을 조절하며, 숙신산염의 장기 노출은 병리학적 심근세포 [30]비대증으로 이어진다.GPR91의 자극은 심장에 적어도 2개의 시그널링 경로, 즉 비대유전자 발현을 활성화하는 MEK1/2 및 ERK1/2 경로와 Ca흡수 및 분포2+ 패턴을 변화시켜 CaM의존성 비대유전자 [30]활성화를 트리거하는 포스포리파아제 C 경로를 트리거한다.
면역세포에 미치는 영향
SUCNR1은 숙신산염 결합이 화학작용을 [32]자극하는 미성숙한 수지상 세포에서 많이 발현된다.또한 SUCNR1은 톨형 수용체와 시너지 작용하여 TNF 알파 및 인터류킨-1beta [7][32]등의 염증성 사이토카인 생성을 증가시킨다.숙신산염은 항원 제시 세포의 활성을 유발하여 T세포를 [7]활성화시킴으로써 적응 면역력을 높일 수 있다.
혈소판에 미치는 영향
SUCNR1은 혈소판 응집에서의 석신산 시그널링의 역할이 논의되고 있지만, P2Y와12 유사한 수준으로 존재하는 인간 혈소판에서 가장 높은 발현 G 단백질 결합 수용체 중 하나이다.여러 연구에서 숙신산염 유도 집적이 입증되었지만, 효과는 개인 간 [28]변동성이 높다.
신장에 미치는 영향
석신산염은 [33]GPR91을 통해 황반치밀세포 및 병설구체세포에서 레닌 방출을 자극하여 혈압을 조절하는 역할을 하며, 현재 심혈관 위험 및 고혈압을 줄이기 위한 석신산염 치료법이 [28]연구되고 있다.
세포내 시그널링
또는 숙신산 푸마르산염. 계약을 체결하지, 경쟁적 저해를 통해 히스톤과 DNAdemethylases,prolyl hydroxylases 및 콜라겐 prolyl-4-hydroxylases 등2-oxoglutarate-dependent dioxygenases의 움직임을 줄인다.[34]2-oxoglutarate-dependent dioxygenases hydroxylations, desaturations와 반지를 촉진하기에 철제 보조 인자 요구한다.폐쇄.[35]기질 산화와 동시에 α-케토글루타르산이라고도 하는 2-옥소글루타르산을 석신산염과2 CO-옥소글루타르산 의존성 디옥시게나아제(dioxygenase)[35]로 순차적으로 기질을 결합시킨다.먼저 2-옥소글루타르산염은 효소 중심에 존재하는 잔류물의 보존된 2-히스티디닐-1-아스파틸/글루타밀 삼합체에 결합된 Fe(II) 이온과 배위한다.이어서 1차 기판이 결합 포켓에 들어가 마지막으로 디옥시젠이 효소-기질 복합체에 결합한다.다음으로 산화적 탈탄산화는 석신산에 배위된 페릴 중간체를 생성하며, 이는 결합된 1차 [35]기질을 산화시키는 역할을 한다.숙신산염은 Fe(II) 중심부에 먼저 부착하여 2-옥소글루타르산염의 결합을 금지함으로써 효소과정을 방해할 수 있다.따라서 효소 억제를 통해 석신산염 부하 증가는 전사 인자 활성의 변화와 히스톤 및 DNA 메틸화의 게놈 전체 변화를 초래할 수 있다.
후생 효과
Succinate 및 푸마르산염 금지는 TET5-methylcytosine의 DNA(ten-eleven 전좌)가족은 효소와 그 JmjC domain-containing 히스톤 리신 탈메틸 효소(KDM)수정.hypermethylation, 후생 유전시키는 것이었다, neuroendocrine 분화의 변화, 잠재적으로 암 형식에 숙신산의 납[36]Pathologically 높은 수준.동작.[36][37]
유전자 조절
프롤릴 하이드록실화효소(PHD)의 숙신산 억제는 전사인자 저산소 유도인자(HIF)1α를 [6][26][38]안정화시킨다.PHDs 하이드록실화 프롤린을 숙신산염 및2 CO로 산화적으로 탈탄산염시킨다.사람의 경우 세 가지 HIF 프롤릴 4-히드록실화효소가 [38]HIF의 안정성을 조절합니다.HIF1α에서 2개의 프로릴 잔기의 히드록실화는 유비퀴틴 결합을 촉진하여 유비퀴틴/단백질 경로에 의한 단백질 분해 파괴를 나타낸다.PHD는 분자 산소에 대한 절대 요건이 있기 때문에 저산소증에서는 이 과정이 억제되어 HIF1α가 파괴를 면할 수 있습니다.고농도의 석신산염은 [37]PHD를 억제하여 저산소 상태를 모방하여 정상 산소 조건에서도 HIF1α를 안정화시키고 HIF1 의존성 유전자의 전사를 유도합니다.HIF1은 혈관신생, 에너지 대사, 세포 생존, 종양 [6][38]침입에 관여하는 유전자를 포함해 60개 이상의 유전자의 전사를 유도하는 것으로 알려져 있다.
인간의 건강에 대한 역할
염증
숙신산을 포함한 대사 시그널링은 선천성 면역세포에서 HIF1-alpha 또는 GPR91 시그널링의 안정화를 통해 염증에 관여할 수 있다.이러한 메커니즘을 통해 석신산염 축적은 염증성 사이토카인의 [7]생성을 조절하는 것으로 나타났다.수지상 세포의 경우 석신산은 화학 유인제로서 기능하며 수용체 자극 사이토카인 [32]생성을 통해 항원 제시 기능을 증가시킨다.염증성 대식세포에서 HIF1의 석신산 유도 안정성은 염증성 사이토카인 인터류킨-1β를 [39]포함한 HIF1 의존성 유전자의 전사를 증가시킨다.종양괴사인자 또는 인터류킨6 등 활성화된 대식세포에 의해 생성된 다른 염증성 사이토카인은 석신산염 및 HIF1의 [7]직접적인 영향을 받지 않는다.숙신산이 면역세포에 축적되는 메커니즘은 완전히 [7]이해되지 않았다.톨 유사 수용체를 통한 염증 대식세포의 활성화는 [40]해당과정으로의 대사 이동을 유도한다.이러한 조건하에서 TCA 사이클의 일반적인 하향조절에도 불구하고 석신산염 농도는 증가한다.그러나 대식세포의 활성화에 관여하는 리포다당류는 글루타민과 GABA 운반체를 [7]증가시킨다.따라서 숙신산은 α-케토글루타르산 또는 GABA [citation needed]분로를 통해 향상된 글루타민 대사로부터 생성될 수 있다.
종양 발생
석신산염은 종양 [37][41]발생과 관련된 대사 및 비대사성 조절 장애를 일으키는 대사 중간물질인 세 가지 종양 대사물 중 하나이다.유전성 근막종과 색소세포종에서 자주 발견되는 숙신산탈수소효소를 코드하는 유전자의 기능상실 돌연변이는 [31]숙신산염의 병리적인 증가를 일으킨다.SDH 돌연변이는 위장간질종양, 신장종양, 갑상선종양, 고환세미노종 및 [37]신경아세포종에서도 확인되었다.돌연변이 SHD에 의해 유발되는 발암 메커니즘은 2-옥소글루테이트 의존성 디옥시제네이스를 억제하는 숙신산염의 능력과 관련이 있는 것으로 생각된다.KDM과 TET 하이드록실화효소의 억제는 후생유전학적 조절 장애와 세포 [36]분화에 관여하는 유전자에 영향을 미치는 과메틸화를 초래한다.또한 HIF-1α의 석신산 촉진 활성화는 증식, 대사 및 혈관신생에 [42]관여하는 유전자의 전사 활성화에 의해 투모노겐시스를 촉진할 수 있는 의사 저독성 상태를 생성한다.다른 두 개의 종양 대사물인 푸마르산염과 2-히드록시글루타르산은 석신산과 유사한 구조를 가지며, 병렬 HIF 유도 발암 메커니즘을 [41]통해 기능한다.
허혈 재관류 손상
저산소 조건 하에서 숙신산염 축적은 ROS [8][29]생산 증가로 인한 재관류 손상과 관련이 있다.허혈 중에 숙신산염이 축적된다.재관류 시, 숙신산은 빠르게 산화되어 갑작스럽고 광범위한 [8]ROS를 생산하게 된다. 그 후, ROS는 세포 아포토시스 기계를 작동시키거나 단백질, 막, 소기관 등에 산화적 손상을 유발한다.동물 모델에서는 허혈성 숙신산염 축적의 약리학적 억제가 허혈 재류 [29]손상을 개선하였다.2016년 현재 석신산염 매개 ROS 생성 억제는 치료용 [29]약물 표적으로 조사되고 있다.
「 」를 참조해 주세요.
레퍼런스
- ^ a b "CHAPTER P-6. Applications to Specific Classes of Compounds". Nomenclature of Organic Chemistry : IUPAC Recommendations and Preferred Names 2013 (Blue Book). Cambridge: The Royal Society of Chemistry. 2014. p. 747. doi:10.1039/9781849733069-00648. ISBN 978-0-85404-182-4.
- ^ a b c d e 산업안전보건연구소 GESTIS 물질 데이터베이스 기록
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