α-케토글루타르산
α-Ketoglutaric acid![]() | |
이름 | |
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선호 IUPAC 이름 2-옥소펜탄에디오산 | |
기타 이름 2-케토글루타르산 알파-케토글루타르산 2-옥소글루타르산 옥소글루타르산 | |
식별자 | |
3D 모델(JSmol) | |
체비 | |
켐스파이더 | |
드러그뱅크 | |
ECHA InfoCard | 100.005.756 |
케그 | |
메슈 | 알파-케토글루타리크+마이너스 |
펍켐 CID | |
유니 | |
CompTox 대시보드 (EPA) | |
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특성. | |
C5H6O5 | |
어금질량 | 146.098 g·197−1 |
녹는점 | 115°C(239°F, 388K) |
달리 명시된 경우를 제외하고, 표준 상태(25°C [77°F], 100 kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공된다. | |
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Infobox 참조 자료 | |
α-케토글루타르산(2-oxoglutar acid)은 글루타산의 두 케톤 유도체 중 하나이다.Ketoglutar acid라는 용어는 더 이상 자격을 갖추지 못했을 때 거의 항상 알파 변종을 가리킨다.β-케토글루타르산은 케톤 기능군의 위치에 따라서만 달라지며, 훨씬 덜 흔하다.
그것의 카르복시산인 α-케토글루타레이트(α-케토글루타레이트)는 2-옥소글루타레이트라고도 불리는 중요한 생물학적 화합물이다.글루타민산(glutamate)의 제염에 의해 생성되는 케토산(keto acid)이며, 크렙스 사이클의 중간이다.
기능들
알라닌 트랜스타미나제
알라닌 트랜스아미노아제는 가역적 과정으로 α-케토글루타레이트, L-알라닌을 각각 L-글루타메이트와 피루바이트로 변환한다.
크레브스 사이클
α-케토글루타레이트(α-Ketoglutarate)는 이산화비닐(Isocitrate)과 숙시닐(CoA) 전으로 Krebs 사이클의 핵심 매개체다.과민반응은 글루탐산염의 전이로부터 α-케토글루타르산염의 합성이나 글루탐산염에 대한 글루탐산염 탈수소효소의 작용을 통해 이 시점에서 주기를 보충할 수 있다.
아미노산 형성
글루타민은 글루타민 합성효소에 의해 글루타민으로부터 합성되는데, 글루타민 3인산염을 이용하여 글루타밀 인산염을 형성하는데, 이 중간은 글루타민과 무기인산염을 주는 뉴클레오필로서 암모니아에 의해 공격받는다.프롤라인, 아르기닌, 리신(일부 유기체에서)도 합성된 다른 아미노산이다.[2]이 세 가지 아미노산은 반응을 촉진하기 위해 추가적인 단계나 효소를 첨가한 글루탐산염에서 유래한다.
질소 트랜스포터
또 다른 기능은 세포에서 방출되는 질소와 결합하여 질소 과부하를 방지하는 것이다.
α-케토글루타레이트(Ketoglutarate)는 대사 경로에서 가장 중요한 질소 전달체 중 하나이다.아미노산의 아미노 그룹은 그것에 부착되고(트랜스매이션에 의해) 요소 주기가 일어나는 간으로 운반된다.
α-케토글루타레이트(Ketoglutarate)는 글루타민과 함께 전치화하여 흥분성 신경전달물질 글루탐산물을 형성한다.글루탐산염은 억제 신경전달물질 감마-아미노부티르산 안으로 데카복실화(비타민 B 필요6)될 수 있다.
고단백 섭취, 과도한 알루미늄 노출, 레이 증후군, 간경변, 요소 주기 장애 등으로 암모니아 및/또는 질소 수치가 높을 수 있다고 보고되었다.[citation needed]
그것은 뇌에서 암모니아를 해독하는 역할을 한다.[3][4][5]
분자산소와 관계
α-케토글루타레이트 의존 히드록실라아제의 공동하중 역할을 하면서 분자 산소를 수반하는 산화 반응에도 중요한 기능을 한다.
분자 산소(O2)는 산소에 의해 촉매되는 반응으로 항생제와 같은 유기체에서 유용한 제품을 생산하기 위해 많은 화합물을 직접 산화시킨다.많은 산소화합물에서 α-케토글루타레이트(α-케토글루타레이트)는 주 기질로 산화되어 반응을 돕는다.α-케토글루타레이트 의존산소 중 하나인 EGLN1은 O2 센서로, 유기체에게 환경 내 산소 농도를 알려준다.[clarification needed]
알파-케토글루타레이트(alpha-ketoglutarate)는 분자 산소와 결합하여 타입 1 콜라겐의 생산에서 프롤라인에서 히드록시프로라인까지의 히드록시화에 대한 요건 중 하나이다.
항산화제
α-케토글루타레이트(Ketoglutarate)는 여러 세포유형에 의해 방출되는 과산화수소의 수치를 감소시키고, α-케토글루타레이트(Ketoglutarate)는 고갈되어 세포배양매체에서 굴복하도록 변환되었다.[6]
장수
연구는 α-케토글루타레이트(α-ketoglutarate)와 네마토드 웜의 수명을 증가시키고 쥐의 건강영역/수명 증가와 연관시켰다.[8][9][10]
면역조절
글루타민 결핍 조건에서는 α-케토글루타레이트(α-케토글루타레이트)가 CD4+T세포 분화를 TH1로 촉진하는 동시에 항염증 트레그 세포로 분화를 억제한다는 연구 결과가 나왔다.[11]
효소공인자
α-케토글루타라테이트가 주몬지 C(JmjC)[12][13] 도메인을 포함하는 데메틸라제(demethylase)의 공동 인자임을 밝혀냈다.
생산
α-케토글루타레이트(Ketoglutarate)는 다음을 통해 생성될 수 있다.
알파-케토글루타레이트(Alpha-ketoglutarate)를 사용하여 다음을 생성할 수 있다
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참고 항목
참조
- ^ 머크 지수, 13판 5320호
- ^ Ledwidge, Richard; Blanchard, John S. (1999). "The Dual Biosynthetic Capability of N-Acetylornithine Aminotransferase in Arginine and Lysine Biosynthesis†". Biochemistry. 38 (10): 3019–3024. doi:10.1021/bi982574a. PMID 10074354.
- ^ "Does infectious fever relieve autistic behavior by releasing glutamine from skeletal muscles as provisional fuel?". Archived from the original on 2014-05-19. Retrieved 2014-05-19.
- ^ Ott, P; Clemmesen, O; Larsen, FS (Jul 2005). "Cerebral metabolic disturbances in the brain during acute liver failure: from hyperammonemia to energy failure and proteolysis". Neurochemistry International. 47 (1–2): 13–8. doi:10.1016/j.neuint.2005.04.002. PMID 15921824.
- ^ Hares, P; James, IM; Pearson, RM (May–Jun 1978). "Effect of ornithine alpha ketoglutarate (OAKG) on the response of brain metabolism to hypoxia in the dog". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 9 (3): 222–4. doi:10.1161/01.STR.9.3.222. PMID 644619.
- ^ Long, L; Halliwell, B (2011). "Artefacts in cell culture: α-Ketoglutarate can scavenge hydrogen peroxide generated by ascorbate and epigallocatechin gallate in cell culture media". Biochemical and Biophysical Research Communications. 406 (1): 20–24. doi:10.1016/j.bbrc.2011.01.091. PMID 21281600.
- ^ Chin, RM; Fu, X; Pai, MY; Vergnes, L; Hwang, H; Deng, G; Diep, S; Lomenick, B; Meli, VS; Monsalve, GC; Hu, E; Whelan, SA; Wang, JX; Jung, G; Solis, GM; Fazlollahi, F; Kaweeteerawat, C; Quach, A; Nili, M; Krall, AS; Godwin, HA; Chang, HR; Faull, KF; Guo, F; Jiang, M; Trauger, SA; Saghatelian, A; Braas, D; Christofk, HR; Clarke, CF; Teitell, MA; Petrascheck, M; Reue, K; Jung, ME; Frand, AR; Huang, J (2014). "The metabolite α-ketoglutarate extends lifespan by inhibiting ATP synthase and TOR". Nature. 510 (7505): 397–401. Bibcode:2014Natur.510..397C. doi:10.1038/nature13264. PMC 4263271. PMID 24828042.
- ^ Kaiser 1, Jocelyn (2020-09-01). "Bodybuilding supplement promotes healthy aging and extends life span, at least in mice". Science AAAS. Retrieved 2020-09-01.
- ^ "A metabolite produced by the body increases lifespan and dramatically compresses late-life morbidity in mice". BUCK. Retrieved 2020-09-01.
- ^ Shahmirzadi, Azar Asadi; Edgar, Daniel; Liao, Chen-Yu (2020-09-01). "Alpha-Ketoglutarate, an Endogenous Metabolite, Extends Lifespan and Compresses Morbidity in Aging Mice". Cell Metabolism. Retrieved 2020-09-20.
- ^ Klysz, Dorota; Tai, Xuguang (29 September 2015). "Glutamine-dependent α-ketoglutarate production regulates the balance between T helper 1 cell and regulatory T cell generation". Science Signaling. 8 (396): ra97. doi:10.1126/scisignal.aab2610. PMID 26420908.
- ^ Tsukada, Yu-ichi; Fang, Jia; Erdjument-Bromage, Hediye; Warren, Maria E.; Borchers, Christoph H.; Tempst, Paul; Zhang, Yi (February 2006). "Histone demethylation by a family of JmjC domain-containing proteins". Nature. 439 (7078): 811–816. doi:10.1038/nature04433. ISSN 1476-4687.
- ^ Yamane, Kenichi; Toumazou, Charalambos; Tsukada, Yu-ichi; Erdjument-Bromage, Hediye; Tempst, Paul; Wong, Jiemin; Zhang, Yi (2006-05-05). "JHDM2A, a JmjC-containing H3K9 demethylase, facilitates transcription activation by androgen receptor". Cell. 125 (3): 483–495. doi:10.1016/j.cell.2006.03.027. ISSN 0092-8674. PMID 16603237.
- ^ Richard, Peter; Hilditch, Satu (2009). "d-Galacturonic acid catabolism in microorganisms and its biotechnological relevance". Applied Microbiology and Biotechnology. 82 (4): 597–604. doi:10.1007/s00253-009-1870-6. ISSN 0175-7598. PMID 19159926.