스트렙토코커스 피오게네스

Streptococcus pyogenes
스트렙토코커스 피오게네스
Streptocococcus pyogenes 박테리아 사슬의 위색 주사 전자현미경 사진(노란색)
과학적 분류 Edit this classification
도메인: 박테리아
문: 바실로타
클래스: 바실리
순서: 락토바실레속
가족: 스트렙토코커스과
속: 연쇄상구균
종:
화농균
이항명
스트렙토코커스 피오게네스
로젠바흐 1884

스트렙토코커스 피오게네스(Streptocococcus pyogenes)는 스트렙토코커스 속에 속하는 그람 양성 공기내성 박테리아의 한 종류입니다.이 박테리아는 세포 외에 있으며, 사슬로 연결되는 경향이 있는 비운동성 및 무포자성 cocci (둥근 세포)로 이루어져 있습니다.그들은 A군 연쇄상구균 감염을 일으킬 수 있는 피부 미생물 무리의 일부이기 때문에 인간에게 임상적으로 중요합니다.S. 피오게네스는 랜스필드 그룹 A 항원을 보유한 우세한 종이며, 종종 그룹 A 스트렙토코커스(GAS)라고 불립니다.그러나 Streptocococcus dysgalactiae와 Streptococcus anginosus 그룹 모두 A그룹 항원을 가질 수 있습니다.A군 연쇄상구균은 혈액 한천에서 자라면 일반적으로 적혈구의 완전한 파괴인 베타 용혈의 작은 (2-3 mm) 구역을 생성합니다.그룹 A (베타 용혈성) 스트렙토코커스 (GAB)따라서 HS)도 사용됩니다.[1]

그 종의 이름은 그 박테리아에 의해 야기된 많은 감염들이 고름을 생산하기 때문에, 베리 (코커스에서 라틴화된)의 '사슬' (스트렙토스)과 고름 (표)을 형성하는 (유전자)를 의미하는 그리스 단어에서 유래되었습니다.Staphylocococcus spp.와 Streptococcus spp.의 주된 구별 기준은 catalase 검사입니다.포도상구균은 카탈라제 양성인 반면 연쇄상구균은 카탈라제 음성입니다.[2]S. 피오게네스는 신선한 혈액 한천 플레이트에서 배양될 수 있습니다.PYR 테스트는 스트렙토코커스 피오게네스를 다른 형태학적으로 유사한 베타 용혈성 스트렙토코커스(S. dysgalactiae subsp)와 구별할 수 있게 해줍니다.squismilis)는 S. pyogenes가 양성 테스트 결과를 생성할 것입니다.[3]

전 세계적으로 매년 약 7억 건의 가스 감염이 발생하고 있습니다.이러한 감염에 대한 전체 사망률은 0.1% 미만이지만, 65만 건 이상이 중증 및 침습적이며, 이러한 경우의 사망률은 25%[4]입니다.조기에 인지하고 치료하는 것이 중요합니다. 진단에 실패하면 패혈증과 사망에 이를 수 있습니다.[5][6]

역학

900배율에서 S. pyogenes 박테리아(주황색) 사슬
스트렙토코커스 피오게네스의 그람 얼룩.

S. 피오게네스는 일반적으로 목, 생식기 점막, 직장 및 피부를 식민지로 만듭니다.건강한 사람들 중 1%에서 5%는 목, 질, 또는 직장의 담즙을 가지고 있습니다.건강한 어린이의 경우, 그러한 운반 비율은 2%에서 17%까지 다양합니다.이 박테리아의 전염에는 호흡기 비말 흡입, 피부 접촉, 세균에 오염된 물체, 표면 또는 먼지와의 접촉, 덜 일반적으로는 음식을 통한 전염의 네 가지 방법이 있습니다.이러한 박테리아는 연쇄상구균 인두염, 류마티스열, 류마티스성 심장병, 성홍열과 같은 다양한 질병을 유발할 수 있습니다.인두염은 대부분 바이러스성이지만 소아에서 발생하는 전체 인두염의 약 15~30%가 GAS에 의해 발생합니다. 반면 성인에서 발생하는 인두염의 5~20%는 연쇄상구균입니다.인두염 환자 수는 학교, 보육원에서의 노출과 숙주 면역력 저하로 인해 성인보다 어린이에서 더 많습니다.스트렙토코커스 인두염은 같은 실내 공기를 마시는 사람들이 많아 계절에 따라 늦겨울에서 이른 봄에 더 자주 발생합니다.가을에는 질병 발생률이 가장 낮습니다.[7]

MT1 (대사형 1) 클론은 선진국의 침습성 Streptocococcus pyogenes 감염과 자주 관련이 있습니다.S. pyogenes의 발병률과 사망률은 페니실린 이전 시대에 높았지만 페니실린이 널리 보급되기 전에 이미 떨어지기 시작했습니다.따라서 환경적 요인이 S. pyogenes 감염에 영향을 미칩니다.선진국에서는 인구 10만 명당 2~4명, 개발도상국에서는 인구 10만 명당 12~83명이 발병합니다.S. pyogenes 감염은 여성보다 남성에게서 더 자주 발견되며, 노인에게서 가장 높은 비율을 차지하며, 유아가 그 뒤를 이룹니다.심장병, 당뇨병, 악성 종양, 둔기 외상, 외과적 절개, 인플루엔자를 포함한 바이러스 호흡기 감염과 같은 위험인자를 가진 사람들에게서 S. Pyogenes 감염은 전체 사례의 17~25%에서 발생합니다.가스 2차 감염은 보통 인플루엔자 감염 진단 후 1주일 이내에 발생합니다.소아 S. pyogenes 감염의 14-16%에서 이전 수두 감염이 있습니다.소아의 이러한 S. pyogenes 감염은 대개 수두 진단으로부터 4일에서 12일 사이에 발병하는 심각한 연조직 감염으로 나타납니다.또한 소아 수두 감염 후 첫 2주 이내에 포도상구균 감염 위험이 40배에서 60배까지 증가합니다.그러나 S. pyogenes 감염의 20-30%는 식별 가능한 위험인자가 없는 성인에서 발생합니다.위험인자가 알려져 있지 않은 소아(S. pyogenes 감염의 50~80%)에서 발병률이 더 높습니다.영국에서 성홍열의 비율은 보통 인구 10만 명당 4명이었지만, 2014년에는 인구 10만 명당 49명으로 증가했습니다.류마티스열과 류마티스심장질환(RHD)은 보통 인후 감염 후 2~3주에 발생하는데, 이는 개발도상국의 빈곤한 사람들에게 더 흔합니다.1967년부터 1996년까지 류마티스열과 RHD의 전 세계 평균 발병률은 10만 명당 19명이었고, 가장 높은 발병률은 10만 명당 51명이었습니다.[7]

산모 S. pyogenes 감염은 보통 임신 후기에 발생합니다; 임신 30주 이상에서 산후 4주까지, 모든 S. pyogenes 감염의 2~4%를 차지합니다.이것은 포도상구균 감염의 위험이 20배에서 100배 증가한 것입니다.임상 양상은 폐렴, 패혈성 관절염, 괴사성 근막염, 생식기 패혈증입니다.1930년대에 런던에 있는 퀸 샬롯 병원에서 실시한 연구에 따르면, 질은 그러한 감염의 흔한 원천이 아니었습니다.반대로 산모의 인후염과 보균자와의 밀접한 접촉이 산모의 S. pyogenes 감염의 더 흔한 부위였습니다.[7]

세균학

인간 호중구(파란색)를 이용한 식세포증(phagocytosis)시 Streptocococcus pyogenes (주황색)의 위색 주사 전자현미경 이미지

세로형

1928년 레베카 랜스필드(Rebecca Lancefield)는 세포벽 다당류의 표면에 나타나는 독성 [8]인자를 바탕으로 S. 피오게네스를 혈청형화하는 방법을 발표했습니다.[9]이후 1946년, 랜스필드는 표면 T-항원을 기준으로 S. pyogenes isolates의 혈청학적 분류를 설명했습니다.[10]20개의 T-항원 중 4개가 세균이 숙주 세포에 부착하는 데 사용되는 회충인 것으로 밝혀졌습니다.[11]2016년 현재, 총 120 M의 단백질이 확인되었습니다.이 M 단백질들은 1,200개 이상의 대립유전자를 가진 234종류의 emm 유전자에 의해 암호화됩니다.[7]

라이소게니

S. pyogenes의 모든 균주는 유전체에 하나 또는 그 이상의 박테리오파지를 운반한다는 점에서 다형성됩니다.[12]일부 '페이지'는 결함이 있을 수 있지만, 일부의 경우 활성화된 '페이지'는 다른 페이지의 결함을 보완할 수 있습니다.[13]일반적으로 질병 중에 분리된 S. pyogenes 균주의 게놈은 90% 이상 동일하며, 그들은 전달하는 '파지'에 따라 다릅니다.[14]

독성인자

S. pyogenes는 숙주 조직에 달라붙고, 면역 반응을 회피하고, 숙주 조직 층에 침투하여 퍼지게 하는 여러 독성 요인을 가지고 있습니다.[15]히알루론산으로 구성된 탄수화물 기반 박테리아 캡슐이 박테리아를 둘러싸고 있어 호중구에 의한 식세포증으로부터 박테리아를 보호합니다.[2]게다가, M 단백질, 리포테이초산, 그리고 F 단백질(SfbI)을 포함하여, 캡슐과 세포벽에 내장된 여러 인자들은 다양한 숙주 세포와의 부착을 용이하게 합니다.[16]M 단백질은 또한 숙주 보체 조절제와 결합함으로써 대체 보체 경로에 의한 옵소닌화를 억제합니다.일부 혈청형에서 발견되는 M 단백질은 피브리노겐과 결합함으로써 옵소닌화를 방지할 수도 있습니다.[2]하지만, M 단백질은 이 병원체 방어의 가장 약한 부분이기도 합니다. M 단백질에 대한 면역 체계에 의해 만들어진 항체가 식세포에 의한 박테리아를 집어삼키기 위해 표적으로 삼기 때문입니다.M 단백질은 각각의 균주에 고유하며, 식별은 감염을 일으키는 균주를 확인하기 위해 임상적으로 사용될 수 있습니다.[17]

이름. 묘사
스트렙톨리신 O 그 유기체의 베타 용혈성의 기초 중 하나인 외독소는 O에 대한 면역 반응과 항체의 검출을 야기합니다; 항스트렙토신 O (ASO)는 최근의 감염을 확인하기 위해 임상적으로 사용될 수 있습니다.그것은 산소에 의해 손상을 입습니다.
스트렙톨리신 S 심장독성 엑소톡신, 또 다른 베타 용혈 성분, 면역원성 및 O 안정성2 없음:호중구, 혈소판, 세포소기관을 포함한 많은 종류의 세포에 영향을 미치는 강력한 세포 독.
연쇄상구균성 발열성 외독소 A (SpeA) S. pyogenes의 많은 균주에 의해 분비되는 초항원:이 발열성 외독소는 성홍열의 발진과 TSLS(toxic shock like syndrome)라고도 알려진 연쇄구균 독성 쇼크 증후군의 많은 증상의 원인이 됩니다.
연쇄상구균성 발열성 외독소 C (SpecC)
연쇄상구균성 발열성 외독소 B (Speb) 시스테인 단백질 분해효소와 주요 분비 단백질.세포 외 기질, 사이토카인, 보체 성분 및 면역글로불린을 분해하는 것을 포함하는 다중 작용스트렙토페인이라고도 합니다.[18]
스트렙토키나아제 단백질 분해 효소인 플라스미노겐을 효소적으로 활성화시켜 플라스민으로 만들어 피브린과 다른 단백질들을 소화시킵니다.
히알루로니다아제 히알루로니다아제는 결합조직의 중요한 구성성분인 히알루론산을 분해함으로써 조직을 통한 박테리아의 확산을 촉진하는 것으로 널리 추정됩니다.그러나, 효소를 암호화하는 유전자의 돌연변이로 인해 활성 히알루로니다제를 분비할 수 있는 S. pyogenes의 극소수의 분리체들이 있습니다.게다가 히알루로니다아제를 분비할 수 있는 몇 안 되는 분리체는 조직을 통해 퍼지거나 피부 병변을 유발하기 위해 히알루로니다아제가 필요하지 않은 것으로 보입니다.[19]따라서, 히알루로니다아제의 병원성에서의 진정한 역할은, 만일 있다면, 알려지지 않은 채로 남아 있습니다.
스트렙토도르나제 대부분의 S. pyogenes 균주는 최대 4개의 다른 DNase를 분비하며, 때때로 스트렙토도르나제라고 불립니다.DNA아제는 박테리아를 죽일 수 있는 호중구 세린 단백질 분해효소와 결합된 호중구 세린 단백질 분해효소인 NET의 DNA 그물을 소화함으로써 박테리아가 호중구 외 세포 트랩(NET)에 갇히지 않도록 보호합니다.[20]
C5a 펩티다아제 C5a 펩티다아제는 보체계에 의해 생성되는 C5a라고 불리는 강력한 호중구 케모택신을 절단합니다.[21]C5a 펩티다아제는 박테리아가 숙주의 조직을 식민지화하려고 시도함에 따라 감염 초기에 호중구의 유입을 최소화하기 위해 필요합니다.[22]C5a 펩티다아제는 감염 초기에 호중구 케모택신 C5a를 분해하는 데 필요하지만, 박테리아가 근막을 통해 퍼지면서 호중구의 유입을 막기 위해 S. pyogenes에 필요하지 않습니다.[23]
연쇄상구균 케모카인 단백질 분해효소 괴사성 근막염 환자의 환부 조직에는 호중구가 없습니다.[24]S. pyogenes에 의해 방출되는 serine protease ScpC는 확산되는 감염으로 호중구가 이동하는 것을 막는 역할을 합니다.ScpC는 케모카인 IL-8을 분해하는데, 그렇지 않으면 호중구를 감염 부위로 끌어들일 수 있습니다.[22][23]

게놈

약 1700-1900 단백질(1700 균주 NZ131,[26][27] 1865 균주 MGAS5005[28][29])을 암호화하는 다양한 [25]균주의 게놈이 배열되었습니다(게놈 크기는 1.8–1.9 Mbp).S. pyogenes의 유형 균주(NCTC 8198 = CCUG 4207)의 완전한 게놈 서열은 가입 번호 LN831034 및 CP028841로 일본의 DNA Data Bank, European Nucleotide Archive 및 GenBank에서 이용할 수 있습니다.

생물막 형성

생물막은 다른 박테리아 세포뿐만 아니라 S. pyogenes가 서로 소통하는 방법입니다.바이오필름에서 (숙주 면역체계에 대한 방어와 같은) 다양한 목적을 위한 유전자 발현은 쿼럼 감지를 통해 제어됩니다.[31]GAS에서 생물막 형성 경로 중 하나는 Rgg2/3 경로입니다.쿼럼 센싱 페로몬인 SHP(짧은 소수성 펩타이드)를 자동유도체로 조절합니다.SHP는 미성숙한 형태의 페로몬으로 번역되며, 처음에는 세포 내부의 메탈로프로테아제 효소에 의해, 그리고 그 다음에는 세포 외부 공간에서, 성숙한 활성 형태에 도달하기 위해 가공을 거쳐야 합니다.세포 밖으로 운반하는 방식과 세포 외 처리 인자는 아직 알려지지 않았습니다.성숙한 SHP 페로몬은 그리고 나서 막간 단백질인 올리고펩타이드 투과효소를 통해 가까운 세포와 그것이 유래한 세포로 옮겨질 수 있습니다.[31]세포질에서 페로몬은 Rgg2/3 경로에서 두 가지 기능을 갖습니다.첫째, 그들은 SHP 생성을 억제하는 전사 조절제인 Rgg3의 활성을 억제합니다.두 번째로, 이들은 SHP의 생성을 증가시키는 또 다른 전사 조절제인 Rgg2를 결합시켜 Rgg3에 대항 효과를 갖습니다.SHP는 자체 전사 활성화제를 활성화하여 정궤환 루프를 형성하며, 이는 쿼럼 감지 펩타이드의 제조에 일반적입니다.페로몬을 대량으로 신속하게 생산할 수 있게 해줍니다.SHP의 생성은 생물막의 생합성을 증가시킵니다.[31]GAS는 서로 상반된 효과를 갖는 경로를 이용함으로써 생물막 형성과 분해 사이를 전환하는 것으로 제안되었습니다.Rgg2/3 경로는 생물막을 증가시키는 반면, RopB 경로는 생물막을 방해합니다.RopB는 독성 인자로 작용하는 시스테인 단백질 분해효소인 SpB(Streptocococcic pyrogenic exotoxin B)를 직접 활성화시키는 또 다른 Rgg와 유사한 단백질(Rg1)입니다.이 경로가 없는 경우 생물막 형성이 강화되는데, 이는 프로테아제 분해 페로몬 또는 다른 Rgg2/3 경로의 반응 효과가 없기 때문일 수 있습니다.[31]

질병

참고 항목: A군 연쇄상구균 감염

S. 피오게네스는 가벼운 피부 감염부터 생명을 위협하는 전신 질환에 이르기까지 많은 인간 질병의 원인입니다.[2]감염은 일반적으로 목이나 피부에서 시작됩니다.가장 눈에 띄는 징후는 딸기처럼 생긴 발진입니다.가벼운 S. pyogenes 감염의 예로는 인두염(인후염)과 국소 피부 감염(임페티고)이 있습니다.심낭염과 봉소염은 피부 깊은 층에서 S. pyogenes의 증식과 측방 퍼짐으로 특징지어집니다.근막의 피오게네스 침입과 증식은 괴사성 근막염으로 이어질 수 있는데, 이는 이환율과 사망률을 줄이기 위해 신속한 수술 개입이 필요한 생명을 위협하는 질환입니다.[32][33]그 박테리아는 신생아 감염에서 발견됩니다.[34]

S. pyogenes의 특정 변종으로 인한 감염은 세균 독소의 방출과 관련될 수 있습니다.특정 독소의 방출과 관련된 인후염은 성홍열을 일으킵니다.다른 독성 유전자 S. pyogenes 감염은 생명을 위협할 수 있는 연쇄상구균 독성 쇼크 증후군으로 이어질 수 있습니다.[2]

S. 피오게네스는 또한 감염 후 "비화열성" 증후군(지역 세균 증식 및 고름 형성과 관련 없음)의 형태로 질병을 일으킬 수 있습니다.이러한 자가면역 매개 합병증은 적은 비율의 감염을 따르며 류마티스열과 급성 감염 후 사구체신염을 포함합니다.두 질환 모두 최초 연쇄상구균 감염 후 몇 주 후에 나타납니다.류마티스열은 연쇄상구균 인두염의 증상으로 인해 관절과/또는 심장에 염증이 생기는 것을 특징으로 합니다.급성 사구체신염, 신장 사구체의 염증은 연쇄구균성 인두염이나 피부 감염을 동반할 수 있습니다.[citation needed]

이 박테리아는 페니실린에 매우 민감하게 남아있습니다.페니실린 치료의 실패는 일반적으로 β-락타마제를 생산하는 다른 지역 상식 유기체 또는 인두에서 적절한 조직 수준을 달성하지 못한 것에 기인합니다.특정 균주는 마크로라이드, 테트라사이클린 및 클린다마이신에 대한 내성이 생겼습니다.[citation needed]

백신

S. pyogenes를 포함한 여러 종류의 Streptocococcus에 대한 다가 불활성화 백신이 있는데 "vacuna antiogena polivalente BIOL" 이며 5주간 투여하는 것이 좋습니다.2~4일 간격으로 주 2회 신청합니다.이 백신은 비올로지코 아르헨티노 연구소에서 생산합니다.[35]

또 다른 잠재적인 백신이 개발되고 있는데, 백신 후보 펩타이드는 StreptInCor라고 불립니다.[36]

적용들

바이오나노기술

많은 S. pyogenes 단백질은 독특한 특성을 가지고 있는데, 최근 몇 년 동안 매우 특이한 "슈퍼글루"[37][38]와 항체 치료의 효과를 향상시키는 경로를 생산하기 위해 사용되었습니다.[39]

유전체편집

침입 바이러스로부터 DNA를 인식하고 파괴하여 감염을 막는 데 사용되는 이 유기체의[40] CRISPR 시스템은 잠재적으로 DNA와 나중의 RNA를 바꿀 수 있는 게놈 편집 도구로 사용하기 위해 2012년에 사용되었습니다.[41]

참고 항목

참고문헌

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