Gαs 서브유닛
Gs alpha subunit
G 알파 서브유닛(Gαs, Gαs)은s 아데닐릴 사이클라아제를 활성화하여 cAMP의존성 경로를 자극하는 헤테로 이성질체 G 단백질s G의 서브유닛이다.Gα는s 세포 신호 단백질로 기능하는 GTPase이다.Gα는s G 패밀리, Gαsαi/Gαo 패밀리, Gαq/G 패밀리 및 Gα12/[5]Gα13 패밀리라는 알파 서브 유닛에 의해 정의되는 헤테로 이성질 G 단백질의 4개 패밀리 중 하나의 창립 멤버이다.G 패밀리는 후각계에서 지배적인 표현으로 이름 붙여진 G 패밀리의 멤버는 두olf 명뿐입니다.인간에서 Gα는s GNAS 복합 궤적에 의해 부호화되는 반면olf Gα는 GNAL 유전자에 의해 부호화된다.
기능.
G의 일반적인s 기능은 세포 표면 G 단백질 결합 수용체(GPCR)의 활성화에 반응하여 세포 내 신호 경로를 활성화하는 것이다. GPCR은 수용체-트랜스듀서-이펙터의 [6][7]3성분 시스템의 일부로 기능한다.이 시스템의 변환기는 Gα와 같은s Gα 단백질과 Gβ [6][7]복합체의 Gβ와 Gγ라고 불리는 두 개의 밀접하게 연결된 단백질 복합체로 구성된 헤테로 이성질체 G 단백질이다.수용체에 의해 자극되지 않을 때 Gα는 GDP와 Gβγ에 결합되어 비활성 G단백질 [6][7]삼량체를 형성한다.수용체가 활성화 리간드를 세포 외부에 결합할 때(호르몬 또는 신경전달물질 등), 활성화된 수용체는 구아닌 뉴클레오티드 교환 인자로 작용하여 Gα로부터의 GDP 방출과 GTP [6][7]결합을 촉진하고, Gβγ로부터의 GTP 결합을 촉진한다.특히, GTP 결합 활성 Gα는s 아데닐환원효소와 결합하여 두 번째 메신저 cAMP를 생성하며, 이는 cAMP 의존성 단백질 키나제(단백질 키나제 A 또는 [6][7]PKA라고도 함)를 활성화한다.여기에 PKA를 통해 작용하는s Gα의 세포 효과가 설명되어 있습니다.
각 GTP 결합s Gα는 하나의 아데닐환원효소만 활성화시킬 수 있지만, 신호의 증폭은 하나의 수용체가 활성화 작용제에 결합되어 있는 동안 G의 여러s 복사본을 활성화시킬 수 있고, 각 Gαs 결합 아데닐환원효소는 상당한 cAMP를 생성하여 많은 [8]PKA를 활성화시킬 수 있기 때문에 발생한다.
수용체
G족s 단백질과 결합하는 G단백질 결합 수용체에는 다음이 포함된다.
- 5-HT형4 및 5-HT형7 수용체
- ACTH수용체 a.k.a. MC2R
- 아데노신 수용체 A형2a2b 및 A형
- 아르기닌바소프레신수용체2
- β-아드레날린 수용체 타입1 β2, β 및3 β
- 칼시토닌수용체
- 칼시토닌유전자관련펩타이드수용체
- 칸나비노이드수용체2[9]
- 코르티코트로핀방출호르몬수용체
- 주로olf 선조체의 G를 통해 도파민 수용체1 D-like 패밀리(D1 및5 D)
- FSH 리셉터
- 위억제폴리펩티드수용체
- 글루카곤수용체
- 성장호르몬방출호르몬수용체
- 히스타민H수용체2
- 황체화호르몬/콜리오고나도트로핀수용체
- 멜라노코르틴 수용체 : MC1R, MC2R(일명 ACTH 수용체), MC3R, MC4R, MC5R
- 후각 뉴런의 G를 통해olf 후각 수용체
- 부갑상선호르몬수용체1
- 프로스타글란딘 수용체 D형22 및 I형
- 세크레틴수용체
- 티로트로핀수용체
- 미량아민관련수용체1
「 」를 참조해 주세요.
레퍼런스
- ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리즈 89: ENSG000087460 - 앙상블, 2017년 5월
- ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리즈 89: ENSMUSG000027523 - 앙상블, 2017년 5월
- ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
- ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
- ^ Ellis C, Nature Reviews Drug Discovery GPCR Questionnaire Participants (July 2004). "The state of GPCR research in 2004". Nature Reviews. Drug Discovery. 3 (7): 575, 577–626. doi:10.1038/nrd1458. PMID 15272499. S2CID 33620092.
- ^ a b c d e Gilman AG (1987). "G proteins: transducers of receptor-generated signals". Annual Review of Biochemistry. 56: 615–649. doi:10.1146/annurev.bi.56.070187.003151. PMID 3113327. S2CID 33992382.
- ^ a b c d e Rodbell M (1995). "Nobel Lecture: Signal transduction: Evolution of an idea". Bioscience Reports. 15 (3): 117–133. doi:10.1007/bf01207453. PMID 7579038. S2CID 11025853.
- ^ Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Hall WC, LaMantia AS, White LE, eds. (2007). Neuroscience (4th ed.). New York: W. H. Freeman. p. 155. ISBN 978-0-87893-697-7.
- ^ Saroz, Yurii; Kho, Dan T.; Glass, Michelle; Graham, Euan Scott; Grimsey, Natasha Lillia (2019-10-19). "Cannabinoid Receptor 2 (CB 2 ) Signals via G-alpha-s and Induces IL-6 and IL-10 Cytokine Secretion in Human Primary Leukocytes". ACS Pharmacology & Translational Science. 2 (6): 414–428. doi:10.1021/acsptsci.9b00049. ISSN 2575-9108. PMC 7088898. PMID 32259074.
