이 유전자에 의해 코드된 단백질은 단백질 합성 개시의 초기 조절 단계를 촉매하는 번역 개시 인자 eIF2단백질 복합체의 알파(α) 서브유닛이며, 개시제 tRNA(Met-tRNA)iMet가 40S리보솜 서브유닛에 결합하는 것을 촉진한다.결합은 메티오닐-tRNA,eIF2, GTP의 3원 복합체로 발생하며, eIF2는 알파(α, 36kD, 본 기사), 베타(β, 38kD), 감마(β, 52kD) 등 3개의 비동일 서브유닛으로 구성된다.삼원복합체의 형성 속도는 eIF2α의 [6]인산화 상태에 의해 조절된다.EIF-2키나제에 의한 eIF2α의 인산화는 통합 스트레스[7]반응을 조절하는 데 중요한 역할을 한다.
임상적 의의
뇌허혈에 따른 재관류 후 eIF2α의 인산화로 인한 뉴런 단백질 합성의 억제가 있다.인산화된 eIF2α와 세포질시토크롬 c 사이에는 혈소화(colocalization)가 있으며, 세포질 시토크롬 c는 아포토시스에서 미토콘드리아에서 방출된다.인산화 Eif2-alpha는 시토크롬c 방출 전에 나타났으며, 이는 eIF2α의 인산화 작용이 아포토시스 세포 사망 [8]시 시토크롬c 방출을 유발함을 시사한다.
S51A 돌연변이에 대해 헤테로 접합된 생쥐는 고지방 식단에서 비만과 당뇨병이 된다.포도당 과민증은 인슐린 분비 감소, 프로인슐린의 수송 결함, 그리고 베타 세포의 인슐린 과립 수 감소로 인해 발생했다.따라서 eIF2α의 적절한 기능은 다이어트 유도형 II[9]당뇨병을 예방하는 데 필수적인 것으로 보인다.
탈인산화억제제
Salubrinal은 eIF2α를 [10]탈인산화하는 효소의 선택적 억제제이다.또한 Salubrinal은 단순 헤르페스 바이러스 단백질에 의한 eIF2α 탈인화를 차단하고 바이러스 복제를 억제합니다.eIF2α 인산화는 소포체 [11][12]스트레스 동안 세포 보호를 한다.
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