애디슨병

Addison's disease
이 기사는 의학적으로 인정된 원발성 부신 기능 부전에 관한 것입니다. 대체 의학에서 사용되는 용어는 부신 피로를 참조하십시오.
애디슨병
기타이름애디슨병, 원발성 부신 기능 부전,[1] 원발성 부신 기능 부전, 만성 부신 기능 부전, 원발성 부신 기능 부전, 원발성 저피질 부전, 원발성 저피질 부전, 원발성 저피질 부전, 원발성 저피질 부전, 원발성 저피질 부전, 원발성 저피질 부전, 원발성 저피질 부전
피부가 하얀 환자의 다리에 보이는 피부가 검어지는 것입니다.
전문내분비학
증상복통, 쇠약, 체중감소, 피부의[1] 흑화
합병증부신위기[1]
보통발병중년여성[1]
원인들부신의[1] 문제
진단방법혈액검사, 소변검사, 의료영상검사[1]
치료히드로코르티손 및 플루드로코르티손과[1][2] 같은 합성 코르티코스테로이드
빈도수.인구 10,000명당 0.9–1.4명(선진국)[1][3]
죽음사망 위험 2배 증가
이름은 다음과 같습니다.토머스 애디슨

원발성 부신기능부전증으로도 알려진 [4]애디슨병은 부신(부신피질) 세포의 2개의 외층에 의해 스테로이드 호르몬인 코르티솔과 알도스테론이 제대로 생성되지 않아 부신기능부전증을 일으키는 희귀 장기 내분비 질환입니다.[5][6] 증상은 일반적으로 느리고 서서히 나타나며 복통과 위장 이상, 쇠약, 체중 감소 등이 나타날 수 있습니다.[1] 특정 부위의 피부가 어두워지는 현상도 발생할 수 있습니다.[1] 특정 상황에서 저혈압, 구토, 요통, 의식 상실로 부신 위기가 발생할 수 있습니다.[1] 기분 변화도 일어날 수 있습니다. 증상이 빠르게 시작되는 것은 급성 부신부전으로 임상적으로 위급한 상황입니다.[5] 부신 위기는 부상, 수술 또는 감염과 같은 스트레스에 의해 유발될 수 있습니다.[1]

에디슨병은 스테로이드 호르몬인 코르티솔과 알도스테론이 충분히 생성되지 않는 부신의 문제로 발생합니다.[1] 그것은 신체의 자체 면역 체계가 부신을 목표로 하기 시작한 일부 유전적으로 취약한 사람들에게 영향을 미치는 자가 면역 질환입니다.[7] 결핵에 걸릴 수는 있지만, 많은 성인의 경우 무엇이 질병의 발병을 유발했는지는 불분명합니다.[7] 원인에는 특정 약물, 패혈증, 양쪽 부신 출혈 등이 포함될 수 있습니다.[1][8] 애디슨병은 일반적으로 혈액검사, 소변검사, 의료영상검사 등으로 진단됩니다.[1]

치료에는 없는 호르몬을 교체하는 것이 포함됩니다.[1] 여기에는 히드로코르티손 또는 플루드로코르티손과 같은 합성 코르티코스테로이드를 복용하는 것이 포함됩니다.[1][2] 이 약들은 보통 입으로 복용합니다.[1] 평생 지속적인 스테로이드 대체 요법이 필요하며, 정기적인 추적 치료와 다른 건강 문제에 대한 모니터링이 필요합니다.[9] 고염식 식단은 일부 사람들에게도 유용할 수 있습니다.[1] 증상이 악화되면 코르티코스테로이드 주사를 맞는 것이 좋습니다.[1] 종종 설탕 덱스트로스와 함께 다량의 정맥 수액도 필요합니다.[1] 적절한 치료를 받으면 장기적인 결과는 일반적으로 [10]유리하며 대부분의 사람들은 합리적으로 정상적인 삶을 살 수 있습니다.[11] 치료를 받지 않으면 부신 위기가 발생하여 사망에 이를 수 있습니다.[1]

에디슨병은 선진국 인구 10만 명당 약 9~14명에게 영향을 미칩니다.[1][3] 중년 여성에게 가장 많이 발생합니다.[1] 이차적인 부신 기능 부전이 더 일반적입니다.[3] 이 병의 이름은 1855년에 처음으로 이 병을 기술한 에딘버러 의대를 졸업한 토마스 애디슨의 이름을 따서 지어졌습니다.[12][13]

징후 및 증상

애디슨병에 걸린 여성에게서 보이는 과색소침착증

애디슨병의 증상은 몇 달에 걸쳐 발전할 수 있으며 다른 질병과 유사할 수 있습니다.[14] 가장 흔한 증상은 보통 부신에 의해 생성되는 저수준의 호르몬에 의해 발생합니다. 저혈량 코르티솔은 피로감, 권태감, 근육 및 관절통, 식욕 감소, 체중 감소, 감기에 대한 민감도 증가 등 다양한 증상을 유발할 수 있습니다.[15][14] 메스꺼움, 복통, 구토와 같은 위장 증상이 특히 흔합니다.[16][14] 낮은 알도스테론은 영향을 받은 사람들이 짠 음식을 갈망하게 할 뿐만 아니라 서 있을 때 어지러움을 유발하는 저혈압을 일으킬 수 있습니다.[16] 여성의 경우, 디하이드로에피안드로스테론(DHEA)이 낮으면 피부가 건조하고 가렵고, 겨드랑이와 음모가 소실되고, 성욕이 저하될 수 있습니다.[15] 애디슨병에 걸린 어린 아이들은 체중 증가와 재발성 감염이 충분하지 않을 수 있습니다.[15] 낮은 코르티솔은 또한 부신피질자극호르몬(ACTH) 조절을 방해하여 피부와 점액막, 특히 태양이나 규칙적인 마찰에 노출된 부위가 어두워지는 경우가 있습니다.[14]

애디슨병에 걸린 사람들을 대상으로 한 혈액 검사에서 혈중 나트륨이 낮은 경우가 많습니다. 많은 사람들은 또한 높은 혈중 칼륨 및/또는 높은 갑상선 자극 호르몬(TSH)을 가지고 있습니다.[14]

애디슨병에 걸린 사람들은 대부분 자가면역질환이 생기거나 기존에 있던 사람들입니다.[15] 특히 흔한 동반 질환은 자가면역 갑상선 질환(애디슨 환자의 40%), 조기 난소 부전(애디슨 환자의 최대 16%), 제1형 당뇨병(11%), 악성 빈혈(10%), 백반증(6%), 셀리악병(2%)[15]입니다. 점막성 칸디다증, 부갑상선 기능저하증, 또는 둘 다에 추가로 애디슨병을 병합하여 자가면역성 다내분비 증후군 1형이라고 합니다.[17] 자가면역성 갑상선질환, 제1형 당뇨병, 또는 둘 다에 추가로 애디슨이 존재하는 것을 제2형 자가면역성 다내분비 증후군이라고 합니다.[18]

부신위기

주 기사: 부신위기

"부신 위기" 또는 "아디소니언 위기"는 심각한 부신 기능 부전을 나타내는 증상의 배열입니다. 이것은 이전에 진단되지 않은 애디슨병, 갑자기 부신 기능에 영향을 미치는 질병 과정(예: 부신 출혈), 또는 애디슨병에 걸린 것으로 알려진 사람의 상호 전류 문제(예: 감염, 외상)의 결과일 수 있습니다. 즉각적인 응급 치료가 필요한 의료 응급 상황이자 잠재적으로 생명을 위협하는 상황입니다.[19]

특징적인 증상은 다음과 같습니다.[20]

원인들

글루코코르티코이드에 대한 음성 피드백 루프

애디슨병은 일반적으로 부신의 손상으로 인한 부신 기능의 상실로 인해 발생합니다. 부신 기능이 약해지면서 생성되는 글루코코르티코이드 호르몬의 수치가 감소하여 질병 증상이 서서히 시작됩니다.[21] 대부분의 증상은 코르티솔의 소실로 인한 것인데, 코르티솔은 조나 근막(zona fasciculata)이라 불리는 부신의 일부에서 생성되며 일반적으로 에너지 대사, 스트레스 반응 및 기타 다양한 핵심 신체 과정을 조절합니다. 코르티솔 손실은 또한 ACTH 분비의 조절 장애를 유발하여 피부 과색소침착을 유발할 수 있는 ACTH 수치를 증가시킵니다.[21] 또한 중요한 것은 알도스테론의 손실인데, 알도스테론은 부신의 사구체에서 생성되어 전해질 균형, 혈관 긴장 및 그에 따른 혈압을 조절합니다.[21] 부신의 조나망막이 파괴되면 안드로겐(남성 성호르몬) DHEA와 DHEA 황산염의 분비를 방해합니다. 여성의 경우 일부 성 기능의 조절 장애를 초래하며, 남성의 경우 고환에서 안드로겐 생성으로 부신 DHEA의 손실을 가리기에 충분합니다.[21]

부신 기능 부전의 원인은 부신이 부족한 코르티솔을 생산하도록 하는 메커니즘에 따라 분류될 수 있습니다. 이는 부신 피질의 손상 또는 파괴로 인한 것일 수 있습니다. 이러한 결핍에는 글루코코르티코이드 및 미네랄 코르티코이드 호르몬도 포함됩니다. 이것들은 부신 발생 장애(샘이 발달하는 동안 적절하게 형성되지 않음), 스테로이드 발생 장애(샘은 존재하지만 생화학적으로 코르티솔을 생성할 수 없음), 부신 파괴(샘 손상으로 이어지는 질병 과정)입니다.[12]

태양에 노출되지 않은 부위를 포함한 피부의 흑화(과색소침착) – 흑화의 특징적인 부위는 피부 주름(예: 손의 주름), 유두, 뺨 내부(흉근 점막)이며, 또한 오래된 흉터는 검어질 수 있습니다. 이것은 멜라노사이트 자극 호르몬(MSH)과 ACTH가 동일한 전구체 분자인 프로-오피오멜라노코르틴(POMC)을 공유하기 때문에 발생합니다. 전뇌하수체에서 생성된 후, POMC는 감마-MSH, ACTH 및 베타-리포트로핀으로 분해됩니다. 소단위체 ACTH는 피부 색소 침착에 가장 중요한 MSH인 알파-MSH를 생성하기 위해 추가적인 절단을 거칩니다. 부신 기능 부전의 2차 및 3차 형태에서는 ACTH가 과잉으로 생성되지 않기 때문에 피부가 어두워지는 현상이 발생하지 않습니다.

부신파괴

자가면역 부신염은 68%에서 94%를 차지할 정도로 산업화된 세계에서 애디슨병의 가장 흔한 원인입니다.[6][22][23] 부신피질의 자가면역 파괴는 효소 21-하이드록실라제(1992년 처음 기술된 현상)에 대한 면역 반응에 의해 발생합니다.[24] 이는 자가면역 다내분비 증후군(APS type 1 또는 2)에서 분리되거나 맥락에 따라 갑상선 및 췌장과 같은 다른 호르몬 생성 기관도 영향을 받을 수 있습니다.[25]

부신 파괴는 또한 부신이 전이(신체의 다른 곳, 특히 폐에서 암세포의 파종), 출혈(예: 워터하우스-프리데리히센 증후군 또는 항인지질 증후군), 특정 감염(결핵, 조직형질증, 콕시디오이드균증)에 관여할 때, 또는 아밀로이드증에서 비정상적인 단백질의 침착.[26]

부신이형성장애

이 범주의 모든 원인은 유전적이며 일반적으로 매우 희귀합니다. 여기에는 SF1 전사 인자에 대한 돌연변이, DAX-1 유전자 돌연변이로 인한 선천성 부신 저형성증 및 ACTH 수용체 유전자(또는 트리플A 또는 올그로브 증후군과 같은 관련 유전자)에 대한 돌연변이가 포함됩니다. DAX-1 돌연변이는 글리세롤 키나제 결핍증이 있는 증후군에서 DAX-1이 다른 여러 유전자와 함께 결손되면 다른 여러 증상과 함께 군집화될 수 있습니다.[12]

스테로이드 생성 장애

코르티솔을 형성하기 위해 부신에는 콜레스테롤이 필요한데, 콜레스테롤은 생화학적으로 스테로이드 호르몬으로 전환됩니다. 콜레스테롤의 전달을 방해하는 것으로는 Smith-Lemli-Opitz 증후군, 그리고 betalipoproteinemia가 있습니다.[verification needed]합성 문제 중 선천성 부신 비대증이 가장 흔합니다(다양한 형태로 21-하이드록실라제, 17α-하이드록실라제, 11β-하이드록실라제 및 3β-하이드록스테로이드 탈수소효소), StAR 및 미토콘드리아 DNA 돌연변이의 결핍으로 인한 리포이드 CAH.[12] 일부 약물은 스테로이드 합성 효소(예: 케토코나졸)를 방해하는 반면, 다른 약물은 간에 의한 호르몬의 정상적인 분해를 촉진합니다(예: 리팜피신, 페니토인).[12]

진단.

암시적 특징

일상적인 실험실 조사에서는 다음과 같은 결과가 나타날 수 있습니다.[12]

테스트

코르티솔
알도스테론

애디슨병이 의심되는 경우에는 합성 뇌하수체 ACTH 호르몬 테트라코사타이드로 적절한 자극(ACTH 자극 검사 또는 시낙텐 검사라고 함) 후에도 낮은 부신호르몬 수치의 입증이 진단에 필요합니다. 짧은 테스트와 긴 테스트의 두 가지 테스트를 수행합니다. 덱사메타손은 검사와 교차 반응하지 않으며 검사 중에 동시에 투여할 수 있습니다.[27][28]

짧은 테스트는 250 마이크로그램의 테트라코사타이드(근육내 또는 정맥내)를 투여하기 전과 후의 혈중 코르티솔 수치를 비교합니다. 1시간 후 혈장 코르티솔이 170 nmol/L를 초과하여 330 nmol/L 이상 상승하여 690 nmol/L 이상이 되면 부신부전은 제외됩니다. 쇼트 테스트가 비정상적인 경우, 롱 테스트는 1차 부신 기능 부전과 2차 부신피질 기능 부전을 감별하는 데 사용됩니다.[29]

긴 테스트는 1 mg 테트라코사타이드(근육내)를 사용합니다. 혈액은 1시간, 4시간, 8시간, 24시간 후에 채취됩니다. 정상 혈장 코르티솔 수치는 4시간까지 1,000 nmol/L에 도달해야 합니다. 일차적인 애디슨병에서는 모든 단계에서 코르티솔 수치가 감소되는 반면 이차적인 코르티코 부신 기능 부전에서는 지연되지만 정상적인 반응을 보입니다. 일반적으로 초음파, 컴퓨터 단층 촬영 또는 자기 공명 영상의 형태로 의료 영상뿐만 아니라 레닌 및 부신피질 자극 호르몬 수치를 포함한 저부신증의 다양한 원인을 구별하기 위해 다른 검사를 수행할 수 있습니다.[29]

부신성 신경영양증과 경증 형태인 부신성 신경병증은 신경학적 증상과 함께 부신 기능 부전을 유발합니다. 이러한 질병은 특발성 애디슨병 진단을 받은 남성의 약 35%에서 부신 기능 부전의 원인으로 추정되며 부신 기능 부전이 있는 모든 남성의 감별 진단에 고려되어야 합니다. 진단은 혈액 검사를 통해 매우 긴 사슬 지방산을 검출합니다.[30]

치료

유지

애디슨병의 치료는 코르티솔의 생리학적 농도를 모방한 투여 요법으로 누락된 코르티솔을 교체하는 것을 포함합니다. 또는 4분의 1의 프레드니솔론을 히드로코르티손과 동일한 글루코코르티코이드 효과를 위해 사용할 수 있습니다. 치료는 보통 평생입니다. 또한 많은 사람들이 누락된 알도스테론을 대체하기 위해 플루드로코르티손을 필요로 합니다.[19]

애디슨 환자는 종종 응급 의료 서비스 담당자의 주의를 필요로 할 수도 있는 응급 의료 서비스 담당자에게 정보(예: Medical Alert 팔찌 또는 정보 카드 형태)를 휴대하도록 권장됩니다.[31][32] 응급 상황에 대비하여 바늘, 주사기 및 주사 가능한 형태의 코르티솔도 휴대하는 것이 좋습니다.[32] 애디슨병에 걸린 사람들은 질병이 있는 기간 동안이나 수술이나 치과 치료를 받을 때 약을 늘리는 것이 좋습니다.[32] 심각한 감염, 구토, 설사가 발생할 경우, 이러한 상태가 Addisonian 위기를 촉발할 수 있으므로 즉각적인 의료 관리가 필요합니다. 구토를 하는 사람은 대신 히드로코르티손 주사가 필요할 수 있습니다.[33]

알도스테론 수치가 낮은 사람들은 고나트륨 식단의 혜택을 받을 수도 있습니다. 또한 애디슨병을 앓고 있는 사람들이 칼슘과 비타민 D의 식이 섭취를 늘리는 것도 도움이 될 수 있습니다. 고용량의 코르티코스테로이드는 골다공증과 관련이 있으므로 뼈 건강에 필요할 수 있습니다.[34] 칼슘 공급원에는 유제품, 잎이 많은 녹색 및 강화 밀가루가 포함됩니다. 비타민 D는 태양, 기름기 많은 생선, 붉은 고기, 계란 노른자를 통해 얻을 수 있습니다. 식이요법을 통해 비타민 D를 얻을 수 있는 많은 공급원이 있지만 보충제도 하나의 선택 사항입니다.[citation needed]

위기

표준 요법은 글루코코르티코이드의 정맥 주사와 덱스트로스(포도당)가 포함된 다량의 정맥 식염수를 포함합니다. 이 치료는 일반적으로 빠른 개선을 가져옵니다. 정맥 내 접근이 즉시 불가능한 경우 글루코코르티코이드의 근육 주사를 사용할 수 있습니다. 입으로 수액과 약물을 복용할 수 있을 때 유지 용량에 도달할 때까지 글루코코르티코이드의 양을 줄입니다. 알도스테론이 결핍된 경우 유지 요법에는 플루드로코르티손 아세테이트의 경구 투여도 포함됩니다.[35]

예후

치료할 때 결과는 일반적으로 좋습니다. 대부분의 사람들은 비교적 평범한 삶을 살기를 기대할 수 있습니다. 이 질병에 걸린 사람은 엄격한 운동을 하거나 아플 때처럼 몸에 무리가 가는 동안 "애디슨 위기" 증상을 관찰해야 합니다. 후자는 종종 위기를 치료하기 위해 정맥 주사로 응급 치료를 받아야 합니다.[11]

애디슨병에 걸린 사람들은 사망률이 두 배 이상 높아졌습니다.[36] 게다가, 애디슨병과 당뇨병이 있는 사람들은 당뇨병만 있는 사람들에 비해 사망률이 거의 4배나 증가합니다.[37] 남성과 여성의 원인 사망 위험 비율은 각각 2.19와 2.86입니다.[citation needed]

애디슨병 환자의 사망은 심혈관 질환, 감염성 질환, 악성 종양 등으로 인해 종종 발생합니다.[36]

역학

인간 인구에서 애디슨병의 빈도는 10만 명 중 1명으로 추정되기도 합니다.[38] 어떤 사람들은 이 숫자를 백만 명당 40-144명 (1/25,000–1/7,000)에 가깝게 했습니다.[1][39][40] 애디슨은 모든 연령, 성별 또는 민족에 영향을 미칠 수 있지만 일반적으로 30세에서 50세 사이의 성인에게 나타납니다.[40][41] 연구에 따르면 민족성에 따른 중요한 성향은 발견되지 않았습니다.[39] 애디슨병 진단의 약 70%는 자가면역반응으로 인해 발생하는데, 이로 인해 부신피질이 손상됩니다.[5]

역사

애디슨병은 영국 의사 토마스 애디슨의 이름을 따서 지어졌습니다. 애디슨병은 1855년에 "초신장 캡슐의 질병의 헌법적 및 국소적 영향"에서 처음으로 이 병을 기술했습니다.[42][43] 그는 처음에 그것을 "멜라즈마 슈퍼라네일"이라고 묘사했지만, 나중에 의사들은 애디슨의 발견을 인정하여 "애디슨병"이라는 의학적 가명을 붙였습니다.[44]

1855년 애디슨 휘하의 6명은 모두 부신 결핵에 걸렸지만,[45] "애디슨병"이라는 용어가 기저 질환 과정을 의미하지는 않습니다.

이 질환은 처음에는 부신과 관련된 빈혈의 한 형태로 여겨졌습니다. 그 당시에는 부신에 대해 알려진 것이 거의 없었기 때문에, 그 상태를 묘사한 애디슨의 모노그래프는 고립된 통찰이었습니다. 부신 기능이 더 잘 알려지면서, 애디슨의 모노그래프는 중요한 의학적 공헌이자 세심한 의학적 관찰의 전형적인 예로 알려지게 되었습니다.[46] 결핵은 전 세계적으로 애디슨병과 급성 부신부전의 주요 원인이었습니다. 그것은 오늘날 개발도상국에서 선도적인 원인으로 남아 있습니다.[5]

미국 대통령 존 F. 케네디는 대통령 재임 기간을 포함하여 일생 동안 애디슨병의 합병증으로 고통받았으며, 이로 인해 피로감과 얼굴의 과색소침착이 발생했습니다.

다른 동물들

주 기사: 개의 저부신피질

저아드레노피질은 1983년에 처음으로 문서화된 이래로 전 세계적으로 40건 미만의 고양이 사례가 알려진 개에게서 [47]드물고 고양이에게서는 드문 일입니다.[48][49] 회색 물개,[50] 붉은 팬더,[51] 날여우,[52] 나무늘보에서 개별 사례가 보고되었습니다.[53]

개의 경우, 저아드레날린 피질은 많은 품종에서 진단되었습니다.[47] 밀랍과 시들해지는 모호한 증상은 질병의 존재를 인지하는 데 지연을 일으킬 수 있습니다.[54] 암컷 개들이 수컷 개들보다 더 많이 영향을 받는 것으로 보이지만, 모든 품종들에서는 그렇지 않을 수 있습니다.[54][55] 이 질병은 어린 개에서 중년까지 진단되는 경우가 가장 많지만, 4개월에서 14세까지 어느 연령대에서나 발생할 수 있습니다.[54] 저부신피질의 치료는 개가 스스로 생산할 수 없는 호르몬(코르티솔과 알도스테론)을 대체해야 합니다.[56] 이것은 플루드로코르티손으로 매일 치료하거나 데옥시코르티코스테론 피발레이트(DOCP)로 매달 주사하고 프레드니손과 같은 글루코코르티코이드로 매일 치료함으로써 달성됩니다.[56] 개가 정확한 양의 치료를 받을 때까지 용량을 조절할 수 있도록 여러 번의 추적 혈액 검사가 필요한데, 저아드레노피질 치료에 사용되는 약물은 가장 낮은 유효 용량으로 처방되지 않으면 과도한 갈증과 배뇨를 유발할 수 있기 때문입니다.[56] 탑승장에 머무는 것과 같은 스트레스 상황을 예상하여, 개들은 프레드니손을 더 많이 섭취해야 합니다.[56] 평생 치료가 필요하지만 저부신피질이 있는 개의 예후는 매우 좋습니다.[54]

참고문헌

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y "Adrenal Insufficiency and Addison's Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. May 2014. Archived from the original on 13 March 2016. Retrieved 13 March 2016.
  2. ^ a b Napier C, Pearce SH (June 2014). "Current and emerging therapies for Addison's disease". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity. Lippincott Williams & Wilkins Ltd. 21 (3): 147–153. doi:10.1097/med.0000000000000067. PMID 24755997. S2CID 13732181. Archived from the original on 2019-10-31. Retrieved 2019-10-31.
  3. ^ a b c Brandão Neto RA, de Carvalho JF (2014). "Diagnosis and classification of Addison's disease (autoimmune adrenalitis)". Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 408–411. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.025. PMID 24424183.
  4. ^ Oelkers W (2000). "Clinical diagnosis of hyper- and hypocortisolism". Noise & Health. 2 (7): 39–48. PMID 12689470.
  5. ^ a b c d "Addison's Disease". NORD (National Organization for Rare Disorders). Retrieved 2020-12-01.
  6. ^ a b Kuo B, Koransky A, Vaz Wicks CL (2023-03-01). "Adrenal Crisis as An Adverse Reaction to Zoledronic Acid in a Patient With Primary Adrenal Insufficiency: A Case Report and Literature Review". AACE Clinical Case Reports. 9 (2): 32–34. doi:10.1016/j.aace.2022.12.003. PMC 10086596. PMID 37056413.
  7. ^ a b Hellesen A, Bratland E (January 2019). "The potential role for infections in the pathogenesis of autoimmune Addison's disease". Clinical and Experimental Immunology. 195 (1): 52–63. doi:10.1111/cei.13207. PMC 6300649. PMID 30144040.
  8. ^ Adam A (2014). Grainger & Allison's Diagnostic Radiology (6 ed.). Elsevier Health Sciences. p. 1031. ISBN 9780702061288. Archived from the original on 14 March 2016.
  9. ^ Napier C, Pearce SH (December 2012). "Autoimmune Addison's disease". Presse Médicale. Elsevier. 41 (12 P 2): e626–e635. doi:10.1016/j.lpm.2012.09.010. PMID 23177474.
  10. ^ Rajagopalan SR, Longmore M, Wilkinson IB (2006). Mini Oxford handbook of clinical medicine (6 ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 312. ISBN 9780198570714. Archived from the original on 14 March 2016.
  11. ^ a b "Addison's disease – Treatment". NHS Choices. Archived from the original on 9 October 2016. Retrieved 8 October 2016.
  12. ^ a b c d e f Ten S, New M, Maclaren N (July 2001). "Clinical review 130: Addison's disease 2001". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 86 (7): 2909–2922. doi:10.1210/jcem.86.7.7636. PMID 11443143.
  13. ^ Rose NR, Mackay IR (2014). The autoimmune diseases (5 ed.). San Diego, CA: Elsevier Science. p. 605. ISBN 9780123849304. Archived from the original on 14 March 2016.
  14. ^ a b c d e Øksnes M, Husebye ES (July 2023). "Approach to the patient: Diagnosis of primary adrenal insufficiency in adults". J Clin Endocrinol Metab. doi:10.1210/clinem/dgad402. PMID 37450570. S2CID 259904961.
  15. ^ a b c d e Hahner S, Ross RJ, Arlt W, Bancos I, Burger-Stritt S, Torpy DJ, Husebye ES, Quinkler M (March 2021). "Adrenal insufficiency". Nat Rev Dis Primers. 7 (1): 19. doi:10.1038/s41572-021-00252-7. PMID 33707469. S2CID 232173232.
  16. ^ a b Younes N, Bourdeau I, Lacroix A (2021). "Latent Adrenal Insufficiency: From Concept to Diagnosis". Front Endocrinol (Lausanne). 12: 720769. doi:10.3389/fendo.2021.720769. PMC 8429826. PMID 34512551.
  17. ^ "Autoimmune polyglandular syndrome type 1 Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program". rarediseases.info.nih.gov. Archived from the original on 12 April 2017. Retrieved 26 June 2017.
  18. ^ "Autoimmune polyglandular syndrome type 2 Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program". rarediseases.info.nih.gov. Archived from the original on 13 April 2017. Retrieved 26 June 2017.
  19. ^ a b "Adrenal Insufficiency and Addison's Disease". The Lecturio Medical Concept Library. Retrieved 27 June 2021.
  20. ^ "Addison's Disease". National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service. Archived from the original on 28 October 2007. Retrieved 26 October 2007.
  21. ^ a b c d 오류 인용: 명명된 참조 Hahner2021 호출되었지만 정의되지 않았습니다(도움말 페이지 참조).
  22. ^ Bancos I, Hahner S, Tomlinson J, Arlt W (March 2015). "Diagnosis and management of adrenal insufficiency" (PDF). The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 3 (3): 216–226. doi:10.1016/s2213-8587(14)70142-1. PMID 25098712.
  23. ^ Dineen R, Thompson CJ, Sherlock M (2019-06-13). "Adrenal crisis: prevention and management in adult patients". Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism. 10: 2042018819848218. doi:10.1177/2042018819848218. PMC 6566489. PMID 31223468.
  24. ^ Winqvist O, Karlsson FA, Kämpe O (June 1992). "21-Hydroxylase, a major autoantigen in idiopathic Addison's disease". Lancet. 339 (8809): 1559–1562. doi:10.1016/0140-6736(92)91829-W. PMID 1351548. S2CID 19666235.
  25. ^ Husebye ES, Perheentupa J, Rautemaa R, Kämpe O (May 2009). "Clinical manifestations and management of patients with autoimmune polyendocrine syndrome type I". Journal of Internal Medicine. 265 (5): 514–529. doi:10.1111/j.1365-2796.2009.02090.x. PMID 19382991. S2CID 205339997.
  26. ^ Kennedy R. "Addison's Disease". The Doctors' Medical Library. Archived from the original on 12 April 2013. Retrieved 10 April 2013.
  27. ^ Dorin RI, Qualls CR, Crapo LM (August 2003). "Diagnosis of adrenal insufficiency". Annals of Internal Medicine. 139 (3): 194–204. doi:10.7326/0003-4819-139-3-200308050-00017. PMID 12899587.
  28. ^ Holt EH (2008). "ACTH (cosyntropin) stimulation test". MedLine Plus. U.S. National Library of Medicine.
  29. ^ a b "Addison's Disease". wasiclinic. 2021-07-14. Retrieved 2022-05-27.
  30. ^ Laureti S, Casucci G, Santeusanio F, Angeletti G, Aubourg P, Brunetti P (February 1996). "X-linked adrenoleukodystrophy is a frequent cause of idiopathic Addison's disease in young adult male patients". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 81 (2): 470–474. doi:10.1210/jcem.81.2.8636252. PMID 8636252.
  31. ^ Quinkler M, Dahlqvist P, Husebye ES, Kämpe O (January 2015). "A European Emergency Card for adrenal insufficiency can save lives". European Journal of Internal Medicine. 26 (1): 75–76. doi:10.1016/j.ejim.2014.11.006. PMID 25498511.
  32. ^ a b c Michels A, Michels N (April 2014). "Addison disease: early detection and treatment principles". American Family Physician. 89 (7): 563–568. PMID 24695602. Archived from the original on 5 September 2015.
  33. ^ White K (28 July 2004). "What to do in an emergency – Addisonian crisis". Addison's Disease Self Help Group. Archived from the original on 4 March 2016. Retrieved 28 January 2013.
  34. ^ "Eating, Diet, and Nutrition for Adrenal Insufficiency & Addison's Disease NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Retrieved 2020-12-03.
  35. ^ "Adrenal Insufficiency and Addison's Disease". National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service. Archived from the original on 26 April 2011. Retrieved 26 November 2010.
  36. ^ a b Bergthorsdottir R, Leonsson-Zachrisson M, Odén A, Johannsson G (December 2006). "Premature mortality in patients with Addison's disease: a population-based study". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 91 (12): 4849–4853. doi:10.1210/jc.2006-0076. PMID 16968806.
  37. ^ Chantzichristos D, Persson A, Eliasson B, Miftaraj M, Franzén S, Bergthorsdottir R, Gudbjörnsdottir S, Svensson AM, Johannsson G (1 April 2016). "Patients with Diabetes Mellitus Diagnosed with Addison´s Disease Have a Markedly Increased Additional Risk of Death". Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders. Meeting Abstracts. Endocrine Society.
  38. ^ "Addison Disease". MedicineNet. Archived from the original on 24 June 2007. Retrieved 25 July 2007.
  39. ^ a b Odeke S. "Addison Disease". eMedicine. Archived from the original on 7 July 2007. Retrieved 25 July 2007.
  40. ^ a b "Addison's disease". nhs.uk. 2018-06-22. Retrieved 2020-10-14.
  41. ^ Volpé R (1990). Autoimmune Diseases of the Endocrine System. CRC Press. p. 299. ISBN 978-0-8493-6849-3.
  42. ^ Addison T (1855). On The Constitutional And Local Effects Of Disease Of The Supra-Renal Capsules. London: Samuel Highley. Archived from the original on 14 April 2005.
  43. ^ Bancos, Irina; Hahner, Stefanie; Tomlinson, Jeremy; Arlt, Wiebke (2014-08-03). "Diagnosis and management of adrenal insufficiency". The Lancet Diabetes & Endocrinology. 3 (3): 216–226. doi:10.1016/s2213-8587(14)70142-1. ISSN 2213-8587. PMID 25098712.
  44. ^ Physician and Surgeon. Keating & Bryant. 1885.
  45. ^ Patnaik MM, Deshpande AK (May 2008). "Diagnosis--Addison's disease secondary to tuberculosis of the adrenal glands". Clinical Medicine & Research. 6 (1): 29. doi:10.3121/cmr.2007.754a. PMC 2442022. PMID 18591375.
  46. ^ Bishop PM (January 1950). "The history of the discovery of Addison's disease". Proceedings of the Royal Society of Medicine. 43 (1): 35–42. doi:10.1177/003591575004300105. PMC 2081266. PMID 15409948.
  47. ^ a b Klein SC, Peterson ME (January 2010). "Canine hypoadrenocorticism: part I". The Canadian Veterinary Journal. 51 (1): 63–69. PMC 2797351. PMID 20357943.
  48. ^ Drobatz KJ, Costello MF (2010). Feline Emergency & Critical Care Medicinem. Ames, Iowa: Blackwell Publ. pp. 422–424.
  49. ^ Tofte KL (2018). "Chapter 111. Hypoadrenocorticism". In Norsworthy GD (ed.). The Feline Patient. John Wiley & Sons. p. 324. ISBN 9781119269038.
  50. ^ Stringfield CE, Garne M, Holshuh HJ (2000). Addison's disease in a gray seal (Halichoerus grypus). International Association for Aquatic Animal Medicine Proceedings.
  51. ^ Sohn P (10 February 2012). "Endangered red panda dies at Chattanooga Zoo". Times Free Press. Retrieved 25 August 2018.
  52. ^ Brock AP, Hall NH, Cooke KL, Reese DJ, Emerson JA, Wellehan JF (June 2013). "Diagnosis and management of atypical hypoadrenocorticism in a variable flying fox (Pteropus hypomelanus)". Journal of Zoo and Wildlife Medicine. 44 (2): 517–519. doi:10.1638/2012-0276R2.1. PMID 23805580. S2CID 38918707.
  53. ^ Kline S, Rooker L, Nobrega-Lee M, Guthrie A (March 2015). "Hypoadrenocorticism (Addison's disease) in a Hoffmann's two-toed sloth (Choloepus hoffmanni)". Journal of Zoo and Wildlife Medicine. 46 (1): 171–174. doi:10.1638/2014-0003R2.1. PMID 25831596. S2CID 20775341.
  54. ^ a b c d Scott-Moncrieff JC (2015). "Chapter 12: Hypoadrenocorticism". In Feldman EC, Nelson RW, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC (eds.). Canine and Feline Endocrinology (4th ed.). Saunders Elsevier. pp. 485–520. ISBN 978-1-4557-4456-5.
  55. ^ Boag AM, Catchpole B (December 2014). "A review of the genetics of hypoadrenocorticism". Topics in Companion Animal Medicine. 29 (4): 96–101. doi:10.1053/j.tcam.2015.01.001. PMID 25813849.
  56. ^ a b c d Lathan P, Thompson AL (2018). "Management of hypoadrenocorticism (Addison's disease) in dogs". Veterinary Medicine: Research and Reports. 9: 1–10. doi:10.2147/VMRR.S125617. PMC 6055912. PMID 30050862.

외부 링크

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