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당뇨병 케토아시스증

Diabetic ketoacidosis
"DKA"는 여기로 리디렉션된다.다른 용도는 DKA(동음이의)를 참조하십시오.
당뇨병 케토아시스증
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당뇨 케토아시드증에는 탈수가 심할 수 있으며, 정맥주사는 보통 치료의 일환으로 필요하다.
전문내분비학
증상구토, 복통, 심호흡, 배뇨 증가, 혼란, 특정 냄새[1]
합병증뇌부종[2]
평상시 시작비교적 빠른[1]
원인들인슐린[3] 부족
위험요소보통 1형 당뇨병, 다른 타입은 덜함[1]
진단법고혈당, 저혈 pH, 케토아시스[1]
차등진단고삼극 비케토틱 상태, 알코올 케토아시스증, 우레미아, 살리실산 독성[4]
치료정맥내 유체, 인슐린, 칼륨[1]
빈도1형[1][5] 당뇨병에 걸린 사람의 연간 4~25%

당뇨 케토아시데스증(DKA)은 당뇨병의 잠재적으로 생명을 위협하는 합병증이다.[1]징후와 증상은 구토, 복통, 심호흡, 배뇨 증가, 허약, 혼란, 그리고 때때로 의식 상실을 포함할 수 있다.[1]사람의 입김은 특정한 "불결한" 냄새를 발생시킬 수 있다.[1]증상의 시작은 대개 빠르다.[1]당뇨병에 대한 사전 진단이 없는 사람들은 첫 번째 명백한 증상으로 DKA가 발병할 수 있다.[1]

DCA는 제1형 당뇨병을 가진 사람들에게 가장 많이 발생하지만 특정한 상황에서 다른 유형의 당뇨병을 가진 사람들에게도 발생할 수 있다.[1]방아쇠는 감염, 인슐린 복용 미실시, 뇌졸중 및 스테로이드제와 같은 특정 약물들을 포함할 수 있다.[1]DKA는 인슐린 부족에서 비롯된다; 이에 대응하여 몸은 산성 케톤 몸을 생산하는 불타는 지방산으로 전환된다.[3]DCA는 일반적으로 검사에서 혈액이나 소변에서 고혈당, 저혈액, 케토아시드를 발견할 때 진단된다.[1]

DKA의 주된 치료법은 정맥주사액과 인슐린이다.[1]인슐린은 중증도에 따라 정맥 주사를 맞거나 피부 아래 주사를 맞기도 한다.[3]보통 저혈중 칼륨의 발달을 막기 위해서도 칼륨이 필요하다.[1]치료 내내 혈당과 칼륨 수치를 정기적으로 점검해야 한다.[1]DKA의 근본 원인을 파악해야 한다.[6]중증 저혈액 pH인 경우 중탄산나트륨을 투여할 수 있지만, 이 나트륨의 사용은 불분명하며 일반적으로 권장되지 않는다.[1][6]

DKA의 비율은 전 세계적으로 다양하다.[5]영국에서는 제1형 당뇨병에 걸린 사람의 약 4%가 매년 DKA를 발병하고, 말레이시아에서는 제1형 당뇨병 환자의 약 25%가 이 병에 걸린다.[1][5]DKA는 1886년에 처음 설명되었고, 1920년대에 인슐린 요법이 도입되기 전까지는 거의 보편적으로 치명적이었다.[7]적절하고 시기 적절한 치료를 통한 사망 위험은 <1%[1][6]에서 5% 사이>이다.

징후 및 증상

당뇨 케토아시데스증 증상은 보통 약 24시간 동안 진화한다.대표적인 증상은 메스꺼움과 구토, 두드러진 갈증, 과도한 소변 생성, 심한 복통 등이다.심한 DKA에서는 호흡이 빨라지고 "쿠스마울 호흡"[8][9]이라고 불리는 깊고 헐떡이는 성격을 띤다.복부는 급성 췌장염, 맹장염, 위장 천공 등 심각한 복부 질환이 의심될 정도로 연할 수 있다.[9]커피 찌꺼기를 닮은 변형된 피를 토하는 것은 소수의 사람들에게서 발생하며 식도의 침식으로부터 기인하는 경향이 있다.[7]심한 DKA에서는 혼수상태 등 혼동이나 경각심이 현저하게 감소할 수 있다.[6][9]

신체검사에서 입안이 건조하고 피부 터고르가 감소하는 등 탈수증의 임상적 증거가 있다.만약 탈수증이 순환하는 혈액의 양을 감소시킬 정도로 심오하다면, 빠른 심장 박동수와 저혈압이 관찰될 수 있다.종종 "케토틱" 냄새가 나는데, 이것은 종종 "불결함" 또는 "콩방울"과 같은 것으로 묘사된다.[1][9]그 냄새는 아세톤이 있기 때문이다.[10]만약 Kussmaul 호흡이 존재한다면, 이것은 증가된 호흡수에 반영된다.[9]

DKA를 앓고 있는 어린 아이들은 뇌부종이라고도 불리는데, 뇌부종이라고도 하며, 두통, 혼수상태, 번데기 빛 반사작용의 상실을 초래하고, 사망에 이를 수 있다.그것은 DKA를 앓고 있는 100명 중 1명꼴로 발생하며, 성인에게서 더 드물게 발생한다.[3][9][11]

원인

DKA는 당뇨병에 걸린 것을 알고 있는 사람들에게 가장 많이 발생하지만, 이전에 당뇨병에 걸린 것으로 알려져 있지 않았던 사람에게서 처음으로 나타나는 것일 수도 있다.종종 DCA 에피소드를 초래한 특별한 근본적인 문제가 있다; 이것은 간전 질환(폐렴, 인플루엔자, 위장염, 요로 감염), 임신, 부적절한 인슐린 투여(예: 결함 있는 인슐린 펜 장치), 심근경색(심장마비), 뇌졸중 또는 코카인의 사용일 수 있다.DCA가 재발한 젊은이들은 근본적인 섭식장애를 가지고 있거나, 체중 증가를 야기할 것을 우려하여 인슐린을 불충분하게 사용하고 있을 수 있다.[9]

당뇨 케토아시데스는 이전에 당뇨병이 2형인 것으로 알려진 사람들 또는 추가 조사를 받고 있는 사람들에게 발생할 수 있다; 이것은 아프리카, 아프리카계 미국인, 그리고 히스패닉 사람들에게 더 흔하다.그리고 나서 그들의 상태는 "ketosis-possible type 2 appension"이라는 꼬리표가 붙는다.[3][12]

일반적으로 제2형 당뇨병에 사용되는 글리플로진계급(SGLT2 억제제)의 약물은 혈당이 유의하게 상승하지 않는 당뇨병 케토아시스증 환자("유혈성 DCA")[13]와 연관되어 왔다.이는 비교적 흔치 않은 부작용이지만, 인슐린을 함께 투여하고 있는 SGLT2 억제제를 투여받은 사람이 인슐린 투여량을 줄이거나 놓친 경우 더 흔하다고 생각된다.게다가 그것은 심각한 급성 질환, 탈수증, 광범위한 운동, 수술, 저탄수화물 다이어트 또는 과도한 알코올 섭취에 의해 유발될 수 있다.[13]SGLT2 억제제는 수술 전에 중지하고 안전한 경우에만 다시 시작해야 한다.[14]SGLT2 억제제는 제1형 당뇨병에 걸린 사람에게도 사용할 수 있지만 케토아시디스증의 가능성은 구체적인 위험관리가 필요하다.특히 탄수화물이 적게 들어 있거나 케트로겐이 많이 들어간 식단을 사용하고 있다면 사용해서는 안 된다.[15]

메커니즘

당뇨병성 케토아시스증은 체내에 인슐린이 부족하기 때문에 발생한다.인슐린의 부족과 이에 상응하는 글루카곤의 상승은 간(인슐린에 의해 일반적으로 억제되는 과정)에 의한 글루코겐의 글루코네제시스 및 글루코네제네시스(gluconegenesis)를 통한 글루코겐 방출 증가로 이어진다.높은 포도당 수치는 소변으로 흘러 들어가 삼투성 이뇨증이라고 알려진 과정에서 물과 용액(나트륨, 칼륨 등)을 함께 섭취한다.[3]이것은 다뇨증, 탈수증, 다립증으로 이어진다.인슐린의 부재는 간에서 베타 산화라는 과정을 통해 아세틸 CoA로 전환되는 아디포스 조직(lipolyis)에서 자유지방산이 분비되는 결과를 낳기도 한다.아세틸 CoA는 아세트아세테이트와 β-히드록시부티레이트(Hydroxybutyrate)라는 공정을 통해 기아와 같은 심각한 에너지 결핍 상태 하에서 케톤 체내에 대사된다.이들 케톤 신체는 인슐린 매개 포도당 전달이 없을 때 에너지원으로서의 역할을 할 수 있으며, 기아가 발생할 경우 보호 메커니즘이다.그러나 케톤 신체는 pKa가 낮아서 혈액을 산성화(메타볼릭산증)시킨다.신체는 처음에는 중탄산염 완충 시스템으로 변화를 완충시키지만, 이 시스템은 빠르게 압도되고 산증을 보상하는 다른 메커니즘이 작용해야 한다.[3]그러한 메커니즘 중 하나는 혈중 이산화탄소 수치를 낮추기 위한 과호흡이다.이 과호흡은 그 극단적인 형태에서 쿠스마울 호흡으로 관찰될 수 있다.[9]

감염 등 다양한 상황에서 인슐린 수요는 증가하지만 췌장 기능 저하와 일치하지 않는다.혈당이 상승하고 탈수증이 뒤따르며 인슐린의 정상적인 효과에 대한 저항력이 악순환을 통해 더욱 높아진다.[3][7]

위의 메커니즘의 결과, DKA를 가진 평균 성인은 나트륨, 칼륨, 염화칼륨, 인산염, 마그네슘, 칼슘의 상당한 부족 외에 약 6리터(또는 100 mL/kg)의 총체 수분 부족을 가지고 있다.포도당 수치는 보통 13.8 mmol/L 또는 250 mg/dL을 초과한다.[16]

케톤 대신 카르복실산군을 화학적으로 함유했음에도 불구하고 β-xyxybutyrate (β-xyxybutyric acid, 위에서 그린)는 당뇨병 케토아시드증에서 주된 "케톤체"이다.

DKA는 랑게르한스 섬에 의한 인슐린 생산의 절대적 부족과 연관되어 있기 때문에 제1형 당뇨병에 흔히 나타난다.제2형 당뇨병의 경우 인슐린 생산은 존재하지만, 장기 내 인슐린 저항성의 결과로 인체의 요구 조건을 충족시키기에는 부족하다.보통 이 정도의 인슐린은 케토젠을 억제하기에 충분하다.만약 DKA가 제2형 당뇨병을 가진 사람에게 발병한다면, 그들의 상태를 "케토시스성 제2형 당뇨병"[12]이라고 부른다.이 현상에 대한 정확한 메커니즘은 불분명하지만, 인슐린 분비와 인슐린 작용이 모두 손상된 증거가 있다.[3][12]일단 이 질환을 치료하면 인슐린 생산이 재개되며, 흔히 제2형 당뇨병에 권장되는 대로 식이요법이나 태블릿 치료를 재개할 수 있다.[3]

DKA의 임상 상태는 위와 더불어 사이토카인뿐만 아니라 글루카곤, 아드레날린과 같은 다양한 조절호르몬의 방출과 연관되어 있으며, 후자는 감염이 없는 상태에서도 염증의 표지를 증가시킨다.[3][17]

가장 위험한 DKA 합병증인 뇌부종은 아마도 여러 요인의 결과일 것이다.일부 당국은 과다한 액체 교체에 따른 결과라는 의견을 내놓기도 하지만 치료가 시작되기 전에 합병증이 생길 수도 있다.[11][18]그것은 더 심한 DKA를 가진 사람들에게,[17] 그리고 DKA의 첫 회에서 더 가능성이 있다.[11]뇌부종의 발생에 있어 가능한 요인은 탈수증, 산도증 및 낮은 이산화탄소 수준이다. 또한 염증 및 응고 증가된 수치는 이러한 요인과 함께 뇌의 일부에 대한 혈류 감소로 이어질 수 있다. 그리고 수액 교체가 시작되면 부풀어 오른다.[11]뇌조직이 부풀어 오르면 두개내 압력이 높아져 결국 사망에 이르게 된다.[17][18]

진단

조사

당뇨병성 케토아시디스는 고혈당(고혈당), 혈액 내 케톤 또는 소변과 산증의 결합이 입증될 때 진단할 수 있다.[6]약 10%의 경우 혈당이 유의하게 상승하지 않는다("유혈당뇨당뇨증").[3]

산증을 검출하기 위해 pH 측정을 수행한다.동맥과 정맥 pH 사이에는 거의 차이가 없기 때문에 정맥에서 나오는 혈액은 적당하다; 동맥 샘플은 산소 농도에 대한 우려가 있는 경우에만 필요하다.[6]케톤은 소변(아세트산염)과 혈액(β-히드록시부티레이트)에서 측정할 수 있다.소변 아세토아세테이트 테스트와 비교할 때 모세혈액 β-히드록시부티레이트 측정은 입원 필요성을 줄이고, 입원 기간을 단축하며, 병원 진료비를 잠재적으로 줄일 수 있다.[19]매우 높은 레벨에서 모세혈관 혈액 케톤 측정은 부정확해진다.[20]

위의 것 외에도, 혈액 샘플은 보통 요소와 크레아티닌(탈수증으로 DCA에서 손상된 신장 기능의 측정)과 전해질을 측정하기 위해 취한다.또한 감염자(완전 혈액수, C-반응 단백질)와 급성 췌장염(아밀라아제 및 리파아제)을 측정할 수 있다.감염을 배제해야 할 필요성을 감안하여 흉부방사선촬영과 소변검사가 보통 실시된다.[3]

뇌부종이 혼동, 재발 구토 또는 기타 증상으로 의심될 경우 컴퓨터 단층촬영을 수행하여 그 심각성을 평가하고 뇌졸중과 같은 다른 원인을 배제할 수 있다.[18]

기준

당뇨병성 케토아시디스는 혈액과 소변 속에 다량의 케톤이 존재하며 대사산성이 두드러져 다른 당뇨병성 응급과 구별된다.고혈극 고혈당 상태(HHS, 때로는 "고극 비ketotic state" 또는 HONK)는 제2형 당뇨병에서 훨씬 더 흔하며, 심한 탈수 및 혈중 농도로 인해 혈장 삼몰래성 증가(320 mosm/kg 이상)가 특징이며, 이 상태에서는 경산증 및 케톤혈증이 발생할 수 있지만 DKA에서는 관찰되지 않는다.DKA와 HHS 사이에는 어느 정도 중복이 있는데, DKA에서 삼몰리티 또한 증가할 수 있다.[3]

케토아시디스는 항상 당뇨병의 결과는 아니다.그것은 또한 알코올 과다와 기아로 인해 발생할 수 있다; 두 상태 모두에서 포도당 수치는 정상이거나 낮다.대사산증은 에틸렌 글리콜 또는 파랄알데히드 중독과 같은 다른 이유로 당뇨병 환자에게 발생할 수 있다.[3]

미국 당뇨병 협회는 성인의 DKA를 심각도의 세 단계 중 하나로 분류한다.[3]

  • 마일드: 혈중 pH는 7.25 ~ 7.30(정상 7.35–7.45) 사이로 약간 감소했고, 혈청 중탄산염은 15–18 mmol/l(20 이상 정상)로 감소했으며, 사람은 경각심이 강하다.
  • 보통: pH 7.00–7.25, 중탄산염 10–15, 약한 졸음이 있을 수 있음
  • 심각: pH 7.00 이하, 중탄산염 10 이하, 부신 또는 혼수상태 발생 가능

A 2004 statement by the European Society for Paediatric Endocrinology and the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (for children) uses slightly different cutoffs, where mild DKA is defined by pH 7.20–7.30 (bicarbonate 10–15 mmol/l), moderate DKA by pH 7.1–7.2 (bicarbonate 5–10) and severe DKA by pH<7.1 (bicarbonate below 5).[17]

예방

DKA의 공격은 당뇨병에 걸린 것으로 알려진 사람들에게서 어느 정도 예방될 수 있다;[6] 이것들은 몸이 좋지 않을 때 어떻게 스스로를 치료하는지에 대한 명확한 지침이다.지시사항에는 당도가 조절되지 않은 상태로 나타날 때 얼마나 많은 인슐린을 추가로 섭취해야 하는지, 소금과 탄수화물이 풍부하게 함유된 쉽게 소화할 수 있는 식이요법, 열을 억제하고 감염을 치료하는 방법, 그리고 의학적인 도움을 요청해야 할 시기에 대한 권고사항이 포함되어 있다.[3]

당뇨병에 걸린 사람들은 몸이 좋지 않을 때 자신의 케톤 수치를 관찰하고, 병이 높아지면 도움을 구할 수 있다.[21]

관리

당뇨 케토아시디스(ketoacidosis) 치료의 주요 목표는 잃어버린 유체와 전해질을 대체하는 동시에 고혈당과 케톤 생산을 인슐린으로 억제하는 것이다.중환자실(ICU) 또는 이와 유사한 고위의존지역 또는 근접관찰을 위한 병동의 입원이 필요할 수 있다.[6]

유체교체

대체되는 액체의 양은 추정 탈수 정도에 따라 달라진다.탈수증이 심하여 쇼크(신체의 장기에 혈액이 충분히 공급되지 않아 혈압이 심하게 저하됨)를 일으키거나 의식의 저하 정도가 심할 경우 순환량을 회복하기 위해 식염수(성인은 1리터, 어린이는 10ml/kg)를 빠르게 주입하는 것이 좋다.[3][22]계산된 물과 나트륨 부족에 기초한 느린 재수화는 탈수가 적당한 경우 가능할 수 있으며, 식염수가 권장되는 액이다.[21][22]관련 구토와 가벼운 탈수증세가 없는 매우 가벼운 케토아시스증은 악화 징후가 있는지 관찰하는 정맥 인슐린보다는 경구 재수축과 피하로 치료될 수 있다.[22]

보통 식염수(0.9%)는 일반적으로 선택 유체였다.[23]약간의 차이가 있는 균형 잡힌 액체를 바라보는 몇 번의 작은 실험이 있었다.[23]

특별하지만 특이한 고려사항은 심장성 쇼크인데, 탈수증 때문이 아니라 심장이 혈관을 통해 혈액을 펌프질할 수 없기 때문에 혈압이 낮아진다.이 상황은 중환자실 입원, 중추정맥압(큰 상체 정맥에 중추정맥 카테터를 삽입해야 함) 모니터링, 심장 펌핑 작용과 혈압을 높이는 약물 투여가 필요하다.[3]

인슐린

일부 지침에서는 체중의 킬로그램 당 인슐린 0.1단위의 볼러스(초기 대량 투여)를 권장한다.이는 칼륨 수치가 3.3mmol/l보다 높은 것으로 알려진 직후에 투여할 수 있으며, 그 수치가 조금이라도 낮으면 인슐린을 투여하면 위험할 정도로 칼륨 수치가 낮아질 수 있다(아래 참조).[3]다른 지침에서는 인슐린 정맥 주입을 시작하는 데 지연이 있을 경우 근육내 투여를 권고하는 반면 소아 DKA 관리 지침에서는 액체가 투여될 때까지 인슐린 시작을 연기할 것을 권고한다.[6][22]경증이나 중간 정도의 경우 피부 아래에서 신속한 작용 인슐린 아날로그 주사를 사용할 수 있다.[24]

일반적으로 인슐린은 시간당 0.1단위/kg으로 투여해 혈당을 줄이고 케톤 생성을 억제한다.혈당 수치가 떨어지기 시작할 때 어떤 선량을 사용해야 하는지에 대한 지침은 다르다. 미국 지침은 포도당이 16.6mmol/l(300mg/dl)[3] 미만으로 떨어지면 인슐린 투여량을 줄일 것을 권고하고 영국 지침은 14mmol/l(253mg/dl)이다.[6]다른 이들은 높은 용량의 인슐린을 지속적으로 주입할 수 있도록 식염수 외에 포도당을 주입할 것을 권고한다.[21][22]

칼륨

인슐린이 나트륨-칼륨 펌프 활성도를 증가시켜 세포로 재분배함으로써 혈액 내 칼륨 수치를 감소시키기 때문에 DKA 치료 중에 칼륨 수치가 심하게 변동할 수 있다.이동된 세포외 칼륨의 많은 부분이 삼투성 이뇨 때문에 소변에서 손실되었을 것이다.저혈당혈증(저혈액 칼륨농도)은 종종 치료를 따른다.이것은 심박수의 위험한 불규칙성의 위험을 증가시킨다.따라서 심장 박동에 대한 지속적인 관찰과 함께 [6][22]칼륨 수치를 반복적으로 측정하고 레벨이 5.3mmol/l 이하로 떨어지면 정맥 유체에 칼륨을 추가하는 것이 좋다.칼륨 수치가 3.3mmol/l 이하로 떨어지면 저칼륨혈증을 교정하기 위해 인슐린 투여를 중단해야 할 수 있다.[3]

중탄산나트륨

혈액 내 산성 농도를 빠르게 개선하기 위한 중탄산나트륨 용액 투여가 논란이 되고 있다.표준요법을 넘어 결과를 개선한다는 증거는 거의 없으며, 실제로 혈액의 산도를 개선시키기는 하지만 실제로 신체 세포 내부의 산도를 악화시키고 특정 합병증의 위험을 증가시킬 수 있다는 일부 증거가 있다.따라서 일부 지침에서 극한 산도증(pH<6.9)에 대해 권고하고, 중증 산도증(pH 6.9–7.0)에 대해서는 적은 양을 권장하지만,[6][17][21] 이러한 사용은 금지된다.[3]

뇌부종

뇌부종은 혼수상태와 관련이 있다면 집중치료, 인공호흡, 정밀관찰이 필요한 경우가 많다.액체의 투여가 느려진다.DKA에서 뇌부종의 이상적인 치료법은 확립되어 있지 않지만, 다른 형태의 뇌부종에서와 같이 정맥 내 만니톨과 고투닉 식염수(3%)가 부기를 줄이기 위해 사용된다.[17]뇌부종은 성인에게서 특이하다.[6]

해상도

DKA의 분해능은 구강 영양과 액체를 견딜 수 있는 능력, 혈액 산도 정상화(pH>7.3), 혈액 내 케톤 부재(<1 mmol/l) 또는 소변과 같은 증상의 일반적인 개선으로 정의된다.일단 이것이 달성되면, 인슐린은 일반적인 피하 투여된 양생법으로 전환될 수 있으며, 그 후 1시간 후에 정맥 투여를 중단할 수 있다.[6][22]

케타민성 제2형 당뇨병이 의심되는 사람들에서 글루탐산 데카르복실라제 및 섬세포에 대한 항체의 결정은 제2형 당뇨병과 같이 장기간 인슐린 투여를 계속할 것인지, 아니면 인슐린을 회수하고 경구용 약물로 치료를 시도할 것인지를 결정하는 데 도움이 될 수 있다.[12]일반적으로 말하면, 인슐린 생성의 척도로서 C-펩타이드의 일상적인 측정은 누군가가 제1형 당뇨병을 가지고 있는지 또는 제2형 당뇨병을 가지고 있는지에 대한 진정한 의심이 없는 한 권장되지 않는다.[21]

역학

당뇨 케토아시디스는 연간 당뇨병 환자 1000명당 4.6~8.0에서 발생한다.[16]제1형 당뇨병을 앓고 있는 사람들의 비율은 영국에서 약 4%로 더 높은 반면 말레이시아에서는 그 질환이 연간 약 25%에 영향을 미친다.[1][5]미국에서는 DKA의 결과로 연간 135,000명의 병원 입원이 24억 달러 또는 1형 당뇨병을 앓고 있는 사람들을 돌보는 총 비용의 1/4에서 1/2로 추산된다.병원 입원에 대한 증가 추세가 문서화되었다.[3]섭식장애와 같이 위험요소가 지속되는 사람과 인슐린을 투여할 여유가 없는 사람에게 위험이 증가한다.[3]제1형 당뇨병을 앓고 있는 어린이의 약 30%가 DKA 에피소드 후 진단을 받는다.[25]사회 경제적 지위가 낮고 지역적 박탈감이 높은 것은 당뇨병에 걸린 1형 당뇨병 환자의 당뇨병 케토아시스증 위험 증가와 관련이 있다.[26]

이전에 보편적으로 치명적이라고 여겨졌던, 적절하고 시의 적절한 치료를 받은 사망 위험 <1%[1][6]에서 5% 사이> DCA를 가진 어린이의 최대 1%가 뇌부종이라고 알려진 합병증을 일으킨다.[2]DCA를 앓고 있는 미국 아이들의 뇌부종 비율은 2002년 0.4%에서 2012년 0.7%로 높아졌다.[27]그 결과 뇌 붓기가 생기는 어린이 10명 중 2~5명은 사망하게 된다.[18]

역사

당뇨 케토아시데스에 대한 최초의 완전한 설명은 영국 맨체스터에서 일하는 독일의 병리학자 율리우스 드레스펠트 덕분이다.1886년 런던 왕립의과대학에서 강의한 그의 서술에서 그는 아돌프 쿠스마울의 보고와 더불어 주 케톤, 아세토아세테이트, β-하이드록시부티레이트, 그리고 그들의 화학적 결정을 묘사했다.[28]1920년대에 인슐린이 발견되기 전까지는 거의 보편적으로 치명적인 상태를 유지했다; 1930년대에는 사망률이 29%까지 떨어졌고,[7] 1950년대에는 10% 미만이 되었다.[29]DKA로 인한 뇌부종의 실체는 1936년 필라델피아 출신의 의사 팀에 의해 설명되었다.[18][30]

1950년대 이후 많은 연구들이 당뇨 케토아시디스의 이상적인 치료에 초점을 맞추고 있다.이들 연구의 상당 부분은 테네시 대학 보건 과학 센터와 에모리 대학 의과대학에서 수행되었다.[29]연구된 치료 방법에는 고 또는 저선량 정맥, 피하 또는 근내(예: "알베르티 정권") 인슐린, 인산염 보충제, 인슐린 적재 용량 필요성, 중간 DKA에서의 중탄산염 치료제 사용의 적절성이 포함되었다.[29]심한 DKA의 중탄산염 투여가 임상 과정에 실질적인 차이를 보이는지, 성인에게 인슐린 부하 선량이 필요한지 등 다양한 의문점이 풀리지 않고 있다.[29]

케토시스성 제2형 당뇨병의 실체는 몇 번의 선행 사례 보고 후 1987년에 처음으로 충분히 설명되었다.초기에는 젊은 층의 성숙기 당뇨병의 한 형태라고 생각되었고,[31] 현재의 '케토시스성 2형 당뇨병'이라는 용어가 채택되기 전에 몇 가지 다른 서술적 이름(이질병 1형 당뇨병, 플랏부시성 당뇨병, 비정형 당뇨병, 1.5형 당뇨병 등)을 거쳤다.[3][12]

참조

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Misra, S; Oliver, NS (28 October 2015). "Diabetic ketoacidosis in adults" (PDF). BMJ (Clinical Research Ed.). 351: h5660. doi:10.1136/bmj.h5660. hdl:10044/1/41091. PMID 26510442. S2CID 38872958.
  2. ^ a b Bialo, SR; Agrawal, S; Boney, CM; Quintos, JB (15 February 2015). "Rare complications of pediatric diabetic ketoacidosis". World Journal of Diabetes. 6 (1): 167–74. doi:10.4239/wjd.v6.i1.167. PMC 4317308. PMID 25685287.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (July 2009). "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes". Diabetes Care. 32 (7): 1335–43. doi:10.2337/dc09-9032. PMC 2699725. PMID 19564476.
  4. ^ Ferri, Fred F. (2010). Ferri's Differential Diagnosis: A Practical Guide to the Differential Diagnosis of Symptoms, Signs, and Clinical Disorders. Elsevier Health Sciences. p. 146. ISBN 978-0323076999. Archived from the original on 2017-09-08.
  5. ^ a b c d Maletkovic, J; Drexler, A (December 2013). "Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 42 (4): 677–95. doi:10.1016/j.ecl.2013.07.001. PMID 24286946.
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (June 2021). "The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults". Association of British Clinical Diabetologists. Retrieved 10 August 2021.
  7. ^ a b c d Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, Brolosy B, Jaha N (May 2006). "Overview of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis". American Journal of the Medical Sciences. 331 (5): 243–51. doi:10.1097/00000441-200605000-00002. PMID 16702793.
  8. ^ Kliegman, [edited by] Karen J. Marcdante, Robert M. (2015). Nelson essentials of pediatrics (7th ed.). pp. 573–576. ISBN 9781455759804. {{cite book}}: first1=일반 이름 포함(도움말)
  9. ^ a b c d e f g h Powers AC (2005). Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 2152–2180. ISBN 978-0-07-139140-5.
  10. ^ Elzouki, A. Y.; Harfi, H. A.; Nazer, H.; Oh, William; Stapleton, F. B.; Whitley, R. J. (2011). Textbook of Clinical Pediatrics. Springer Science & Business Media. p. 2567. ISBN 9783642022012.
  11. ^ a b c d Glaser N (June 2006). "New perspectives on the pathogenesis of cerebral edema complicating diabetic ketoacidosis in children". Pediatric Endocrinology Reviews. 3 (4): 379–86. PMID 16816806.
  12. ^ a b c d e Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE (March 2006). "Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus". Annals of Internal Medicine. 144 (5): 350–7. doi:10.7326/0003-4819-144-5-200603070-00011. PMID 16520476. S2CID 33296818.
  13. ^ a b Goldenberg, RM; Berard, LD; Cheng, AYY; Gilbert, JD; Verma, S; Woo, VC; Yale, JF (December 2016). "SGLT2 Inhibitor-associated Diabetic Ketoacidosis: Clinical Review and Recommendations for Prevention and Diagnosis". Clinical Therapeutics. 38 (12): 2654–2664.e1. doi:10.1016/j.clinthera.2016.11.002. PMID 28003053.
  14. ^ Milder, D. A.; Milder, T. Y.; Kam, P. C. A. (August 2018). "Sodium-glucose co-transporter type-2 inhibitors: pharmacology and peri-operative considerations". Anaesthesia. 73 (8): 1008–1018. doi:10.1111/anae.14251. PMID 29529345.
  15. ^ Danne, Thomas; Garg, Satish; Peters, Anne L.; Buse, John B.; Mathieu, Chantal; Pettus, Jeremy H.; Alexander, Charles M.; Battelino, Tadej; Ampudia-Blasco, F. Javier; Bode, Bruce W.; Cariou, Bertrand; Close, Kelly L.; Dandona, Paresh; Dutta, Sanjoy; Ferrannini, Ele; Fourlanos, Spiros; Grunberger, George; Heller, Simon R.; Henry, Robert R.; Kurian, Martin J.; Kushner, Jake A.; Oron, Tal; Parkin, Christopher G.; Pieber, Thomas R.; Rodbard, Helena W.; Schatz, Desmond; Skyler, Jay S.; Tamborlane, William V.; Yokote, Koutaro; Phillip, Moshe (6 February 2019). "International Consensus on Risk Management of Diabetic Ketoacidosis in Patients with Type 1 Diabetes Treated with Sodium-Glucose Cotransporter (SGLT) Inhibitors". Diabetes Care. 42 (6): 1147–1154. doi:10.2337/dc18-2316. PMC 6973545. PMID 30728224. As a general guideline, SGLT-inhibitor therapy should not be used in patients using lowcarbohydrate or ketogenic diets as, anecdotally, they seem to be at increased risk of adverse ketosis effects
  16. ^ a b Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA (December 2006). "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association". Diabetes Care. 29 (12): 2739–48. doi:10.2337/dc06-9916. PMID 17130218. Archived from the original on 2010-03-27.
  17. ^ a b c d e f Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. (February 2004). "European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents". Pediatrics. 113 (2): e133–40. doi:10.1542/peds.113.2.e133. PMID 14754983. Archived from the original on 2009-09-12.
  18. ^ a b c d e Brown TB (March 2004). "Cerebral oedema in childhood diabetic ketoacidosis: Is treatment a factor?". Emergency Medicine Journal. 21 (2): 141–4. doi:10.1136/emj.2002.001578. PMC 1726262. PMID 14988335.
  19. ^ Klocker AA, Phelan H, Twigg SM, Craig ME (July 2013). "Blood β-hydroxybutyrate vs. urine acetoacetate testing for the prevention and management of ketoacidosis in Type 1 diabetes: a systematic review". Diabet. Med. 30 (7): 818–24. doi:10.1111/dme.12136. PMID 23330615. S2CID 22070325.
  20. ^ Misra, S; Oliver, NS (January 2015). "Utility of ketone measurement in the prevention, diagnosis and management of diabetic ketoacidosis". Diabetic Medicine. 32 (1): 14–23. doi:10.1111/dme.12604. PMID 25307274. S2CID 11923923.
  21. ^ a b c d e "Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management". National Institute for Health and Care Excellence. August 2015. Archived from the original on 9 August 2016. Retrieved 10 February 2016.
  22. ^ a b c d e f g Edge J (May 2009). "BSPED Recommended DKA Guidelines 2009" (PDF). British Society for Paediatric Endocrinology and Diabetes. Archived from the original (PDF) on 2011-10-27. Retrieved 2009-07-12.
  23. ^ a b Jayashree, Muralidharan; Williams, Vijai; Iyer, Rajalakshmi (2019). "Fluid Therapy For Pediatric Patients With Diabetic Ketoacidosis: Current Perspectives". Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy. 12: 2355–2361. doi:10.2147/DMSO.S194944. ISSN 1178-7007. PMC 6858801. PMID 31814748.
  24. ^ Andrade-Castellanos, CA; Colunga-Lozano, LE; Delgado-Figueroa, N; Gonzalez-Padilla, DA (21 January 2016). "Subcutaneous rapid-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD011281. doi:10.1002/14651858.CD011281.pub2. PMID 26798030.
  25. ^ Silverstein J, Klingensmith G, Copeland K, et al. (January 2005). "Care of children and adolescents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association". Diabetes Care. 28 (1): 186–212. doi:10.2337/diacare.28.1.186. PMID 15616254. Archived from the original on 2016-04-19.
  26. ^ Lindner, L. M. E.; Rathmann, W.; Rosenbauer, J. (January 2018). "Inequalities in glycaemic control, hypoglycaemia and diabetic ketoacidosis according to socio-economic status and area-level deprivation in Type 1 diabetes mellitus: a systematic review". Diabetic Medicine. 35 (1): 12–32. doi:10.1111/dme.13519. PMID 28945942. S2CID 24297858.
  27. ^ Patel, A; Singh, D; Bhatt, P; Thakkar, B; Akingbola, OA; Srivastav, SK (24 November 2015). "Incidence, Trends, and Outcomes of Cerebral Edema Among Children With Diabetic Ketoacidosis in the United States". Clinical Pediatrics. 55 (10): 943–951. doi:10.1177/0009922815617975. PMID 26603587. S2CID 25624176.
  28. ^ Dreschfeld J (1886). "The Bradshawe Lecture on Diabetic Coma". British Medical Journal. 2 (1338): 358–63. doi:10.1136/bmj.2.1338.358. PMC 2256374. PMID 20751675.
  29. ^ a b c d Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, Murphy MB, Stentz FB (May 2008). "Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state". Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 93 (5): 1541–52. doi:10.1210/jc.2007-2577. PMC 2386681. PMID 18270259.
  30. ^ Dillon ES, Riggs HE, Dyer WW (1936). "Cerebral lesions in uncomplicated fatal diabetic acidosis". American Journal of the Medical Sciences. 192 (3): 360–365. doi:10.1097/00000441-193609000-00007. S2CID 72917358.
  31. ^ Winter WE, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP (February 1987). "Maturity-onset diabetes of youth in black Americans". New England Journal of Medicine. 316 (6): 285–91. doi:10.1056/NEJM198702053160601. PMID 3543673.

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