케토시스성 당뇨병

Ketosis-prone diabetes
때때로 "당뇨병 타입 1.5"라고 불리는 또 다른 당뇨병 아형에 대해서는 성인의 잠재적 자가면역 당뇨병을 참조하십시오.
케토시스성 당뇨병
기타이름KPD
전문내분비학

케토시스성 당뇨병(Ketosis-preaked diabetes, KPD)은 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병의 일부 특징을 가진 당뇨병의 중간 형태입니다.제1형 당뇨병은 인슐린을 만드는 췌장 베타 세포의 자가면역 파괴를 포함합니다.이것은 사람의 삶에서 더 일찍 일어나 환자들이 인슐린에 의존하게 되고, 자연적인 인슐린의 부족은 환자들을 당뇨병성 케톤산증(DKA)이라고 불리는 상태로 만들기 쉽습니다.제2형 당뇨병은 보통 나이가 많은 환자의 체내 인슐린 저항성이 시간이 지남에 따라 베타세포 소진으로 이어져 발생하며, DKA가 발생하기 쉽지만, KPD는 제1형과 같이 DKA를 수반하지만, 생애 후반에 발생하며 제2형 당뇨병과 같이 베타세포 기능을 되찾을 수 있는 질환입니다.그러나 성인의 잠재적 자가면역당뇨병(LADA)과는 구별되는데, 이는 DKA와 함께 발생하지 않는 1형 1.5형으로 언급되기도 합니다.[1]KPD 증상을 보이는 환자는 제2형 당뇨병 환자와 유사한 베타세포 기능을 회복할 수 있는 반면, LADA는 베타세포 기능의 회복을 보이지 않기 때문에 KPD와 LADA 사이에는 차이가 있습니다.

KPD는 케톤산증(ketoacidosis)이라는 단일한 특징을 나타내어 케톤산증(ketoacidosis)이 발병하기 쉬운 당뇨병으로 확인되므로 쉽게 진단할 수 있습니다.[2]KPD는 β-세포 자가항체(A+ 또는 A-)와 β-세포 기능성 예비군(β+ 또는 β-)의 유무에 따라 4가지 형태로 나타납니다.[3]BMI를 포함한 스타일을 포함한 다른 스타일의 분류가 KPD에 사용되었지만, Aβ 시스템은 사용된 모든 시스템 중에서 가장 높은 정확도와 예측 값을 가진 것으로 확인되었습니다.[4]KPD의 A+ 아형을 진단하는 데 사용되는 자가항체는 글루탐산 디카르복실화효소 65(GAD65), 아연수송체 T8(ZnT8), 섬항원-2(IA-2), HLA class II type 1 당뇨병 감수성 대립유전자 등 제1형 당뇨병 환자에서 검출된 자가항체를 포함합니다.[5]

관리

KPD의 관리는 DKA 급성 관리, KPD 아형 확인, 제2형 당뇨병과 유사한 당뇨병 장기 관리 등 3가지 주요 요소를 중심으로 진행됩니다.[6]환자가 DKA에서 초기에 존재할 가능성이 높기 때문에 DKA의 급성 관리가 우선입니다.KPD에서 DKA의 치료는 제1형 당뇨병에 의한 DKA의 치료와 동일하며 수액 보충, 전해질 보충, 인슐린 투여를 중심으로 진행됩니다.[7]DKA 에피소드가 해결된 후 KPD에 대해 검사할 환자에 대한 고려가 필요합니다.대부분의 제공자는 DKA 에피소드를 가진 환자에게 자가 항체 검사를 권장할 것이며, 이러한 사고 과정은 특히 고전적인 당뇨병 증상을 가진 젊은 환자의 고전적인 제1형 당뇨병 사진에 맞지 않는 환자에게 따라야 합니다.완전한 Aβ 진단을 받기 위해서는 C-펩타이드 수준을 사용하여 베타세포 기능의 존재를 완료해야 합니다.KPD의 아형을 진단한 후, 환자는 최초 발표 후 인슐린 치료가 필요할 것이므로 1차 진료 제공자와 장기적인 관리는 당뇨병 교육 및 상담으로 이루어져야 합니다.이 기간 동안 정기적인 추적 관찰은 환자의 인슐린 요구 변화를 평가하는 데 중요한 역할을 합니다.DKA에 대한 성향 때문에 인슐린은 KPD 관리의 주요 요소이며, 다른 항혈당제는 효과적인 인슐린 치료 중에 포도당 수치가 증가하는 경우에만 첨가해야 합니다.[8]

예후

KPD의 예후는 1형 당뇨병과 2형 당뇨병의 양상을 모두 결합합니다.발표는 DKA에 대한 성향으로 제1형 당뇨병을 모방하는 반면, KPD 환자는 시간이 지남에 따라 췌장 베타 세포 기능을 회복할 수 있습니다.특히 질병이 시작될 때 베타 세포가 남아있는 환자(β+ 아형)는 베타 세포의 기능을 완전히 회복하고 인슐린에 독립적이 될 확률이 약 50%입니다.[9]그러나 이러한 사례들은 소수의 KPD 환자들을 만들고, 인슐린 의존성은 대부분의 환자들에게 예상되는 결과입니다.이러한 경우에 인슐린 의존성은 생활 방식 선택과 당뇨병 관리를 반영하여 인슐린 의존성이 증가한 제2형 당뇨병을 반영할 것입니다.이러한 환자들에 대한 교육은 정기적인 제2형 당뇨병 환자들에 대한 교육을 반영해야 합니다.

베타세포 기능 회복의 존재는 환자가 초기에 얼마나 많은 베타세포를 보유하고 있는지 뿐만 아니라 자가 항체의 존재 여부로 귀결되는 것으로 보입니다.제시된 자가항체를 가진 환자들은 베타세포 기능이 회복될 가능성이 낮으며, 이는 KPD의 유형이 전통적인 Aβ 아형 시스템에 의해 구별되지 않을 때에도 사실로 유지됩니다.[10]규칙적인 제2형 당뇨병을 악화시키는 생활습관 변화는 여전히 인슐린 의존성과 관련이 있는데, 예를 들어 효과적인 식이요법과 생활습관 변화를 하지 않는 환자들입니다.[11]

베타세포 기능의 중요한 요소는 제2형 당뇨병과 공유하는 요소인 적절한 혈당 조절입니다.기능하는 베타 세포를 보호하기 위해 적절한 혈당 조절을 유지하는 환자는 느슨하거나 덜 엄격한 포도당 조절을 가진 환자보다 질병 과정이 적고 훨씬 높은 비율로 베타 세포 기능을 회복했습니다.[12]

참고문헌

  1. ^ Balasubramanyam A, Nalini R, Hampe CS, Maldonado M (May 2008). "Syndromes of ketosis-prone diabetes mellitus". Endocrine Reviews. 29 (3): 292–302. doi:10.1210/er.2007-0026. PMC 2528854. PMID 18292467. There is clearly a spectrum of clinical phenotypes among patients with islet autoantibodies who do not present with ketosis, including those termed "latent autoimmune diabetes in adults" (LADA) (30), "type 1.5 diabetes" (31,32,33), and "slowly progressing type 1 diabetes" (34). A similar spectrum exists in KPD that includes the very different phenotypes of A+β− and A+β+ KPD. A+β− KPD is synonymous with classic, early onset autoimmune type 1 diabetes; A+β+ KPD may overlap with LADA. However, there are differences between LADA, as recently defined by the Immunology of Diabetes Society, and A+β+ KPD patients; most importantly, the definition of LADA excludes patients who require insulin within the first 6 months after diagnosis, whereas the majority (90%) of A+β+ KPD patients present with DKA as the first manifestation of diabetes and therefore require insulin at the start.
  2. ^ Leslie RD, Kolb H, Schloot NC, Buzzetti R, Mauricio D, De Leiva A, et al. (October 2008). "Diabetes classification: grey zones, sound and smoke: Action LADA 1". Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 24 (7): 511–519. doi:10.1002/dmrr.877. PMID 18615859. S2CID 205757168.
  3. ^ Nalini R, Gaur LK, Maldonado M, Hampe CS, Rodriguez L, Garza G, et al. (June 2008). "HLA class II alleles specify phenotypes of ketosis-prone diabetes". Diabetes Care. 31 (6): 1195–1200. doi:10.2337/dc07-1971. PMID 18316396.
  4. ^ Balasubramanyam A, Garza G, Rodriguez L, Hampe CS, Gaur L, Lernmark A, Maldonado MR (December 2006). "Accuracy and predictive value of classification schemes for ketosis-prone diabetes". Diabetes Care. 29 (12): 2575–2579. doi:10.2337/dc06-0749. PMID 17130187.
  5. ^ Mulukutla SN, Acevedo-Calado M, Hampe CS, Pietropaolo M, Balasubramanyam A (December 2018). "Autoantibodies to the IA-2 Extracellular Domain Refine the Definition of "A+" Subtypes of Ketosis-Prone Diabetes". Diabetes Care. 41 (12): 2637–2640. doi:10.2337/dc18-0613. PMC 6245211. PMID 30327357.
  6. ^ Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE (March 2006). "Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus". Annals of Internal Medicine. 144 (5): 350–357. doi:10.7326/0003-4819-144-5-200603070-00011. PMID 16520476. S2CID 33296818.
  7. ^ Fayfman M, Pasquel FJ, Umpierrez GE (May 2017). "Management of Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State". The Medical Clinics of North America. 101 (3): 587–606. doi:10.1016/j.mcna.2016.12.011. PMC 6535398. PMID 28372715.
  8. ^ Rasouli N, Elbein SC (December 2004). "Improved glycemic control in subjects with atypical diabetes results from restored insulin secretion, but not improved insulin sensitivity". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 89 (12): 6331–6335. doi:10.1210/jc.2004-1016. PMID 15579799.
  9. ^ Gaba R, Mehta P, Balasubramanyam A (January 2019). "Evaluation and management of ketosis-prone diabetes". Expert Review of Endocrinology & Metabolism. 14 (1): 43–48. doi:10.1080/17446651.2019.1561270. PMID 30612498. S2CID 58611261.
  10. ^ Mauvais-Jarvis F, Sobngwi E, Porcher R, Riveline JP, Kevorkian JP, Vaisse C, et al. (March 2004). "Ketosis-prone type 2 diabetes in patients of sub-Saharan African origin: clinical pathophysiology and natural history of beta-cell dysfunction and insulin resistance". Diabetes. 53 (3): 645–653. doi:10.2337/diabetes.53.3.645. PMID 14988248.
  11. ^ Gaba R, Gambhire D, Uy N, Gonzalez EV, Iyer D, Hampe CS, et al. (2015-09-01). "Factors associated with early relapse to insulin dependence in unprovoked A-β+ ketosis-prone diabetes". Journal of Diabetes and Its Complications. 29 (7): 918–922. doi:10.1016/j.jdiacomp.2015.04.013. PMC 4540630. PMID 26071380.
  12. ^ Sobngwi E, Vexiau P, Levy V, Lepage V, Mauvais-Jarvis F, Leblanc H, et al. (October 2002). "Metabolic and immunogenetic prediction of long-term insulin remission in African patients with atypical diabetes". Diabetic Medicine. 19 (10): 832–835. doi:10.1046/j.1464-5491.2002.00802.x. PMID 12358870. S2CID 3087011.

외부 링크