칼시퀘스트린은 칼슘을 결합하는 단백질로 사코플라즘 망막 내에서 칼슘 완충제 역할을 한다. 단백질은 근육수축 후 사르코플라즘 망막의 시스테르나에 칼슘의 농도가 시토솔에 비해 훨씬 높은데도 칼슘을 잡아주는 데 도움을 준다. 그것은 또한 사코플라스믹 레티쿨럼이 엄청나게 많은 양의 칼슘 이온을 저장하는 것을 돕는다. 각 칼시퀘스트린의 분자는 18~50Ca2+ 이온을 결합시킬 수 있다.[1]시퀀스 분석 결과 칼슘은 EF-핸드 모티브를 통해 구별되는 포켓에 구속되는 것이 아니라 충전된 단백질 표면의 표시를 통해 구속되는 것으로 나타났다. 두 가지 형태의 칼리페스트린이 확인되었다. 심장 형태 Calsequestrin-2(CASQ2)는 심장과 느린 골격 근육에서 존재하며, 빠른 골격 형태 Calsequestrin-1(CASQ1)은 빠른 골격 근육에서 발견된다. (칼슘 방출 채널을 통해) 캘리그라틴 결합 칼슘의 방출은 근육수축을 유발한다. 활성 단백질은 고도로 구조화되지 않으며, 그 중 50% 이상이 무작위 코일 순응을 채택한다.[2] 칼슘이 결합하면 단백질의 알파헬 함량이 3에서 11%[2]로 증가하는 구조적인 변화가 일어난다. 두 가지 형태의 캘리세스트린은 카제인 키나제2에 의해 인산염화되지만 심장 형태는 더 빠르고 더 높은 정도로 인산염화된다.[3] 칼시퀘스트린은 또한 박테리아에서 칼슘 이온을 빼앗는 내장에서 분비된다.[citation needed]
CASQ2는 심장 조절에 필수적인 역할을 한다. 심장 칼시크린 유전자의 돌연변이는 심장 부정맥과 갑작스러운 죽음과 관련이 있다.[4] CASQ2의 과다압박은 격리된 심장세포에서 세포평균 I 유도CA 칼슘 과도현상과 자발적 칼슘 스파크의 크기를 실질적으로 증가시키는 것으로 나타났기 때문에 CASQ2는 심장내 심장의 흥분- 수축 커플링과 칼슘 유도 칼슘 방출(CICR)을 조절하는 역할을 하는 것으로 생각된다.[4] 또한 CASQ2는 사코플람스의 칼슘 이온 저장소를 기능적으로 재충전하도록 처리하도록 연장함으로써 CICR 메커니즘을 수정한다.[4] CSQ2의 부족 또는 돌연변이는 카테콜아민제 다형성 심실빈맥(CPVT)과 직접 관련이 있다.[5] 돌연변이는 CA를2+ 바인딩할 수 있는 대용량을 직접 설명하는 CASQ2의 선형 중합 능력을 교란시키면 상당한 효과를 볼 수 있다.[5] 또, 이 소수성 노심을 교란시키는 단일 아미노산 돌연변이가 직접 분자골재로 이어져 칼슘 이온에 반응하지 못하기 때문에, 영역 II의 소수성 노심은 CASQ2의 기능에 필요한 것으로 보인다.[5]
