칼슘 버퍼링

Calcium buffering

칼슘 완충은 pH 완충기가 수소 이온의 안정적인 농도를 유지하는 방법과 유사한 방법으로 세포 내 칼슘 자유 이온의 농도를 안정화시키는 데 도움이 되는 과정을 설명한다.[1] 세포 내 칼슘 이온의 대다수는 세포내 단백질에 속하게 되어 소수가 자유롭게 분리된다.[2] 칼슘이 세포막이나 사코플라스믹 레티쿨룸을 가로질러 운반되어 세포질에 첨가되거나 제거되면 칼슘 완충제는 칼슘을 세포내 단백질에 결합시키거나 칼슘을 방출함으로써 세포질 자유 칼슘 농도의 변화에 대한 영향을 최소화한다. 그 결과 심장 주기마다 심장근육세포의 세포솔에 첨가되는 칼슘의 99%가 칼슘 완충기에 결합되어 자유 칼슘의 변화가 비교적 적다.[2]

자유 칼슘의 조절은 심근[3] 세포와 뉴런과 같은 흥분성 세포에서 특히 중요하다.[4] 이 세포 안에서 많은 세포내 단백질은 칼슘 완충제 역할을 할 수 있다. 심장근육세포에서 세포질 내에서 가장 중요한 완충체는 트로포닌 C, SERCA, 칼모듈린, 미오신이며, 사코플라스믹 레티쿨룸 내 칼슘 완충기 내에서 가장 중요한 것은 칼시세스트린이다.[2][5]

임상적 유의성

시토솔 내 칼슘 완충의 변화는 비대성 심근증을 유발하는 것으로 알려진 일부 유전 돌연변이의 부정맥(비정상적인 심장 리듬) 경향과 관련이 있다.[6] 칼로세스트린에 영향을 미치는 유전적 돌연변이는 갑작스런 사망으로 이어질 수 있는 유전적 심장질환인 카테콜아민제 다형성 심실빈맥의 자가 열성형성형성 빈맥의 원인이 된다.[7] 심방 근세포 내 칼슘 완충은 큰 동물 모델에서 노화하여 사코플라스믹 레티쿨룸 칼슘 함량을 증가시켜 심방세동 경향을 잠재적으로 기여할 수 있다.[8]

참고 항목

참조

  1. ^ Gilabert JA (2012). "Cytoplasmic calcium buffering". Advances in Experimental Medicine and Biology. Advances in Experimental Medicine and Biology. 740: 483–98. doi:10.1007/978-94-007-2888-2_20. ISBN 978-94-007-2887-5. PMID 22453955.
  2. ^ a b c M., Bers, D. (2001). Excitation-contraction coupling and cardiac contractile force (2nd ed.). Dordrecht: Kluwer Academic Publishers. ISBN 9780792371588. OCLC 47659382.
  3. ^ Smith GL, Eisner DA (May 2019). "Calcium Buffering in the Heart in Health and Disease". Circulation. 139 (20): 2358–2371. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.039329. PMC 6520234. PMID 31082292.
  4. ^ Schwaller B (November 2010). "Cytosolic Ca2+ buffers". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 2 (11): a004051. doi:10.1101/cshperspect.a004051. PMC 2964180. PMID 20943758.
  5. ^ Briston SJ, Dibb KM, Solaro RJ, Eisner DA, Trafford AW (November 2014). "Balanced changes in Ca buffering by SERCA and troponin contribute to Ca handling during β-adrenergic stimulation in cardiac myocytes". Cardiovascular Research. 104 (2): 347–54. doi:10.1093/cvr/cvu201. PMC 4240166. PMID 25183792.
  6. ^ Schober T, Huke S, Venkataraman R, Gryshchenko O, Kryshtal D, Hwang HS, Baudenbacher FJ, Knollmann BC (July 2012). "Myofilament Ca sensitization increases cytosolic Ca binding affinity, alters intracellular Ca homeostasis, and causes pause-dependent Ca-triggered arrhythmia". Circulation Research. 111 (2): 170–9. doi:10.1161/CIRCRESAHA.112.270041. PMC 3393041. PMID 22647877.
  7. ^ Lieve KV, van der Werf C, Wilde AA (May 2016). "Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia". Circulation Journal. 80 (6): 1285–91. doi:10.1253/circj.CJ-16-0326. PMID 27180891.
  8. ^ Clarke JD, Caldwell JL, Pearman CM, Eisner DA, Trafford AW, Dibb KM (October 2017). "2+ handling in old sheep atrial myocytes". The Journal of Physiology. 595 (19): 6263–6279. doi:10.1113/JP274053. PMC 5621500. PMID 28752958.