일본뇌염

Japanese encephalitis
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일본뇌염
기타 이름일본 B뇌염
Japanese Encephalitis Distribution.jpg
일본뇌염의 지리적 분포(진녹색)
전문전염병
증상두통, 발열, 구토, 혼란, 발작[1]
통상적인 개시감염 후 5[1]~15일 후
원인들일본뇌염바이러스(모기에 의해 전파됨)
진단 방법혈액 또는 뇌척수액 검사[2]
예방모기에[2] 물리지 않는 일본뇌염 백신
치료지원 케어[1]
예후생존자의[2] 절반까지 영구적인 신경학적 문제가 발생합니다
빈도수.68,000[2]
사망.17,000[2]

일본뇌염은 일본뇌염 바이러스에 의한 [3]뇌의 감염이다.대부분의 감염은 증상이 거의 또는 전혀 없는 반면, 가끔 뇌에 염증이 생긴다.[3]이러한 경우, 증상에는 두통, 구토, 발열, 혼란 및 [1]발작이 포함될 수 있습니다.이것은 감염 [1]후 약 5일에서 15일 후에 발생한다.

JEV는 일반적으로 모기에 의해 전파되는데, 특히 Culex [2]타입의 모기에 의해 전파된다.돼지와 야생 조류는 바이러스의 [2]저장고 역할을 한다.그 병은 대부분 [2]도시 밖에서 발생한다.진단은 혈액 또는 뇌척수액 [2]검사를 통해 이루어집니다.

예방은 일반적으로 안전하고 효과적인 일본뇌염 백신을 사용합니다.[2]다른 조치들은 모기에게 [2]물리는 것을 피하는 것을 포함한다.일단 감염되면, 특별한 치료법은 없고,[1] 보살핌이 도움이 됩니다.이것은 일반적으로 [1]병원에서 수행됩니다.영구적인 [2]문제는 JE에서 회복되는 사람의 절반까지 발생합니다.

이 병은 주로 [2]서태평양뿐만 아니라 동아시아와 동남아시아에서 발생한다.약 30억 명의 사람들이 [2]이 질병이 발생하는 지역에 살고 있다.매년 약 68,000건의 증상이 나타나며,[2] 약 17,000명이 사망한다.발병으로 [2]발생하는 경우가 많습니다.그 병은 [2][4]1871년 일본에서 처음 기술되었다.

징후 및 증상

일본뇌염 바이러스(JEV)의 잠복기는 2일에서 26일이다.[5]대부분의 감염은 증상이 없다: 250명 중 1명만이 뇌염으로 [6]발전한다.

심한 혹독함은 인간에게 이 질병의 시작을 나타낼 수 있다.발열, 두통, 불쾌감은 1~6일 동안 지속될 수 있는 이 질병의 다른 비특이적 증상이다.급성 뇌염 단계에서 나타나는 징후로는 목의 경직성, 악액증, 반신상, 경련, 38-41°C(100.4-105.8°F) 사이의 체온 상승 등이 있다.정신지체는 보통 발병한다.이 질환의 사망률은 다양하지만 일반적으로 어린이에게서 더 높다.태반 전이가 관찰되었습니다.청각장애, 정서장애, 반신경이 있는 사람들은 중추신경계에 관여한 적이 있는 사람들에게서 평생의 신경학적 결함이 발생할 수 있다.알려진 경우, 메스꺼움, 두통, 발열,[citation needed] 구토 등의 영향도 있습니다.

일본뇌염 바이러스는 두 가지 방법으로 뇌에 들어가 신경세포와 뇌염에 감염된다.

일본뇌염 감염 후 증가하는 미세글리아 활성화가 바이러스 병원성 결과에 영향을 미치는 것으로 밝혀졌다.마이크로글리아는 중추신경계에 상주하는 면역 세포로 침입한 미생물에 대한 숙주 방어에 중요한 역할을 한다.활성화된 마이크로글리아는 인터류킨-1(IL-1)과 종양 괴사인자 알파(TNF-α)와 같은 사이토카인을 분비하는데, 이는 뇌에 독성 영향을 일으킬 수 있다.또한 신경독소, 흥분성 신경전달물질, 프로스타글란딘, 활성산소 및 질소종 등의 다른 가용성 인자가 활성 마이크로글리아에 [citation needed]의해 분비된다.

JE의 쥐 모형에서는 해마와 선조체에서 활성화된 미세글리아 수가 뇌의 어느 곳보다 많았으며, 시상의 그 뒤를 바짝 쫓았다.피질에서 활성화된 미세아교세포의 수는 마우스 뇌의 다른 영역에 비해 현저히 적었다.진행성 일본뇌염 감염 중 다른 뇌 영역의 염증성 사이토카인과 케모카인의 차이 발현 유도도 [citation needed]관찰되었다.

비록 염증 매개자의 순효과는 감염성 유기체와 감염된 세포를 죽이는 것뿐만 아니라 손상에 대한 증가 반응을 증폭시키는 분자의 생산을 자극하는 것이지만, 뇌와 같은 비재생의 장기에서 조절 불량의 선천적 면역 반응은 유해할 수 있다는 것도 명백하다.JE에서는 마이크로글라이얼 활성화의 엄격한 조절이 방해되어 구경꾼 신경 손상으로 [7]이어질 수 있는 마이크로글라이얼 활성화의 자가 독성 루프가 발생하는 것으로 보인다.동물의 경우 돼지의 불임과 낙태, 말의 신경 질환, 발열, 무기력, 거식증 [8]등의 전신 징후가 주요 증상이다.

원인

모기가 매개하는 일본뇌염 바이러스(JEV)[9]에 의한 병이다.

바이러스학

일본뇌염바이러스
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플라비바이러스 구조 및 게놈
바이러스 분류 e
(순위 미지정): 바이러스
영역: 리보비리아
왕국: 오르토나비라과
문: 키트리노비리코타
클래스: 플라수비케테스
주문: 아마릴로비랄레스
패밀리: 플라비바이러스과
속: 플라비바이러스
종류:
일본뇌염바이러스

JEV는 일본 뇌염 혈청복합체에 속하는 플라비바이러스과(Flaviviridae)의 바이러스로, 유전자 및 항원적으로 관련된 9종의 바이러스와 웨스트 나일 바이러스를 [10]포함한 4종의 사람에게 감염되는 것으로 알려져 있다.포개진 바이러스는 웨스트 나일 바이러스와 세인트 나일 바이러스와 밀접한 관련이 있다. 루이 뇌염 바이러스.양성 감각의 단가닥 RNA 게놈은 캡시드 단백질에 의해 형성되는 캡시드에 패키지화되어 있습니다.외피는 외피 단백질로 형성되며 보호 항원이다.그것은 바이러스가 세포로 들어가는 것을 돕는다.게놈은 또한 여러 비구조적 단백질(NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5)을 암호화한다.NS1은 분비형태로도 생산된다.NS3는 추정 헬리케이스이고 NS5는 바이러스 중합효소이다.일본뇌염은 소포체(ER)[11][12]의 내강에 감염되어 많은 양의 바이러스 단백질이 급속히 축적되는 것으로 알려져 있다.

외피 유전자에 근거해, 5개의 유전자형(I-V)이 있다.1952년 말라야에서 환자로부터 분리된 Muar 변종은 유전자형 V의 원형 변종이다.유전자형 IV는 조상의 변종인 것으로 보이며, 이 바이러스는 말레이 [citation needed]군도에서 진화한 것으로 보인다.최초의 임상 보고는 1870년부터 시작되었지만, 이 바이러스는 16세기 중반에 진화한 것으로 보인다.2010년까지 60개 이상의 완전한 이 바이러스의 게놈이 배열되었다.[citation needed]

진단.

일본뇌염은 예를 들어 IgM [13]포획 ELISA에 의해 혈청 및/또는 뇌척수액 중 JE 바이러스 특이 IgM 항체를 검출하는 시판시험에 의해 진단된다.

JE 바이러스 IgM 항체는 보통 질병 발병 후 3~8일 후에 검출되며 30~90일 동안 지속되지만, 더 긴 지속성이 입증되었다.따라서 양성 IgM 항체는 때때로 과거의 감염이나 예방접종을 반영할 수 있다.질병 발병 후 10일 이내에 채취한 혈청은 IgM이 검출되지 않을 수 있으며 회복기 샘플에 대해 테스트를 반복해야 합니다.JE 바이러스 IgM 항체가 있는 환자의 경우 확인 중화 항체 검사를 [citation needed]수행해야 합니다.미국에서의 확인 테스트는 CDC 및 일부 전문 참조 연구소에서만 이용할 수 있습니다.치명적인 경우에는 부검 조직의 핵산 증폭 및 바이러스 배양 등이 유용할 수 있다.바이러스 항원은 간접 형광 항체 [8]염색에 의해 조직에 나타날 수 있다.

예방

일본뇌염 백신 '엔세박'
주요 기사 : 일본뇌염 백신

일본뇌염에 감염되면 평생 면역력이 생긴다.현재 이용 가능한 백신은 SA14-14-2, IXIARO(호주, 뉴질랜드, JESPECT, 인도[14], JEEV)[15] 및 ChimeriVax-JE(IMOJEV로 판매)의 3종류입니다.현재의 모든 백신은 유전자형 III 바이러스에 [citation needed]기초하고 있다.

포르말린 불활성화 마우스 뇌유래 백신은 1930년대 일본에서 처음 생산돼 1960년대 대만, 1980년대 태국에서 사용이 검증됐다.백신과 도시화의 보급으로 일본과 싱가포르에서 구제역이 통제되고 있다.살아있는 생쥐에서 재배되는 이 백신의 높은 비용은 가난한 나라들이 일상적인 예방접종 [9]프로그램의 일부로 이 백신을 투여할 여력이 없다는 것을 의미한다.

가장 일반적인 부작용은 주사 부위의 홍조와 통증이다.보통 주사 후 4일 정도 지나면 두드러기 반응이 나타날 수 있다.쥐의 뇌에서 생산된 백신은 100만 회 접종 [16]시 자가면역 신경 합병증의 위험이 있다.그러나 백신이 쥐의 뇌에서 만들어지지 않고 세포 배양으로 체외에서 만들어지면 플라시보에 비해 부작용이 거의 없으며, 주요 부작용은 두통과 근육통이다.[17]

중화항체는 최소 2~3년 이상 순환상태에서 [18][19]지속된다.총 보호 기간은 알려지지 않았지만, 3년 이상 보호를 위한 확실한 증거가 없기 때문에,[20] 위험이 있는 사람들에게 3년마다 보조제를 권장한다.또한 다른 JE 백신과 IXIARO의 [citation needed]교환성에 관한 데이터는 없다.

치료

일본뇌염에 대한 특별한 치료법은 없으며,[21] 필요에 따라 영양공급, 호흡, 발작 조절에 도움을 주는 치료법이 있다.두개내 압력 상승은 만니톨로 [22]관리할 수 있다.사람 간의 전염이 없으므로 환자를 [citation needed]격리할 필요가 없습니다.

일본 뇌염 치료 분야의 비약적 발전은 질병의 심각도에 대한 대식세포 수용체의 관여를 확인하는 것이다.인도 그룹의 최근 보고서는 일본 뇌염 감염에 대한 심각한 염증 반응에서 단구 및 대식세포 수용체 CLEC5A의 관여를 증명하고 있다.이 전사체 연구는 신경염증에 대한 가설과 일본 [23][24]뇌염에 대한 적절한 치료법 개발에 대한 새로운 단서를 제공한다.

정맥내 면역글로불린이 뇌염 관리에 미치는 효과는 근거가 [25]부족하기 때문에 불분명하다.일본뇌염에 대한 면역글로불린 정맥주사는 [25]효과가 없는 것으로 나타났다.

역학

2002년 인구 10만명당 일본뇌염 장애수명
데이터 없음
1 미만
1~5
5~10
10 ~ 15
15~20
20~25
25~30
30 ~ 35
35~40
40~45
45~50
50 이상

일본뇌염(JE)은 아시아에서 바이러스성 뇌염의 주요 원인으로 [26]연간 7만 건이 보고되고 있다.환자 사망률 범위는 0.3% ~ 60%이며 모집단과 연령에 따라 달라집니다.서태평양의 미국 영토에서 드문 발병도 발생했다.일본 뇌염은 보통 도시 [citation needed]지역에서는 발생하지 않으며, 지방 특유의 지역 거주자가 가장 위험하다.

과거에 큰 전염병이 있었지만 주로 백신 접종을 통해 전염병을 통제한 나라에는 중국, 한국, 싱가포르, 일본, 대만, 태국이 포함된다.베트남, 캄보디아, 미얀마, 인도, 네팔, 말레이시아가 여전히 주기적으로 유행하고 있다.일본 뇌염은 토레스 해협 제도에서 보고되었으며 1998년 호주 북부 본토에서 두 건의 사망 사례가 보고되었다.2013년 [citation needed]미얀마 카친주에서는 사례가 보고되었다.

호주에서의 바이러스 확산은 잠재적인 바이러스 매개체인 Culex 겔리두스의 계획되지 않은 도입으로 인해 호주 보건 당국자들에게 특히 우려의 대상이다.2022년 2월, 빅토리아, 퀸즐랜드, 뉴사우스웨일스의 돼지 사육장에서 일본 뇌염이 검출되어 확인되었습니다.3월 4일,[27] 사우스 오스트레일리아에서 환자가 검출되었다.그러나 현재 호주 본토에서의 존재는 북부 지역을 제외하고는 미미하다.2016년 [citation needed]인도 오디샤의 후진 말캉기리 지역에서 116명의 사망자가 보고되었다.

인간, 소, 그리고 말은 치명적인 뇌염으로 나타나기 때문에 막다른 숙주이다.돼지는 증식 숙주 역할을 하며 질병의 역학에서 매우 중요한 역할을 한다.돼지의 감염은 임신한 암퇘지를 제외하고 무증상이며, 낙태와 태아 이상은 흔한 후유증이다.가장 중요한 벡터는 Culex triitaeniorhynchus로 사람보다 먼저 소를 잡아먹는다.일본 뇌염 바이러스의 자연 숙주는 사람이 아니라 조류이며, 따라서 많은 사람들은 바이러스가 결코 [28]제거되지 않을 것이라고 믿고 있다.2011년 11월,[29] 한국의 Culex bitaeniorhynchus에서 일본 뇌염 바이러스가 보고되었다.

최근 일본뇌염 바이러스에 감염된 뉴런의 전체 게놈 미세 배열 연구는 뉴런이 일본뇌염 감염에 대한 자체 방어에 중요한 역할을 한다는 것을 보여주었다.이것은 면역학적으로 뉴런이 정지하고 있다는 오랜 믿음에 도전하지만, 일본 뇌염 감염 중 바이러스 감염과 신경 손상의 면역 매개 제어를 담당하는 염증 효과에 대한 개선된 이해는 CNS 질환의 심각성을 제한하는 전략을 개발하기 위한 필수적인 단계이다.ase.[30]

바이러스 복제를 줄이거나 세포주나 쥐를 대상으로 한 연구에서 신경 보호를 제공하기 위해 많은 약물이 연구되고 있다.현재 어떤 것도 인간 환자를 치료하는 데 지지되지 않는다.

진화

이 바이러스는 1500년대 중반 말레이 군도 지역의 조상 바이러스에서 유래해 아시아 [37]전역에 퍼진 5가지 유전자형으로 진화했을 가능성이 있다는 이론이 있다.평균 진화율은 사이트당 연간 [37]4.35×10−4(범위: 3.49×10−4 ~ 5.30×10−4)의 뉴클레오티드 치환으로 추정된다.

레퍼런스

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외부 링크