수면 및 신진대사

Sleep and metabolism

수면은 신진대사를 조절하는 데 중요합니다. 포유류의 수면은 두 단계로 나눌 수 있습니다 - REM (빠른 눈 움직임)과 NREM (non-REM) 수면. 인간과 고양이의 경우 NREM 수면은 4단계가 있으며, 여기서 3단계와 4단계는 느린파 수면(SWS)으로 간주됩니다. SWS는 신진대사가 가장 활발하지 않을 때 숙면으로 간주됩니다.[1]

대사는 살아있는 유기체에서 일어나는 두 가지 생화학적 과정을 포함합니다. 첫 번째는 분자의 축적을 의미하는 동화작용입니다. 두 번째는 이화작용, 분자의 분해입니다. 이 두 과정은 신체가 스스로를 유지하기 위해 사용하는 에너지의 양을 조절하는 역할을 합니다. 비렘수면 중에는 각성 시간에 발생했을 수 있는 손상을 처리하기 위해 대사율과 뇌 온도가 낮아집니다.[1]

정상 대사

식사 후 췌장은 인슐린을 분비합니다. 인슐린은 근육과 지방 세포에 신호를 보내 음식에서 포도당을 흡수합니다. 그 결과 혈당 수치가 정상으로 돌아옵니다.[2]

수면부족과 제2형 당뇨병

인슐린 저항성 대사

여러 연구에 따르면 수면 손실, 비만 및 당뇨병 위험 사이의 연관성은 여러 요인에 의해 주도될 수 있습니다. 주요 세 가지 예는 포도당 대사 변화, 식욕 증가, 에너지 소비 감소입니다.[3]

인슐린의 기본 수준은 근육과 지방 세포가 포도당을 흡수하도록 신호를 보내지 않습니다. 포도당 수치가 높아지면 췌장은 인슐린을 분비하여 반응합니다. 그러면 혈당이 급격히 떨어질 것입니다. 이것은 제2형 당뇨병으로 진행될 수 있습니다.[2] 수면의 변화는 양과 질 모두에서 제2형 당뇨병에서 대사 조절에 영향을 미칠 수 있습니다. 추가 데이터에 따르면 수면의 질과 제2형 당뇨병 위험 사이에 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다.[4]

수면 손실은 탄수화물을 저장하고 호르몬을 조절하는 기본적인 대사 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 수면을 8시간에서 4시간으로 줄이면 포도당 내성과 내분비 기능에 변화가 생깁니다. 시카고 대학 의료 센터의 연구원들은 11명의 건강한 젊은이들을 16일 밤 연속으로 추적했습니다. 처음 3일 밤, 젊은이들은 보통 8시간 동안 잠을 잤습니다. 그 다음 6일 밤, 그들은 4시간 동안 잠을 잤습니다. 그 다음 7일 밤, 그들은 침대에서 12시간을 보냈습니다. 그들은 모두 같은 식단이었습니다. 그들은 제2형 당뇨병 환자와 유사한 포도당 대사의 변화가 있다는 것을 발견했습니다. 참가자들이 수면 부족 후 테스트를 받았을 때, 고탄수화물 식사 후 혈당 수치를 조절하는 데 정상보다 40% 더 오래 걸렸습니다. 인슐린 분비량과 인슐린에 대한 신체 반응이 30% 감소합니다. 수면 부족은 또한 호르몬의 생성을 변화시켜 갑상선 자극 호르몬의 분비를 낮추고 코티솔의 혈중 농도를 증가시킵니다.[5][medical citation needed] 코르티솔 수치가 증가하면 인슐린 저항성이 유도되어 혈당이 상승합니다.

또한 3일 밤 동안 서파 수면을 억제했을 때 젊은 건강한 피험자들이 인슐린에 대해 25% 덜 민감하게 반응하는 것으로 나타났습니다.[3] 그들은 같은 양의 포도당을 제거하기 위해 더 많은 인슐린이 필요했습니다. 몸이 이를 보완하기 위해 인슐린을 더 많이 분비하지 않으면 혈중 포도당 수치가 증가합니다. 이는 제2형 당뇨병을 유발할 수 있는 내당능 장애와 유사합니다.[5][6][medical citation needed]

수면 손실과 식욕 조절

수면은 신진대사와 식욕을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 수면이 부족해지면 대사 시스템의 균형이 깨져 궁극적으로 사람들이 선택하는 식이 선택에 영향을 미칩니다. 잠이 부족한 청소년들은 더 많은 탄수화물을 갈망합니다. 수면 부족은 젊은 성인들 사이에서 비만의 위험 요소입니다.[7][medical citation needed]

식욕 조절에 중요한 두 가지 호르몬인 렙틴과 그렐린이 있습니다. 지방 조직에서 방출되는 렙틴은 식욕을 억제하고 에너지 소비를 증가시키는 호르몬입니다. 위에서 분비되는 그렐린은 식욕을 증가시키고 에너지 소비를 줄이는 호르몬입니다. 피험자를 2박 동안 1박 4시간 수면으로 제한한 연구에서 렙틴 수치는 18%, 그렐린 수치는 28% 감소했습니다. 또한, 렙틴 수치가 기아 수준의 중요한 예측 변수인 가운데 기아 등급이 23% 증가했습니다. 피험자들은 또한 고탄수화물 음식(단 음식, 짠 음식 및 전분 음식)을 선호했으며, 짠 음식에 대한 갈망은 45% 증가했습니다. 수면 부족은 사람들로 하여금 신체의 칼로리 필요보다는 정서적/심리적 필요를 위해 음식을 섭취하게 할 수 있습니다.[1][2]

수면부족과 비만

참고 항목: 수면 및 체중

만성 수면 부족(8시간 미만 수면)은 체질량지수(BMI) 증가와 비만과 관련이 있습니다. 3000명의 환자를 대상으로 한 연구에서 수면시간이 5시간 미만인 남녀는 체질량지수(BMI)가 상승한 것으로 나타났습니다. 약 70.000명의 여성을 16년간 추적한 또 다른 연구에서는 7-8시간을 잔 사람들에 비해 5시간 이하를 잔 사람들의 체중이 크게 증가했습니다.[1][2][8]

1950년대부터 2000년대까지 시간이 지남에 따라 수면시간이 약 8.5시간에서 6.5시간으로 줄어들면서 비만 유병률이 약 10%에서 약 23%[2]로 증가했습니다.

또한 비만은 수면의 질에 부정적인 영향을 미칠 뿐만 아니라 수면무호흡증과 같은 수면장애의 위험을 증가시킬 수 있기 때문에 체중 증가 자체가 수면 부족으로 이어질 수 있습니다.

수면 손실과 골격근 대사

수면 손실은 골격근의 대사에도 영향을 미칩니다. 부족한 수면은 근섬유와 근질근 단백질 합성을 감소시키고 근위축 발생에 기여하는 것으로 나타났습니다.

수면 손실로 인한 근육 단백질 합성에 해로운 영향을 운동으로 완화할 수 있다는 연구 결과도 나왔습니다.

참고문헌

  1. ^ a b c d Sharma, Sunil; Kavuru, Mani (2 August 2010). "Sleep and Metabolism: Overview". International Journal of Endocrinology. 2010: 1–12. doi:10.1155/2010/270832. PMC 2929498. PMID 20811596.
  2. ^ a b c d e Walker, Matthew (October 10, 2011). "Sleep Deprivation I: Immune Function and Metabolism".
  3. ^ a b Knutson, Kristen L.; Spiegel, Karine; Penev, Plamen; Van Cauter, Eve (June 2007). "The metabolic consequences of sleep deprivation". Sleep Medicine Reviews. 11 (3): 163–178. doi:10.1016/j.smrv.2007.01.002. PMC 1991337.
  4. ^ a b Darraj, Ali (2023-11-03). "The Link Between Sleeping and Type 2 Diabetes: A Systematic Review". Cureus. doi:10.7759/cureus.48228. ISSN 2168-8184.
  5. ^ a b "Lack of Deep Sleep May Increase Risk of Type 2 Diabetes". Science Daily. Retrieved November 30, 2011.
  6. ^ "Sleep and Metabolism: An Overview".
  7. ^ "Daytime Sleepiness is associated with an increased craving for carbs among teen". Science Daily. Retrieved November 30, 2011.
  8. ^ Trebekk (2007). "Sleep and metabolic control: waking to a problem?". Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. 34 (1–2): 2–3.
  9. ^ Fatima, Y.; Doi, S. A. R.; Mamun, A. A. (2016). "Sleep quality and obesity in young subjects: a meta‐analysis". Obesity Reviews. 17 (11): 1154–1166. doi:10.1111/obr.12444. ISSN 1467-7881.
  10. ^ Strobel, Richard J.; Rosen, Raymond C. (1996). "Obesity and Weight Loss in Obstructive Sleep Apnea: A Critical Review". Sleep. 19 (2): 104–115. doi:10.1093/sleep/19.2.104. ISSN 1550-9109.
  11. ^ a b Morrison, Matthew; Halson, Shona L.; Weakley, Jonathon; Hawley, John A. (2022-12-01). "Sleep, circadian biology and skeletal muscle interactions: Implications for metabolic health". Sleep Medicine Reviews. 66: 101700. doi:10.1016/j.smrv.2022.101700. ISSN 1087-0792.