불균등 교차

Unequal crossing over
불균등 교차 오버

불균등 교차란 유전자의 복제나 삭제 사건의 일종으로, 한 가닥에 있는 염기서열을 삭제하고 감수분열 시 자매 크로마티드의 복제나 감수분열 시 동질 염색체의 복제로 대체한다.정확하게 쌍을 이루지 않는 동음이의 염기서열들 사이의 염색체 교차 유형이다.일반적으로 유전자는 교차하는 발생의 원인이 된다.그것은 염색체들 사이의 서로 다른 연결의 순서를 교환한다.유전자 변환과 함께 유전자 중복 생성의 주동자로 여겨지며 게놈의 돌연변이 원인이다.[1]

메커니즘

감수분열 동안 진핵생물의 복제된 염색체(염색체)는 중심부에서 서로 붙어 있어 짝을 이룬다.그러면 모성 염색체와 부성 염색체가 서로 나란히 정렬된다.이 기간 동안, 재조합은 부성 크로마토이드와 모성 크로마토이드의 부분을 교차시켜 이루어질 수 있으며, 상호 재조합 또는 비재조합으로 이어질 수 있다.[1]불균등한 교차 작업을 위해서는 정렬 불량이 발생하기 위한 시퀀스 사이의 유사성 측도가 필요하다.시퀀스 내에서 유사성이 높을수록 불균등 교차 현상이 발생할 가능성이 더 높다.[1]따라서 시퀀스 중 하나는 손실되고 다른 시퀀스의 중복으로 대체된다.

두 개의 염기서열이 잘못 정렬되었을 때, 불균등하게 교차하는 것은 한 염색체에서 탠덤 반복을 만들고 다른 염색체에서는 삭제를 만들 수 있다.중복 주위에 반복된 시퀀스의 수에 따라 균등하지 않은 교차 속도가 증가할 것이다.이는 이러한 반복된 시퀀스가 서로 짝을 이루어 교차점의 불일치가 발생할 수 있기 때문이다.[2]

유기체에 대한 결과

불균등 교차하는 것은 게놈에서 지역 유전자 중복을 만드는 데 가장 큰 책임이 있는 과정이다.[1]불평등한 교차가 반복되면 두 시퀀스의 균질화가 발생한다.복제가 증가함에 따라, 불평등하게 교차하는 것은 게놈의 용량 불균형을 초래할 수 있고 매우 유해할 수 있다.[1][2]

진화적 함의

불균등하게 교차하는 경우, 염색체들 사이에 큰 염기서열 교환이 있을 수 있다.최대 1,500개의 염기쌍만 전달할 수 있는 유전자 변환에 비해 효모 rDNA 유전자의 균등하지 않은 교차로는 단일 교차 이벤트에서[1][3] 약 2만 개의 염기쌍을 전이하는 것이 발견되었다 불평등한 교차로는 중복된 염기쌍의 일치된 진화가 뒤따를 수 있다.

두 베타글로빈 유전자 사이에서 발견되는 긴 인트론은 베타글로빈 유전자에서 불평등하게 교차하는 것으로부터 유해한 선택에 대한 반응이라고 제안되었다.[1][4]인트론이 길지 않은 알파글로빈과 베타글로빈 유전자의 비교를 보면 알파글로빈이 결합 진화율이 50배 이상 높다는 것을 알 수 있다.

균등하지 않은 횡단이 유전자 중복을 만들 때, 복제된 것은 4개의 진화적 운명을 가지고 있다.중복된 카피에 작용하는 선정 정화가 그리 강하지 않기 때문이다.중복된 복사본이 존재하기 때문에, 중립적인 돌연변이는 중복된 복사본에 대해 작용할 수 있다.가장 일반적으로 중성 돌연변이는 복제가 유사 동종이 될 때까지 계속될 것이다.만약 복제본이 유전자 제품의 복용량을 증가시킨다면, 그 복제품은 중복복사로 보존될 수 있다.중복된 사본은 조상과는 다른 기능을 제공하는 돌연변이를 획득하는 등, 신오작성화도 가능하다.두 복사본이 모두 돌연변이를 획득하면 하위 기능 이벤트가 발생할 수 있다.이것은 복제된 두 시퀀스 모두 조상보다[5] 더 전문적인 기능을 가지고 있을 때 발생한다.

게놈 크기

유전자 중복은 게놈 크기가 증가하는 주요 원인이고, 균등하지 않은 횡단이 유전자 중복의 주요 메커니즘인 만큼, 불평등한 횡단이 게놈 크기 진화에 기여하는 가장 흔한 지역적 복제 사건이다.

정크 DNA

eukaryote의 게놈을 볼 때, 주목할 만한 관찰은 게놈의 많은 부분을 차지하는 많은 양의 탠덤, 반복적인 DNA 배열이다.예를 들어, Dipodmys ordii 게놈의 50% 이상이 세 가지 특정한 반복실험으로 이루어져 있다.드로소필라바이러스(Drosophila virilis)는 게놈의 40%를 차지하는 세 가지 염기서열을 가지고 있으며, 압시디아 글라우카의 35%는 반복적인 DNA 염기서열이다.[1]이 짧은 시퀀스들은 그것들에 작용하는 선택 압력이 없으며 반복의 빈도는 불평등한 교차점에 의해 바뀔 수 있다.[6]

참조

  1. ^ a b c d e f g h Graur, Dan; Li, Wen-Hsiung (2000). Fundamentals of Molecular Evolution (Second ed.). Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, Inc. ISBN 0878932666.
  2. ^ a b Russel, Peter J. (2002). iGenetics. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 0-8053-4553-1.
  3. ^ Szostak, J. W.; Wu, R. (1980). "Unequal crossing over in the ribosomal DNA of Saccharomyces cerevisiae". Nature. 284 (5755): 426–430. Bibcode:1980Natur.284..426S. doi:10.1038/284426a0. PMID 6987539. S2CID 4301724.
  4. ^ Zimmer, E. A.; Martin, S. M.; Beverley, S. M.; Kan, Y. W.; Wilson, A. C. (1980). "Rapid duplication and loss of genes coding for the alpha chains of hemoglobin". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 77 (4): 2158–2162. Bibcode:1980PNAS...77.2158Z. doi:10.1073/pnas.77.4.2158. PMC 348671. PMID 6929543.
  5. ^ Force, Allan; Lynch, Michael; Pickettb, F. Bryan; Amoresa, Angel; Yana, Yi-lin; Postlethwaita, John (1999). "Preservation of Duplicate Genes by Complementary, Degenerative Mutations". Genetics. 151 (4): 1531–1545. doi:10.1093/genetics/151.4.1531. PMC 1460548. PMID 10101175.
  6. ^ Zhang, J. (2003). "Evolution of the human ASPM gene, a major determinant of brain size". Genetics. 165 (4): 2063–2070. doi:10.1093/genetics/165.4.2063. PMC 1462882. PMID 14704186.