부기능화

Subfunctionalization
하위 기능화는 각 파라로그가 원래 조상 기능의 일부를 유지하는 중립 돌연변이 과정이다.그림은 조상 유전자(오렌지 & 블루)가 유전자 복제 전에 두 가지 기능을 모두 할 수 있음을 보여준다.유전자 복제 후 기능적 능력은 유전자 복제에 의해 구분된다.이러한 차이점 이후 각 파라로그는 독립적으로 뚜렷한 조상 기능을 수행할 수 있다.

하위 기능화는 유전자 복제 사건 이후 발생하는 기능적 다양성의 가능한 결과 중 하나로 스톨츠푸스(1999)[1]와 포스 외 연구진(1999)[2]에 의해 제안되었는데, 이중화, 즉 파라로그에서 유래한 유전자 쌍이 별도의 기능을 담당한다.[3][4][5][6][7]하위 기능화는 건설적인 중립적 진화의 중립적 돌연변이 과정이다. 즉, 새로운 적응이 형성되지 않는다는 뜻이다.[8][7]유전자 복제 파라로그가 진행되는 동안, 원래 조상 기능의 다른 부분(보조 기능)을 유지함으로써 단순히 노동의 분열을 겪는다.[9]이 분할 사건은 각 유전자가 단지 하나의 기능만을 보유하기 때문에 더 이상 중복되지 않는 파라로그 형성을 유도하는 분할 유전자 음소거 때문에 발생한다.[7]유의할 점은 조상의 유전자가 두 가지 기능을 모두 수행할 수 있었고, 후손의 복제 유전자는 이제 원래의 조상의 기능 중 하나만을 수행할 수 있다는 것이다.[7]

대립 가설

유전자 복제 후의 하위 기능화는 기능적 다양성의 새로운 모델이라고 생각된다.[10]1910년 이전에 과학자들은 유전자가 다기능화를 할 수 있다는 것을 알지 못했다.[7]원래의 생각은 각각의 유전자가 하나의 기능을 가지고 있다는 것이었지만, 사실 유전자는 독립적으로 변이 가능한 영역을 가지고 있고 하위 기능화 능력을 가지고 있다는 것이었다.[11][7]하나의 파라로그 카피가 유전자 복제 후 새로운 기능을 도출하는 신오작동화는 기능적 다양성의 고전적 모델이라고 생각된다.[11]그럼에도 불구하고, 그것의 중립 돌연변이 과정 하위 기능화 때문에, 게놈에 중복된 것이 보존되는 것에 대해 좀 더 간결한 설명을 제시하는 것 같다.[6][12][13]

전문화

전문화는 기능보다는 전문분야의 다양한 영역으로 파라로그를 나누는 하위기능화의 독특한 모델이다.이 모델에서 두 유전자 복사본은 정확히 동일한 조상 기능을 수행한다.예를 들어, 조상 유전자가 모든 조직, 발달 단계, 환경 조건에서 그 기능을 수행했을 수도 있지만, 파라로그 유전자는 서로 다른 조직, 발달 단계, 환경 조건들로 나뉘면서 전문가가 된다.[14]예를 들어, 만약 조상 유전자가 소화 과정과 림프절 조절 과정 모두를 책임진다면, 유전자 복제 후 파라로그 중 하나는 림프절 조절에 대한 책임이고 다른 하나는 소화 조절에 대한 책임을 주장할 것이다.전문화는 중립 돌연변이 과정이라기보다는 양성 돌연변이 과정이라는 점에서도 특이하다.[7]유전자가 서로 다른 조직, 발달 단계 또는 환경 조건 사이에서 전문화되면 기능 향상을 얻는다.Isozymes는 같은 생화학적 반응을 촉진하는 파라로그의 유전자 산물이기 때문에 이것의 좋은 예다.[14]그러나, 다른 구성원들은 세포의 생리학적 미세조율을 향상시키는 다른 조직이나 다른 발달 단계에 대한 특정한 적응을 진화시켰다.[7]

진 셰어링

유전자 공유는 유전자가 진화 과정에서 2차 함수를 획득할 때 발생한다.유전자 공유는 유전자가 조상 기능과 후천적 기능을 모두 유지하고 수행하기 때문에 독특하다.유전자 복제는 기능성의 추가가 유전자 복제보다 이전 또는 종종 발생하기 때문에 이 모델에서는 필요하지 않다.유전자 공유는 상당히 흔한 일로, 신호 전달 및 전사 조절과 같은 다양한 하위 기능을 취하는 효소에서 가장 흔히 볼 수 있다.[7]유전자 공유의 가장 주목할 만한 예는 수정체에서 투명성과 회절을 담당하는 단백질인 결정체인데, 다른 조직에서도 대사 효소 역할을 하는 것으로 밝혀졌다.[7]

적응 충돌에서 탈출

하나의 유전자 기능에 대한 개선이 다른 기능을 심각하게 손상시킬 때 유전자 공유에서 적응 충돌이 발생한다.이는 유전자 공유의 경우 선택적 제약이 특히 엄격하기 때문에 발생한다.[7]두 기능 모두 조상과 참신한 기능이 모두 필요하기 때문에 두 기능 모두 형태학적 변화를 겪는 것은 매우 어려운 일이다.그것의 이중 기능의 결과로, 유전자는 두 개 이상의 독립된 진화 압력의 영향을 받는다.[7]이것은 한 기능에서 개선을 위해 긍정적으로 선택하는 것이 다른 기능에서 유해한 영향을 야기할 가능성이 있다는 것을 의미한다.적응적 갈등의 곤경에 대한 두 가지 해결책이 있다.이 유전자는 완전히 새로운 기능을 상실하거나 유전자 중복을 겪을 수 있으며,[7] "기능 분열"[15]이라고도 한다.

중복 삭제-완성

하위 기능화의 DDC(중복-변성-보완) 모델에서 두 유전자 복사는 원래의 조상 기능을 수행하기 위해 필요하다.[10]중복 사건 후 이 모델에서 두 파라로그는 기능 저하를 초래하는 유해한 돌연변이를 겪는다.이 분해는 너무 심해서 어느 유전자 복제도 조상의 기능이나 그 기능의 어떤 부분집합을 독립적으로 수행할 수 없다.기능을 발휘하기 위해서는 파라로그가 함께 힘을 합쳐 조상의 임무를 수행해야 한다.파라로그 간의 이러한 팀워크는 한 유전자 사본에서 잃어버린 하위 기능이 다른 유전자 사본에서 보완되기 때문에 가능하다.[7]두 파라로그가 동일한 하위 기능을 상실했다면 이 기능 공유는 불가능할 것이다.변성 및 보완 프로세스는 DDC 모델을 선택적으로 중립 돌연변이 프로세스로 만든다.두 패러로그에 축적된 돌연변이가 다른 복사본에 의해 보완되지 않았다면 유해했을 것이다.[7]DDC 모델의 예로는 기능적으로 유사한 파라로그가 너무 낮은 수준으로 표현되어 두 복사본 모두 원래의 유전자 생산물을 충분히 생산해야 하는 경우다.[7]

분리 회피

분리 회피는 사건을 불균등하게 교차하는 것이 두 개의 이질적인 대립을 포함하는 위치 중복으로 이어질 때 발생하며 영구 이질성과 유사한 상황을 만든다.[7]이는 주로 이형체(theetrogote)가 적합성을 증가시켰지만 덜 건강한 동형체(hometinant)가 여전히 모집단에 남아 있는 과잉 우위적 선택 상황에서 발생한다.[7]분리 회피는 인구의 평균 적합성이 가능한 최고 적합성보다 낮은 분리 부하 문제를 다룬다.이질적인 알레르기가 포함된 위치의 균일하지 않은 교차 및 그에 따른 중복을 통해 가능한 최고의 건강성을 보장한다.모집단의 균질한 알레르기를 피함으로써 두 알레르기가 모두 제공해야 하는 장점으로부터 이익을 얻을 수 있다.대표적인 예가 집모기의 에이스-1 위치인 쿠렉스 피피엔스가 있다.[16]분리 회피 주택 모기는 살충제 노출 시 에이스-1R 농약 내성 알레르기와 비노출 시 에이스-1S 야생성 알레르기의 혜택을 받을 수 있다.[7]돌연변이 알레르기가 기간 노출되지 않는 동안 건강성을 떨어뜨리기 때문에 이 이중성은 특히 유용하다.[16]

헤모글로빈

인간 헤모글로빈은 다양한 하위 기능화 예를 제공한다.예를 들어 헤모글로빈 α체인의 유전자는 의심할 여지 없이 헤모글로빈 β체인의 복제품에서 파생된다.[7]그러나 어느 사슬도 독립적으로 기능하여 단조혈 헤모글로빈 분자를 형성할 수 없으며, 이는 전적으로 α 체인으로 구성되거나 β 체인으로 구성되는 분자다.[7]반대로 헤모글로빈은 α 사슬과 β 사슬로 구성되며, α2-β2는 인간 게놈에서 가장 효율적인 형태의 헤모글로빈에 속한다.이것은 부기능화의 대표적인 예다.또 다른 좋은 예는 헤모글로빈 γ 체인의 복제 후 배아 헤모글로빈에서 태아 헤모글로빈이 출현한 것이다.[7]이 하위 기능화의 예는 다양한 개발 단계에서 어떻게 다른 형태의 헤모글로빈이 존재하는지를 보여준다.실제로 각 발달 단계에는 뚜렷한 헤모글로빈(Hemoglobin)이 있는데, 태아에는 α2-β2와 α2-Δ2가 있고, 성인은 α2-β2와 α2-Δ2이다.[7]각각의 헤모글로빈은 그것이 번성하는 발달 단계에 특별한 장점을 가지고 있다.예를 들어 배아와 태아 헤모글로빈은 성인 헤모글로빈보다 산소 친화력이 높아 자궁과 같은 저산소 환경에서 기능성이 향상된다.[7]

참고 항목

참조

  1. ^ Stoltzfus A (August 1999). "On the possibility of constructive neutral evolution". Journal of Molecular Evolution. 49 (2): 169–81. doi:10.1007/pl00006540. PMID 10441669. S2CID 1743092.
  2. ^ Force A, Lynch M, Pickett FB, Amores A, Yan YL, Postlethwait J (April 1999). "Preservation of duplicate genes by complementary, degenerative mutations". Genetics. 151 (4): 1531–45. doi:10.1093/genetics/151.4.1531. PMC 1460548. PMID 10101175.
  3. ^ Lynch, Michael; Force, Allan (2000-01-01). "The Probability of Duplicate Gene Preservation by Subfunctionalization". Genetics. 154 (1): 459–473. doi:10.1093/genetics/154.1.459. ISSN 1943-2631.
  4. ^ Walsh, Bruce (2003), "Population-genetic models of the fates of duplicate genes", Contemporary Issues in Genetics and Evolution, Dordrecht: Springer Netherlands, pp. 279–294, ISBN 978-94-010-3982-6, retrieved 2022-01-18
  5. ^ Blanc G, Wolfe KH (July 2004). "Functional divergence of duplicated genes formed by polyploidy during Arabidopsis evolution". The Plant Cell. 16 (7): 1679–91. doi:10.1105/tpc.021410. PMC 514153. PMID 15208398.
  6. ^ a b Rastogi S, Liberles DA (April 2005). "Subfunctionalization of duplicated genes as a transition state to neofunctionalization". BMC Evolutionary Biology. 5: 28. doi:10.1186/1471-2148-5-28. PMC 1112588. PMID 15831095.
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Conrad B, Antonarakis SE (2007). "Gene duplication: a drive for phenotypic diversity and cause of human disease". Annual Review of Genomics and Human Genetics. 8: 17–35. doi:10.1146/annurev.genom.8.021307.110233. PMID 17386002.
  8. ^ S. 오노, 유전자 복제에 의한 진화.뉴욕, 하이델베르크, 베를린: 스프링거-베를라크, 1970, 페이지 59-87
  9. ^ Sémon M, Wolfe KH (June 2008). "Preferential subfunctionalization of slow-evolving genes after allopolyploidization in Xenopus laevis". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 105 (24): 8333–8. Bibcode:2008PNAS..105.8333S. doi:10.1073/pnas.0708705105. PMC 2448837. PMID 18541921.
  10. ^ a b De Smet R, Van de Peer Y (April 2012). "Redundancy and rewiring of genetic networks following genome-wide duplication events". Current Opinion in Plant Biology. 15 (2): 168–76. doi:10.1016/j.pbi.2012.01.003. PMID 22305522.
  11. ^ a b Ruby JG, Stark A, Johnston WK, Kellis M, Bartel DP, Lai EC (December 2007). "Evolution, biogenesis, expression, and target predictions of a substantially expanded set of Drosophila microRNAs". Genome Research. 17 (12): 1850–64. doi:10.1101/gr.6597907. PMC 2099593. PMID 17989254.
  12. ^ Graur D, Li WH (2000). Fundamentals of molecular evolution (2nd ed.). Sunderland, Mass.: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-266-5.
  13. ^ Amoutzias GD, He Y, Gordon J, Mossialos D, Oliver SG, Van de Peer Y (February 2010). "Posttranslational regulation impacts the fate of duplicated genes". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (7): 2967–71. doi:10.1073/pnas.0911603107. PMC 2840353. PMID 20080574.
  14. ^ a b Innan H (September 2009). "Population genetic models of duplicated genes". Genetica. 137 (1): 19–37. doi:10.1007/s10709-009-9355-1. PMID 19266289. S2CID 31795158.
  15. ^ Altenberg L (1995). "Genome growth and the evolution of the genotype-phenotype map.". Evolution and biocomputation. Lecture Notes in Computer Science. Vol. 899. Berlin, Heidelberg: Springer. pp. 205–259. doi:10.1007/3-540-59046-3_11. ISBN 978-3-540-59046-0.
  16. ^ a b Hughes AL (1999). Adaptive evolution of genes and genomes. New York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-511626-7.