치아 재흡수

Tooth resorption
뿌리 재흡수
전문치의학

치아 재흡수, 즉 뿌리 재흡수는 골수체의 작용에 의해 틀티인과 시멘텀의 점진적인 손실이다.[1]이는 1차 의치의 각질 제거에서 나타나는 정상적인 생리학적 과정으로, 영구치 분출로 인한 압력에 의한 골수성 분화에 의한 것이다.그러나 2차 의치에서는 그 과정이 병적인 것이다.

원인

펄프 괴사, 외상, 치주 치료, 치아교정, 치아 미백은 염증 재흡수의 가장 흔한 자극제다.[2]다른 흔하지 않은 원인으로는 외과 치아의 압력, 낭종, 종양 등이 있다.이는 치주 인대(PDL), 시멘텀 또는 덴틴 전 등에 손상을 입힌다.이 조직들은 온전하고 건강할 때 재흡수로부터 보호해 준다.

이유 여하를 막론하고 치아 재흡수는 위 중 하나에 대한 모독에 대응하는 염증적 과정 때문이다.[3][4]

메커니즘

참고 항목: 칼슘 대사

골성형은 뿌리 표면의 재흡수를 담당하는 세포들이다.[5]골수성형은 뼈, 연골, 틀니를 분해할 수 있다.

골성분화인자(ODF)와 골성분화인자(OPGL)라고도 불리는 핵인자 카파-B 리간드의 수용 활성제는 골성분 함수의 조절기다.[6][7]생리적 뼈의 턴오버에서 골세포와 스트로몰세포는 LANKL을 방출하고, 이는 결합하여 골세포가 되는 대식세포와 단세포에 작용한다.[8]OPG는 또한 골수성형세포와 스트롬세포에 의해 분비되는데, 이것은 LANKL을 억제하고 따라서 골수성 활동을 억제한다.

염증적 재흡수 과정에서 골수성자극의 병태생리학은 알려져 있지 않다.

한 가지 생각은 박테리아의 존재가 역할을 한다는 것이다.박테리아의 존재는 맥동염이나 근막염으로 이어진다.이 박테리아는 골수성 활동의 매개체는 아니지만 백혈구 화학작용을 유발한다.백혈구는 포르피로모나스, 프레보텔라, 트레포네마 종에서 발견되는 리포폴리사당류 항원이 존재하는 곳에서 골수성형으로 분화한다(이들은 모두 풀팔이나 근막염과 관련된 박테리아 종이다).[9]

골격은 골격 조절 시 활성화되며, 골격 재흡수와 증착의 평형이 일정하다.치주 인대가 손상되면 LANKL 방출로 인해 골수성형이 활성화될 수 있다.[10]뿌리 표면에 가까운 골성형은 뿌리 표면 시멘텀과 뿌리 덴틴을 재흡수한다.이것은 뿌리 표면의 미세한 구덩이에 대한 증거에서부터 뿌리 표면의 완전한 황폐화에 이르기까지 심각도가 다를 수 있다.

뿌리관/s 또는 뿌리 외부 표면 옆에 염증(트라우마, 박테리아, 치아 미백, 치아교정 운동, 치주 치료)을 유발하는 모독이 있을 때 사이토카인이 생성되고 LANKL 시스템이 활성화되어 뿌리 표면을 재흡수한다.

만약 모욕이 일시적이라면, 복제가 멈추고 치유가 일어날 것이고, 이것은 일시적 염증적 재흡수라고 알려져 있다.[11]모독이 지속되면 재흡수가 계속되며, 치아 조직이 돌이킬 수 없이 손상되면 완전한 재흡수가 발생할 수 있다.[12]

분류

왼쪽 위(사진 오른쪽 위) 측측 인시저(중앙에서 두 번째 치아)는 내부 재흡수(Mummery의 분홍색 치아라고 한다)로 고생한다.

내부 재흡수

내부 재흡수는 치아의 뿌리 관/s 내에서 발생하는 치아 구조의 상실을 규정한다.

초기에는 치아의 왕관에 분홍색 후두부(재관부위를 채우고 있는 과플라스틱, 혈관 펄프 조직)로 나타날 수 있다.이 상태는 19세기 해부학자 존 하워드 무메리의 이름을 따서 무메리의 분홍색 이빨이라고 한다.또한 부수적인 방사선 조사로 나타날 수 있다.방사선 촬영으로 루트 운하 내의 방사선 투과 영역이 보이거나 운하가 경사진 것처럼 보일 수 있다.

만성적인 맥팔 염증은 내적 재흡수의 원인으로 생각된다.과육은 골수에게 영양분을 공급하기 위해 재흡수 부위 아래에 필수적이어야 한다.만약 펄프가 완전히 괴사하게 되면, 골수에게 영양분을 공급하기 위해 측면 운하가 존재하지 않는 한 재흡수가 중단될 것이다.

왕관이나 뿌리의 천공이 발생하기 전에 그 상태가 발견되면 상당히 높은 성공률을 예상하고 내선 요법(뿌리 운하 요법)을 실시할 수 있다.자극(인플레이션 펄프)을 제거하면 재흡수 과정이 중단된다.

외부 재흡수

외부 루트 재흡수 25

외부 재흡수는 치아의 외부 표면으로부터 치아 구조의 상실을 말한다.그것은 다음과 같은 분류로 더 나눌 수 있다.[4]

염증성

외부적인 염증적 재흡수는 장기간에 걸친 모욕을 통해 지속적으로 병적인 재흡수로 이어지게 된 후에 발생한다.일반적으로 치주 인대(PDL) 손상, 항전에 따른 뿌리 표면 건조, 틀니 관의 노출, 압력에 의해 발생한다.이 과정은 빠르게 일어날 수 있다.

표면

일시적 염증 재흡수라고도 한다.이것은 자가 제한 과정이며 자주 그리고 부수적인 방사선 소견이다.일시적인 염증성 재흡수는 치유를 겪으며 오직 모니터링되어야 한다.

그것은 뿌리 표면이나 주변 조직의 국소화 및 제한적인 손상에 의해 발생한다.[11][13]치유가 일어나기 전에 2-3주간의 골수성 활동이 있다.시멘텀만 재흡수 과정에 관여하면 완전한 치유가 발생하지만, 덴틴이 관여되면 잃어버린 덴틴 부위에 다시 투과가 발생하게 된다.[11]

자궁경부

외부 경추 재흡수는 치아의 경추 부위에서 상피 부착 아래 국소적 재흡수성 병변이다.이것은 과육과 거의 관련되지 않는다.장기간 모욕을 당하면 병변이 수직으로 수평으로 성장한다.그것은 일반적으로 외상, 치주 치료, 치아 미백에 의해 발생한다.

다중 특발성 경추 재흡수는 명백한 원인이 없는 경우 최소 3개의 치아가 경추 재흡수의 영향을 받는 경우를 말한다.

대체

외부 뿌리 재흡수 X선 25

치경골 뿌리의 경혈증에 이어 외부 교체 재흡수가 발생한다.치아 조직은 재흡수되고 뼈로 대체된다.이 과정은 잘 이해되지 않는다.

뼈와 치아의 결합과 PDL의 소멸에 이어 근을 재탈취로부터 보호하기 위해 PDL이 내놓은 보호 규제기관은 더 이상 존재하지 않는다고 생각된다.이로 인해 치아 조직이 골수성형에 의해 재흡수되고 뼈 교체의 연속적인 동점 처리의 일부인 것처럼 뼈로 대체된다.

현재 외부 루트 재흡수 관리를 위한 최선의 개입이나 치료는 단 한 건도 없다.치료는 대개 사례에 의존하기 때문에 이 분야에서 더 많은 연구가 필요하다.[14]

참고 항목

참조

  1. ^ Patel S, Ford TP (May 2007). "Is the resorption external or internal?". Dental Update. 34 (4): 218–20, 222, 224–6, 229. doi:10.12968/denu.2007.34.4.218. PMID 17580820.
  2. ^ Fuss Z, Tsesis I, Lin S (August 2003). "Root resorption--diagnosis, classification and treatment choices based on stimulation factors". Dental Traumatology. 19 (4): 175–82. doi:10.1034/j.1600-9657.2003.00192.x. PMID 12848710.
  3. ^ Andreasen JO (April 1985). "External root resorption: its implication in dental traumatology, paedodontics, periodontics, orthodontics and endodontics". International Endodontic Journal. 18 (2): 109–18. doi:10.1111/j.1365-2591.1985.tb00427.x. PMID 2860072.
  4. ^ a b Darcey J, Qualtrough A (May 2013). "Resorption: part 1. Pathology, classification and aetiology". British Dental Journal. 214 (9): 439–51. doi:10.1038/sj.bdj.2013.431. PMID 23660900.
  5. ^ Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL (May 2003). "Osteoclast differentiation and activation". Nature. 423 (6937): 337–42. Bibcode:2003Natur.423..337B. doi:10.1038/nature01658. PMID 12748652. S2CID 4428121.
  6. ^ Yasuda H, Shima N, Nakagawa N, Yamaguchi K, Kinosaki M, Mochizuki S, et al. (March 1998). "Osteoclast differentiation factor is a ligand for osteoprotegerin/osteoclastogenesis-inhibitory factor and is identical to TRANCE/RANKL". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 95 (7): 3597–602. Bibcode:1998PNAS...95.3597Y. doi:10.1073/pnas.95.7.3597. PMC 19881. PMID 9520411.
  7. ^ Mak TW, Saunders ME (2006). "Cytokines and Cytokine Receptors". The Immune Response. Elsevier: 463–516. doi:10.1016/b978-012088451-3.50019-3. ISBN 978-0-12-088451-3.
  8. ^ Nakamura I, Takahashi N, Jimi E, Udagawa N, Suda T (April 2012). "Regulation of osteoclast function". Modern Rheumatology. 22 (2): 167–77. doi:10.3109/s10165-011-0530-8. PMID 21953286. S2CID 218989802.
  9. ^ Choi BK, Moon SY, Cha JH, Kim KW, Yoo YJ (May 2005). "Prostaglandin E(2) is a main mediator in receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand-dependent osteoclastogenesis induced by Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, and Treponema socranskii". Journal of Periodontology. 76 (5): 813–20. doi:10.1902/jop.2005.76.5.813. PMID 15898943.
  10. ^ Trope M (2002). "Root resorption due to dental trauma". Endodontic Topics. 1: 79–100. doi:10.1034/j.1601-1546.2002.10106.x.
  11. ^ a b c Andreasen JO (1981). "Relationship between cell damage in the periodontal ligament after replantation and subsequent development of root resorption. A time-related study in monkeys". Acta Odontologica Scandinavica. 39 (1): 15–25. doi:10.3109/00016358109162254. PMID 6943905.
  12. ^ Lossdörfer S, Götz W, Jäger A (July 2002). "Immunohistochemical localization of receptor activator of nuclear factor kappaB (RANK) and its ligand (RANKL) in human deciduous teeth". Calcified Tissue International. 71 (1): 45–52. doi:10.1007/s00223-001-2086-7. PMID 12043011. S2CID 20902759.
  13. ^ Majorana A, Bardellini E, Conti G, Keller E, Pasini S (October 2003). "Root resorption in dental trauma: 45 cases followed for 5 years". Dental Traumatology. 19 (5): 262–5. doi:10.1034/j.1600-9657.2003.00205.x. PMID 14708650.
  14. ^ Ahangari, Zohreh; Nasser, Mona; Mahdian, Mina; Fedorowicz, Zbys; Marchesan, Melissa A. (2015-11-24). "Interventions for the management of external root resorption". The Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD008003. doi:10.1002/14651858.CD008003.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 7185846. PMID 26599212.

외부 링크