테라톨로지

Teratology
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사지학과 혼동하지 않기 위해서입니다.

기형학은 생물체의 수명 동안 생리적 발달의 이상을 연구하는 학문입니다. 테라토겐에 의한 이형성의 선천적 이상 분류에 초점을 맞춘 의학유전학의 하위 학문입니다. 테라토겐은 배아 또는 태아에 독성 영향을 통해 유전되지 않는 선천적 결함을 유발할 수 있는 물질입니다.[1] 결함에는 성장 저해, 정신 발달 지연 또는 구조적 기형이 없는 기타 선천성 장애를 유발할 수 있는 기형, 장애, 변형 및 이형성증이 포함됩니다.[2] 관련 용어 발달 독성은 환경 모욕으로 인해 발생하는 모든 비정상적인 발달 징후를 포함합니다.[3] 테라토겐이 배아에 영향을 미칠 정도는 배아가 노출된 기간, 노출되었을 때 배아가 있었던 발달 단계, 배아의 유전적 구성 및 테라토겐의 전달 속도와 같은 여러 요인에 따라 달라집니다.[4]

어원

이 용어는 1842년 프랑스어 tératologie에서 차용한 것으로, 1830년 그리스어 τέρ α ς teras ("신들이 보낸 징표, 포텐트, 마블, 몬스터" 및 -ologie (-ologie)라는 의미의 τέρ α τ teras ("stem τέρ α τ - terat-")에서 형성되었으며, 어떤 주제에 대한 담론, 조약, 과학, 이론 또는 연구를 지정하는 데 사용되었습니다.

옛 문헌은 라틴어 용어 Lusus naturae (lit. "자연의 괴물") 아래 모든 종류의 이상을 언급했습니다. 일찍이 17세기에, 테라톨로지는 비정상적으로 보일 수 있을 정도로 비범한 어떤 것에 대한 신동들과 경이들에 대한 담론을 언급했습니다. 19세기에는 대부분 식물학 분야에서 생물학적 기형과 더 밀접한 관련이 있는 의미를 획득했습니다. 현재, 그것의 가장 중요한 의미는 기형 발생, 선천적 기형 또는 중대한 기형을 가진 개인에 대한 의학적 연구입니다. 역사적으로 사람들은 중대한 신체 기형 사례를 설명/라벨하기 위해 많은 경멸적인 용어를 사용했습니다. 1960년대에 워싱턴 대학교 의과대학의 데이비드 W. 스미스([6]1973년에 태아 알코올 증후군을 발견하여 알려지게 된 연구자 중 한 명)는 기형학이라는 용어를 대중화했습니다. 선천성 기형의 기원에 대한 이해가 커지면서 2015년 기준 기형학 분야는 발달생물학, 발생학, 유전학 등 다른 과학 분야와 중복되고 있습니다.

1940년대까지, 기상학자들은 선천적 장애를 주로 유전적인 것으로 여겼습니다. 1941년, 환경 물질이 심각한 선천적 결함의 원인이 된 최초의 잘 문서화된 사례가 보고되었습니다.[7]

기형발생

윌슨의 기형 발생 원리

1959년과 1973년 그의 모노그래프 "환경과 출생 결함"에서 배아학자 제임스 윌슨(James Wilson)은 기형 유발 인자에 대한 연구와 이해, 발달하는 유기체에 미치는 영향을 안내하기 위해 기형 발생의 6가지 원칙을 제시했습니다.[8] 이러한 원리는 1800년대 후반에 동물학자 카미유 데어스테(Camille Dareste)가 제시한 원리에서 파생되고 확장되었습니다.[8][9]

  1. 기형 발생에 대한 민감도는 개념의 유전자형과 이것이 불리한 환경 요인과 상호 작용하는 방식에 따라 달라집니다.
  2. 기형 발생에 대한 민감도는 부정적인 영향에 노출되는 시기의 발달 단계에 따라 다릅니다. 이러한 작용제에 의해 영향을 받는 작용제 및 장기 시스템에 대한 민감성의 중요한 기간이 있습니다.
  3. 기형 유발제는 비정상적인 발달 사건의 시퀀스를 시작하기 위해 세포와 조직을 발달시키는 특정 방식으로 작용합니다.
  4. 발생하는 조직에 대한 부정적인 영향의 접근은 영향의 특성에 따라 달라집니다. 약제 자체의 특성, 산모 노출의 경로 및 정도, 태반 전달 및 전신 흡수 속도, 산모 및 배아/태아 유전자형의 구성과 같은 여러 요인이 발달 중인 개념과 접촉하는 테라토겐의 능력에 영향을 미칩니다.
  5. 일탈 발달의 네 가지 징후(사망, 기형, 성장 지연 및 기능 결함)가 있습니다.
  6. 비관찰 부작용 수준(NOAEL)에서 100% 치사율(LD100)을 생성하는 용량으로 용량이 증가함에 따라 편차 발생의 징후는 빈도와 정도가 증가합니다.

기형발생에 관한 연구

환경 인자의 기형 유발 가능성을 테스트하기 위해 고안된 연구는 동물 모델 시스템(예: 쥐, 쥐, 토끼, 개 및 원숭이)을 사용합니다. 초기의 기상학자들은 임신한 동물들을 환경 인자에 노출시켰고 태아들의 내장과 골격에 심각한 이상이 있는지 관찰했습니다. 이것은 오늘날에도 여전히 기상학적 평가 절차의 일부이지만, 이러한 작용제가 작용하는 작용 메커니즘을 찾기 위해 기상학 분야는 보다 분자 수준으로 이동하고 있습니다. 이것의 한 예는 신경 낭종의 발병으로 이어질 수 [10]있는 신경능과 같은 배아 개체군의 발달에서 테라토겐의 분자적 역할을 평가하기 위해 포유류 동물 모델을 사용하는 것입니다. 유전자 변형 마우스는 일반적으로 이 목적으로 사용됩니다. 또한 임신 등록부는 여성이 임신 중 받는 노출을 모니터링하고 출생 결과를 기록하는 대규모 전향적 연구입니다. 이러한 연구는 인간 임신에서 약물 또는 기타 노출의 가능한 위험에 대한 정보를 제공합니다. 태아 알코올 노출(PAE)은 태아 알코올 증후군에서 볼 수 있는 표현형인 두개안면 기형을 유발할 수 있습니다. 현재 증거에 따르면 두개안면 기형은 신경능골세포의 세포사멸,[11] 신경능골세포 이동에 대한 간섭 [12][13]및 음파 고슴도치(shh) 신호 전달의 중단을 통해 발생합니다.[14]

테라토겐이 어떻게 그 효과를 일으키는지 이해하는 것은 선천성 이상을 예방하는 데 중요할 뿐만 아니라 임산부에게 안전하게 사용할 수 있는 새로운 치료제 개발 가능성도 있습니다.

원인들

기형 발생의 일반적인 원인은 다음과 같습니다.[15][16]

인간

주요 기사: 선천성 장애

인간의 경우, 선천성 장애로 인해 2010년 전 세계적으로 약 510,000명이 사망했습니다.[23]

신생아의 약 3%는 미용적 또는 기능적으로 중요한 의미를 갖는 신체적 이상을 의미하는 "주요 신체적 이상"을 가지고 있습니다.[24] 선천성 장애는 영아 사망의 20%를 차지합니다.[25] 가장 흔한 선천성 질환은 심장결함, 다운증후군, 신경관결함입니다. 가장 흔한 다운증후군 유형은 트리소미 21입니다. 다운증후군으로 태어난 유아의 약 95%가 이 장애를 가지고 있으며, 3개의 염색체 사본으로 구성되어 있습니다. 전위 다운 증후군은 유아의 3%만이 이 유형으로 진단되기 때문에 그렇게 흔하지 않습니다.[26] 심실중격결손증인 VSD는 유아에게 가장 흔한 유형의 심장결손증입니다. 유아의 VSD가 크면 심부전이 발생할 수 있습니다.[27] VSD가 작은 유아의 생존율은 96%, 중간 정도의 VSD를 가진 유아의 생존율은 약 86%입니다.[citation needed] 마지막으로 신경관 결손인 NTD는 초기 발달 과정에서 뇌와 척추에 형성되는 결손입니다. 척수가 노출되어 피부에 닿으면 감염을 예방하기 위한 수술이 필요할 수 있습니다.[28]

임신중 알코올사용

주요 기사: 태아 알코올 스펙트럼 장애

태아 알코올 노출(PAE)이 태아에게 미칠 수 있는 영향은 광범위합니다. 가능한 가장 두드러진 결과로는 태아 알코올 증후군의 발달, 뇌 부피의 감소, 사산, 자연유산, 신경계의 장애 등이 있습니다.[29] 태아 알코올 증후군은 인지 장애와 얼굴 특징의 손상을 포함한 수많은 증상을 가지고 있습니다.[29] PAE는 미국에서 선천적 결함과 신경발달 이상의 주요 원인으로 남아 있으며, 미국에서 살아있는 출생아 1000명당 9.1~50명, 알코올 사용이 많은 인구에서 1000명당 68.0~89.2명에게 영향을 미칩니다.[30]

임신중 예방접종

사람의 경우 예방접종이 쉽게 가능해졌으며 소아마비, 풍진 등 다양한 전염병 예방에 중요합니다. 선천적 기형과 백신 접종 사이에는 연관성이 없습니다. 예를 들어 핀란드의 인구 전체 연구에서 임산부가 경구 소아마비 백신을 접종한 경우 백신을 접종하지 않은 참조 집단의 산모와 비교했을 때 영아 결과에 차이가 없음을 발견했습니다.[31] 그러나 이론적 위험성을 이유로 감염 위험이 없는 한 임신 중 소아마비 예방접종은 여전히 권장하지 않습니다.[32] 이에 대한 중요한 예외는 임신 중 인플루엔자 백신 제공과 관련이 있습니다. 1918년과 1957년 인플루엔자 대유행 당시 임산부의 인플루엔자 사망률은 45%였습니다. 2005년 임신 중 예방접종에 대한 연구에서 Munoz et al. 은 신생아나 산모에서 관찰된 부정적인 결과가 없음을 입증하여 감염과 예방접종 사이의 위험의 균형이 예방접종을 선호함을 시사했습니다.[33]

임신 중 호르몬 대체 약물과 생식 호르몬

특히 다양한 물질에 노출됨으로써 태아가 임신에 영향을 받을 수 있는 여러 가지 방법이 있습니다. 이것을 할 수 있는 많은 약물, 특히 여성 생식 호르몬과 같은 약물 또는 에스트로겐과 프로게스테론과 같은 호르몬 대체 약물은 생식 건강에 필수적일 뿐만 아니라 이들에 대한 합성 대안에 대해 우려를 제기합니다. 이것은 많은 선천적인 이상과 기형을 일으킬 수 있으며, 그 중 많은 것들이 궁극적으로 태아와 심지어 장기적으로 산모의 생식 체계에 영향을 미칠 수 있습니다. 2015년부터 2018년까지 진행된 연구에 따르면, 특히 에스트로겐, 테스토스테론, 갑상선호르몬 등의 호르몬과 관련하여 임신 중 호르몬 대체요법 주기를 시행한 결과 산모와 신생아 합병증이 모두 발병할 위험이 증가한 것으로 나타났습니다.[34][35][36] 에스트로겐과 테스토스테론 같은 호르몬이 대체되면 태아의 성장이 둔화되고, 출생 체중이 감소한 상태에서 미숙아로 태어나 정신 지체가 발생하는 동시에 모체의 난소 비축량이 고갈되어 난소 모체의 모체가 모체로 모체의 모체가 모체로 모체가 모체로 모체로 모체가 모체로 모체로 모체로 모체로 모체로 모체로 모체로 모체로 모체로 모체로 모체로 모체로 [37]모

임신 중 납 노출

현대 과학보다 훨씬 이전에 중금속이 노출된 사람들에게 부정적인 영향을 줄 수 있다는 것이 이해되었습니다. 그리스 의사 페다니우스 디오스코리데스(Pedanius Dioscorides)는 납 노출의 영향을 "마음을 포기하게 만드는 것"이라고 설명했습니다. 성인의 납 노출은 종종 돌이킬 수 없는 심장학적, 신장적, 생식적, 인지적 문제로 이어질 수 있지만 임신 중 납 노출은 태아의 장기적인 건강에 해로울 수 있습니다.[38] 임신 중 납에 노출되면 태아의 발육에 기형 유발 효과가 있는 것으로 잘 알려져 있습니다.[39] 특히, 납에 대한 태아 노출은 인지 장애, 조산, 계획되지 않은 낙태, ADHD 등을 유발할 수 있습니다.[40] 임신 첫 3개월 동안 납에 노출되면 출생 후 인지 발달 문제에 대한 예측 가능성이 가장 높아집니다.

낮은 사회경제적 지위는 납에 노출될 확률이 높다는 것과 관련이 있습니다.[41] 납 중독의 최근 잘 알려진 예는 - 그리고 그것이 공동체에 미칠 수 있는 영향 - 미시간 플린트에서 2014년 물 위기였습니다. 연구원들은 주변 지역과 비교했을 때 플린트에서 여성 태아가 남성 태아보다 더 높은 비율로 발달했다는 사실을 발견했습니다. 여성 출생률이 높은 것은 남성 태아가 여성 태아보다[42] 임신 위험에 더 민감하기 때문에 문제가 있음을 나타냅니다.

다른 동물들

화석기록

추가 정보: 고병리학

화석 기록에서 발견된 선천적 기형에 대한 증거는 고대 질병 및 부상 전문가인 고병리학자에 의해 연구됩니다. 선천적 기형의 증거가 있는 화석은 과학자들이 생명체의 발달 과정의 진화 역사를 추론하는 데 도움을 줄 수 있기 때문에 과학적으로 중요합니다. 예를 들어, 티라노사우루스 렉스 표본이 블록 척추를 가지고 발견되었기 때문에, 적어도 가장 최근의 공룡과 포유류의 공통 조상 때부터 척추가 같은 기본적인 방법으로 발달해 왔다는 것을 의미합니다. 다른 주목할 만한 화석 기형으로는 턱 끝이 뒤틀린 새처럼 생긴 공룡 트루돈의 부화 표본이 있습니다.[43] 또 다른 눈에 띄게 변형된 화석은 두 개의 머리를 가진 초리스토데라 히팔로사우루스의 표본이었습니다 - 다두증의 가장 오래된 예입니다.[44]

탈리도마이드용 병아리 배아 사지 개발

탈리도마이드는 배아 발생 동안 장기와 사지 발달에 상당히 해로운 것으로 알려진 테라토겐입니다.[45] 병아리 배아에서 탈리도마이드에 노출되면 Wnt 신호 전달 경로를 방해하는 산화 스트레스 증가, 세포자멸사 증가 및 사지 새싹 발달의 미성숙 혈관 손상으로 사지 성장 기형이 유발될 수 있음이 관찰되었습니다.[18][46]

레티노산을 위한 생쥐 배아 사지 개발

레티노산(Retinoic acid, RA)은 배아 발생에 중요합니다. 생쥐 및 기타 척추동물 사지와 같은 종에서 발생하는 배아의 사지 패턴 기능을 유도합니다.[47] 예를 들어, 새 사지를 재생하는 과정에서 증가된 양의 RA가 사지를 원위 모세포종에 더 가깝게 이동시키고 재생 과정에서 존재하는 RA의 양에 따라 사지의 근위화 정도가 증가합니다.[47] 한 연구는 RA 대사에 중요한 역할을 하는 CYP26 효소를 인간이 조절하는 것과 관련하여 쥐의 세포 내 RA 활성을 조사했습니다.[47] 이 연구는 또한 RA가 배아에서 사지 발달의 다양한 측면에서 중요하지만 불규칙한 통제 또는 과도한 양의 RA가 사지 발달의 기형을 유발하는 기형 유발 영향을 미칠 수 있음을 밝히는 데 도움이 됩니다. 그들은 구체적으로 쥐의 사지 발달 영역에서 높게 발현되는 CYP26B1을 관찰했습니다.[47] CYP26B1의 부족은 RA 신호가 사지의 원위부 쪽으로 확산되어 사지의 근위부 패턴 불규칙성을 일으키는 것으로 나타났습니다.[47] RA의 확산뿐만 아니라 CYP26B1의 결핍도 발생하는 마우스 사지에서 유도된 세포 사멸 효과를 나타냈지만 사지 구조에 중요한 연골 기질을 분비하는 세포인 연골세포 성숙이 지연되었습니다.[47] 그들은 또한 CYP26B1 결핍이 없지만 배아에 존재하는 RA가 과도하게 많은 야생형 쥐의 사지 발달에 무슨 일이 일어났는지 살펴봤습니다. 결과는 쥐가 CYP26B1 결핍을 가지고 있다면 사지 패터닝과 유사한 영향을 보여주었는데, 이는 과잉 RA가 존재할 때 근위 원위 패터닝 결핍이 여전히 관찰되었음을 의미합니다.[47] 그런 다음 RA가 쥐 배아에서 사지 발달의 근위 원위부 패턴을 식별하는 모포겐의 역할을 수행하고 CYP26B1이 생체 내에서 쥐 사지의 추가 적절한 발달을 위해 해당 사지 조직의 세포자멸사를 방지하는 데 중요하다는 결론을 내립니다.

납 노출에 따른 쥐의 발달장애

납 노출로 인한 기형 유발 효과의 증거 - 임신 전과 임신 중에 임신한 쥐에게 납이 포함된 식수를 제공하는 실험이 수행되었습니다. 소뇌 형성에 부정적인 영향, 태아 사망, 신체의 다양한 부분에 대한 발달 문제와 같은 많은 해로운 영향과 기형 발생의 징후가 발견되었습니다.

식물

식물학에서 기형학은 비정상 표본의 이론적 의미를 조사합니다. 예를 들어, 비정상적인 꽃, 예를 들어 꽃잎 대신 잎이 있는 꽃, 또는 스타미노이드 암술을 가진 꽃의 발견은 모든 꽃 부분이 고도로 전문화된 잎이라는 이론인 "엽엽수 이론"에 중요한 증거를 제공했습니다.[48] 식물에서 이러한 표본은 "lususus naturae" ("자연의 스포츠", 약칭 "lus")로 표시되며, 때때로 "ter.", "monst." 또는 "monst."로 표시됩니다.[49]

플랜트의 변형 유형

식물은 다음과 같은 다양한 유형의 변형을 초래하는 돌연변이를 가질 수 있습니다.

  • 페시베이션: 신장축에 수직한 평면에서의 정점(성장팁)의 발달
  • 잡색: 변칙적인 색소 침착에 의해 다른 것들 중에서 나타나는 유전자의 퇴화
  • 생동감: 식물의 예기치 못한 부분에 녹색 색소가 비정상적으로 발달함
  • 필로디: 잎으로 변형된 꽃 기관 또는 열매
  • 마녀의 빗자루: 식물의 상부, 주로 나무에서 가지의 증식이 비정상적으로 높음
  • Pelorism: Zygomorph 꽃은 조상의 방선형 대칭으로 회귀합니다.
  • 증식: 꽃과 같은 장기 전체의 반복적인 성장

참고 항목

참고문헌

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