PLCG1

PLCG1
PLCG1
Protein PLCG1 PDB 1hsq.png
사용 가능한 구조물
PDB직교 검색: PDBe RCSB
식별자
별칭PLCG1, NCKAP3, PLC-II, PLC1, PLC148, PLCgamma1, 인광 효소 C 감마선 1
외부 IDOMIM: 172420 MGI: 97615 HomoloGene: 1997 GeneCard: PLCG1
직교체
종인간마우스
엔트레스

5335

18803

앙상블

ENSG00000124181

ENSMUSG00000016933

유니프로트

P19174

Q62077

RefSeq(mRNA)

NM_002660
NM_182811

NM_021280

RefSeq(단백질)

NP_002651
NP_877963

NP_067255

위치(UCSC)Chr 20: 41.14 – 41.2MbChr 2: 160.57 – 160.62Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
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PLCG1로도 알려진 인지질효소 C, 감마 1은 세포 성장, 이동, 사멸, 증식에 관여하는 단백질이다.PLCG1 유전자에[5][6] 의해 암호화되며 PLC 슈퍼 패밀리의 일부분이다.

함수

PLCγ1은 PLC 슈퍼 패밀리의 세포 성장 요인이다[7][8].PLCγ1은 세포 성장[7] 중에 그리고 세포 이동과[9] 세포 사멸에 사용되는데,[8] 이 모두는 돌연변이에 의해 분열될 경우 암세포가 몸 안에서 형성될 수 있는 중요한 세포 과정이다.이 단백질의 돌연변이는 증식 조절과 세포 신호에 관한 세포의 문제가 증가하는 것을 보여준다.[7]PLCγ1 역할도 뉴런 액틴 성장, 칼슘 신호 전달, 뇌 발달에 관여한다.[10][8][9]PIK3, AMPK, FAK 등 여러 요인에 의해 규제가 심하다.[8][11]그것은 PIP3 경로의 일부분이고 세포의 칼슘을 증가시킨다.신경 세포에서 PLCγ1은 액틴 세포골격 조직과 시냅스 가소성에 크게 관여한다.[10]과학자들이 현재 이해하고 있는 기본적인 PLCγ1의 통로는 다음과 같다.

PLCG1 경로

이 유전자에 의해 암호화된 단백질은 인산염 4,5-비스인산염으로부터 이노시톨 1,4,5-트리스포인산염(IP3)과 디아실글리세롤(DAG)의 형성을 촉진한다.이 반응은 칼슘을 공작용제로 사용하며 수용체 매개 타이로신 키나제 활성제의 세포내 전달에 중요한 역할을 한다.예를 들어 SRC에 의해 활성화되었을 때 인코딩된 단백질은 Ras guanine nucleotide 교환 인자 RASGRP1을 골지 기구로 변환시켜 Ras를 활성화시킨다.또한, 이 단백질은 헤파린 결합 성장 인자 1 (산소 섬유질 성장 인자) 활성 티로신 키나아제의 주요 기질로 밝혀졌다.수용체 단백질 티로신인산효소 PTPM(Petrosine Phosphatase PTPmu)은 PLCG1을 탈인산화할 수 있다.[12]다른 ISO 양식을 인코딩하는 두 개의 대본 변형이 이 유전자에 대해 발견되었다.[13]

모든 PLC 등자성에 공통인 PLCG1은 PLC를 플라즈마 막에 반역하고 PIP3를 결합하는 N단자 PH 영역,[14] EF 손 4개, TIM 배럴을 구성하는 X 및 Y 촉매 영역, C단자 C2 영역으로 구성된다.[15]PLCG isozymes에는 분할된 PH 도메인, 탠덤 SH2 도메인 및 SH3 도메인으로 구성된 X와 Y 도메인 간의 큰 분리가 있다.[15]SH2 도메인은 FLVR 시퀀스 모티브를 통해 대상 단백질에 인산화 타이로신 잔류물을 결합하여 PLCg의 촉매 기능을 활성화하며, SH3 도메인은 대상 단백질의 프로라인 리치 시퀀스에 결합한다.[15]

PLCG1은 수용체 타이로신키나제(RTK)와 비수용체 타이로신키나제스에 의해 활성화될 수 있다.예를 들어, 활성화되었을 때 섬유블라스트 성장인자 수용체 1과 표피 성장인자 수용체는 인산염화 타이로신이 있는 RTKs로 PLCG1 SH2 도메인의 도킹 사이트를 제공한다.[15]472, 771, 775, 783 및 1254 위치에 위치한 티로신에서 활성화된 RTKs 인산염 PLCG1.[16]비수용체 tyrosine kinases는 플라즈마 막의 대형 복합체에서 PLCG1과 상호작용한다.예를 들어 T세포에서 Lck와 Fyn(Src 계열 키나제)은 T-세포 항원 수용체(TCR)의 인산화 면역수용체 타이로신 기반 활성화 모티브(ITAMs)이다.[15]인광 처리된 ITAM은 인광 처리된 Tyrosine을 LAT와 SLP-76에서 인광 분해하는 ZAP-70을 모집한다. PLCg1은 N-단자 SH2 도메인을 통해 LAT에, SH3 도메인을 통해 SLP-76에 결합한다.[15]

CIH와 상호 작용하는 것으로 나타났으며, CIH가 열화를 목표로 하여 이를 부정적으로 규제한다.[17]이펙터 T 셀의 Cish 삭제는 TCR 신호 전달과 후속 이펙터 사이토카인 방출, 증식 및 생존을 증가시키는 것으로 나타났다.종양 특이 이펙터 T 세포의 채택 전달은 CIH를 위해 노크되거나 노크된 결과 기능적 탐욕과 장기적 종양 면역력의 현저한 증가를 초래했다.시쉬의 존재 여부와 관계 없이 시쉬의 보고 대상인 STAT5의 활동이나 인산화에는 변화가 없다.

시험관내 연구에서는 PLCγ1에 많은 세포 운동 기능이 있다는 징후가 나타났으나, 체내에서는 PLCγ1에 대한 생리학적 역할을 보여줄 수 없었다.[18]PLCγ1은 잘 문서화되어 있고 신체에서 쉽게 발견되는 반면, PLCγ1에 대한 명확한 연결과 역할은 체내 연구에서 찾기 어려웠다.그럼에도 불구하고 PLC pl1의 수준과 암 환자의 생존 가능성 사이에는 여전히 연관성을 찾을 수 있다.

암

PLCγ1과 종양 성장/암 진행 사이에 강한 연관성이 있지만 대부분의 연구는 초기 단계에 있다.암도 환자마다 욕구가 다르다는 점에서 매우 독특한 병이다.여기서의 정보는 치료로 이용되지 않고 암의 진행을 더 잘 이해하기 위한 방법으로 이용되어야 한다.

PLCγ1의 돌연변이는 암세포 증식을 유발할 수 있고 억제하면 종양 성장을 유발할 수 있다.[19]PLCγ1은 세포 증식에 관여하고 있으며 돌연변이는 그것을 지나치게 표현하게 하고 종양 세포의 진행을 돕는다.PLCγ1의 이러한 측면은 또한 암이 원래의 종양 세포에서 떨어져 이동하거나 전이하는 것을 돕는다.[20][21]또한 PLCγ1과 PDK, 즉 PDK-PLCγ1의 경로와도 연관성이 있어 암세포 침입의 중요한 부분이다.[21]

PLCγ1의 억제는 종양 성장 감소 및 전이 감소와 관련이 있다.[19][20]PLCγ1은 세포의 세포사멸을 멈추는데 필수적인 부분으로 작용하고 있으며, 따라서 PLC11을 억제함으로써 신체는 프로그램된 세포사멸과 종양의 회피에 더 잘 허용한다.[19][20]PLCγ1의 주된 역할은 세포 성장인데, 구체적으로 이 역할이 왜 그것이 항암제를 위해 더욱 보편적으로 연구되고 있는가에 대한 것이다.[20][21]암환자의 조직 샘플 PLCγ1 레벨은 상승하지 않지만, 이 단백질에 대한 규제 인자는 낮아지고 PLC ampl1의 증폭은 매우 높다.[20]PLCγ1을 멈추게 하는 규제 단백질은 세포에 의해 꺼졌다. 즉, 물리적 단백질 PLCγ1은 증가하지 않지만, PLCγ1은 얼마나 많은 일을 하는지 증가한다는 것을 의미한다. PLCγ1은 그 무엇도 PLC itself1이 과도하게 일하는 것을 막을 수 없다.연구들은 또한 체외 세포에 새로운 규제를 추가하는 것이 이전에 증폭되었던 PLCγ1을 줄이는 데 도움이 된다는 것을 보여주었다.[19]이 정보는 PLCγ1이 암세포간 단백질을 대상으로 하는 문제에도 불구하고 항암제 표적이 되도록 장려했다.[19][21][22]

상호작용

PLCG1은 다음과 상호 작용하는 것으로 나타났다.

참고 항목

참조

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