5-히드록신돌레아세트산
5-Hydroxyindoleacetic acid.svg) | |
| 이름 | |
|---|---|
| 선호 IUPAC 이름 (5-히드록시-1H-인돌-3-yl)아세트산 | |
| 식별자 | |
3D 모델(JSmol) | |
| 체비 | |
| 켐벨 | |
| 켐스파이더 | |
| ECHA InfoCard | 100.000.179  |
| 케그 | |
| 메슈 | 히드록신돌레아세트+아시드 |
펍켐 CID | |
| 유니 | |
CompTox 대시보드 (EPA) | |
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| |
| 특성. | |
| C10H9NO3 | |
| 어금질량 | 191.168 g·198−1 |
달리 명시된 경우를 제외하고, 표준 상태(25°C [77°F], 100 kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공된다. | |
 이버라이시  (?) | |
| Infobox 참조 자료 | |
5-히드록신돌레아세트산(5-HIAA)은 세로토닌의 주요 대사물이다. 소변 검체의 화학적 분석에서 5-HIAA는 신체의 세로토닌 수치를 결정하는 데 사용된다.
임상적 유의성
5-HIAA는 24시간 소변 검체와 산성 첨가물을 결합하여 pH를 3 이하로 유지하도록 시험한다. 특정 식품과 약물은 측정을 방해하는 것으로 알려져 있다. 5-HIAA 수치는 종양, 신부전 기능 장애, 소장의 절제 등 다른 합병증에 따라 달라질 수 있다.
5-HIAA는 세로토닌의 대사물이기 때문에 다량의 세로토닌을 방출하는 소장의 장색소세포(Kultschitsky)의 발암성 종양 진단에 가장 빈번하게 시행된다. 24시간당 25mg 이상 값(환자가 흡수를 잘못했을 경우 더 높음)은 암에 대한 강력한 증거다. 정상범위는 24시간당 2~6mg이다.[1]
뇌척수액의 5-HIAA의 낮은 수치는 공격적인 행동과 폭력적인 수단에 의한 자살과 관련이 있으며, 감소된 세로토닌 수치와 관련이 있다.[2]
세로토닌 증가(하이퍼세로토닌혈증)는 자폐증에서[3] 가장 흔한 생물학적 소견 중 하나이며 자폐 스펙트럼 장애가 있는 환자에서 5-HIAA가 증가할 수 있다.
제한 사항
5-HIAA는 비금속성 발암성 종양에서도 정상일 수 있으며, 특히 설사가 없는 피험자의 경우에도 정상일 수 있는데, 이는 발암성 증후군을 가진 일부 환자가 비수체성 인돌산을 분비하기 때문이다.
- 미드굿 발암체는 5-HIAA 고도를 가진 발암 증후군을 발생시키기 가장 쉽다. 신장질환 환자는 소변에서 5-HIAA 수치가 잘못 낮을 수 있다.[4]
- 5-HIAA는 비뇨기 트립토판 대사물이 증가한, 비뇨기과 흡수가 없는 환자에게서 증가된다. 셀리악성 질환, 열대 스프루, 휘플병, 스타시스 증후군, 낭포성 섬유증 등이 이에 해당한다. 만성 장폐색인 경우 증가된다.
- 5-HIAA 수준과 발암 증후군의 임상적 중증도 사이에는 낮은 상관관계가 존재한다. 최근의 3가지 연구는 그것이 이 질병의 예후 인자로 사용된다는 것을 확인시켜준다.
- 5-HIAA는 유비쿼터스 바이오 액티브 아민인 세로토닌의 주요 비뇨기 대사물이다. 세로토닌, 그리고 결과적으로 5-HIAA는 대부분의 발암성 종양, 특히 홍조, 간염, 설사, 기관지경, 심장질환의 발암성 증후군을 생성하는 종양에 의해 과도하게 생성된다. 비뇨기 5-HIAA 정량화는 암에 대한 최선의 검사지만 검체수집과 환자 준비가 정확했는지를 세심한 주의를 기울여야 한다. 발암성 종양은 세로토닌뿐만 아니라 트립토판, 5-히드록시트리토판, 히스타민의 배설 증가를 유발할 수 있다. 혈청 세로토닌 측정은 5-HIAA 검사에서 누락된 일부 암을 검출할 수 있다.[5]
세로토닌, 즉 5-HIAA의 생성과 신진대사는 종양의 기원에 따라 달라진다. 일레알암과 같은 중간굿 세포에서 나오는 종양은 대개 많은 양의 세로토닌을 함유하고 배출한다. 이러한 양은 거의 대사되지 않기 때문에 소변에서 5-HIAA의 양에 완전히 반영되지 않을 수 있다. 전굿 종양은 5-하이드록시트리토판을 세로토닌으로 변환하는 데 필요한 데카복실라제 효소가 부족하여 비뇨기 5-HIAA 수치의 상승이 거의 없다. 힌드굿 세포(직립암)에서 파생된 종양은 세로토닌이나 5-HIAA를 과도하게 생성하는 경우가 드물다. 발암성 종양을 가진 75명의 환자 중 75%가 정상 비뇨기 5-HIAA 배설을 초과했고 64%가 정상 세로토닌 배설을 초과했다.[6]
참조
- ^ MedlinePlus 백과사전: 5-HIAA
- ^ 토마스 브론시드: 더 수이지드: Ursachen Warnsignale Prévention. 5. 오플라주, C.H.벡, 뮌헨 2007 ISBN978-3-406-55967-9, S. 63–65(독일어).
- ^ Burgess, NK; Sweeten, TL; McMahon, WM; Fujinami, RS (2006). "Hyperserotoninemia and altered immunity in autism". Journal of Autism and Developmental Disorders. 36 (5): 697–704. doi:10.1007/s10803-006-0100-7. PMID 16614791. S2CID 26442860.
- ^ "Carcinoid Tumors and Syndrome". The Lecturio Medical Concept Library. Retrieved 6 July 2021.
- ^ Deacon, A C (1994). "The measurement of 5-hydroxyindoleacetic acid in urine". Annals of Clinical Biochemistry. 31 (3): 215–232. doi:10.1177/000456329403100302. PMID 7520678. S2CID 39995403. Retrieved 6 July 2021.
- ^ Deacon, A C (1994). "The measurement of 5-hydroxyindoleacetic acid in urine". Annals of Clinical Biochemistry. 31 (3): 215–232. doi:10.1177/000456329403100302. PMID 7520678. S2CID 39995403. Retrieved 6 July 2021.
추가 읽기
- Berk, J. Edward; Bockus, Henry L. (1985). Bockus gastroenterology. Philadelphia: W.A. Saunders. ISBN 0-7216-1777-8. - Johnson HC Jr. "Urine Tests," 제1, 342–7권.
- 슐츠 AL, "5-히드록신돌레아세트산" 임상 화학 방법, 페세 AJ 및 카플란 LA, eds, St Louis, MO: Mosby-Year Book Inc., 1987, 714–20.
- Berk, J. Edward; Bockus, Henry L. (1985). Bockus gastroenterology. Philadelphia: W.A. Saunders. ISBN 0-7216-1777-8. - 워너 RR, "카르시노이드 종양", 제3권 1874–6.
- Agranovich AL, Anderson GH, Manji M, Acker BD, Macdonald WC, Threlfall WJ (May 1991). "Carcinoid tumour of the gastrointestinal tract: prognostic factors and disease outcome". J Surg Oncol. 47 (1): 45–52. doi:10.1002/jso.2930470111. PMID 1708841. S2CID 30043654.
- Feldman JM (May 1986). "Urinary serotonin in the diagnosis of carcinoid tumors". Clin. Chem. 32 (5): 840–4. doi:10.1093/clinchem/32.5.840. PMID 2421946.[영구적 데드링크]
