수용체 매개 내포증

Receptor-mediated endocytosis
쇄도 의존성 내포증 메커니즘

수용체 매개 내포증(RME)은 세포가 대사물, 호르몬, 단백질, 그리고 어떤 경우에는 바이러스를 혈장 막의 안쪽에 싹을 틔워 흡수하는 과정이다. 이 과정은 흡수된 물질을 함유한 음낭을 형성하고 세포 표면의 수용체에 의해 엄격히 매개된다. 오직 수용체 고유의 물질만이 이 과정을 통해 세포 안으로 들어갈 수 있다.

과정

수용체와 수용기의 리간드는 몇 가지 메커니즘(예: 코볼린과 지질 뗏목)을 통해 세포로 유입될 수 있지만, 쇄도 매개 내피세포 분열은 가장 잘 연구된 것으로 남아 있다. 많은 수용체 유형의 클라트린 매개 내피증은 세포 혈장 막의 수용체에 결합하는 리간드로 시작된다. 이어 리간드와 수용체는 적응 단백질과 쇄트린 삼리스크리온을 침윤이 발생할 주변의 혈장막으로 모집한다. 그 후 혈장 막의 침입이 일어나 쇄석 코팅된 구덩이를 형성한다.[1] 다른 수용체들은 수용체 주위에 형성될 수 있도록 클라트린 코팅된 피트를 핵화할 수 있다. 성숙한 구덩이는 막 바인딩과 다이너닌과 같은 핵분열 단백질의 사용을 통해 플라즈마 막에서 분리되어 클라트린을 제거한 후 전형적으로 분류된 내막에 결합하는 쇄석 코팅된 복막을 형성하게 될 것이다.[2] 일단 융접되면, 내피성 화물(수용체 및/또는 리간드)은 라이소솜, 재활용 또는 다른 밀매 경로로 분류될 수 있다.[1]

함수

내분비증은 수용체 매개 내분비증에 특정 수용체가 활성화될 때 유발된다.

수용체 매개 내포증의 기능은 다양하다. 세포가 필요로 하는 특정 물질의 특정 섭취에 널리 사용된다(예: LDL 수용체를 통한 LDL 또는 트랜스퍼린을 통한 철분 포함). 수용체 매개 내포증의 역할은 투과성 신호 전달의 하향 조절을 통해 잘 인정되지만 지속적인 신호 전달을 촉진할 수도 있다.[3] 활성화된 수용체는 내장이 되어 후기 엔도솜과 리소솜으로 운반되어 분해된다. 그러나 수용체 매개 내분증은 세포 주변부에서 핵으로 전달되는 변환 신호에도 적극적으로 관여한다. 이는 호르몬의 효과적인 신호 전달(예: EGF)을 위해 클라트린 매개 내분포를 통한 특정 신호 복합체의 연결과 형성이 필요하다는 사실이 밝혀지면서 명백해졌다. 또한이 적극적인 신호 단지의 핵한테 지시된 교통은 사실 무작위 확산도 있으며 영구적으로 downregulating 들어오는 신호를 충분히 완전히 신호를 폐쇄하기로 강한 추가적인 signal-transducing m없이 slow,[4]때문에 신호 사용하기 위해 필요할 것이라는 제안된 바 있습니다.경제학어법[5]

실험

형광염료나 전자파 가시염료를 사용하여 살아있는 세포의 특정 분자에 태그를 부착하면 형광 현미경 및 면역 전자현미경 검사에 의해 화물 분자의 내부화와 쇄석 코팅 피트의 진화를 따를 수 있다.[6][7]

공정이 비특이적이기 때문에 리간드는 더 큰 분자를 위한 매개체가 될 수 있다. 대상 세포에 알려진 특정 피노시토틱 수용체가 있으면 약물을 부착할 수 있어 내장이 가능하다.

나노입자를 T세포와 같은 세포로 내실화하기 위해 항체를 사용하여 나노입자를 세포 표면의 특정 수용체(CCR5)로 표적화할 수 있다.[8] 이것은 면역세포에 대한 약물 전달을 개선하는 한 방법이다.

특성.

  • 초과 리간드에 노출된 후 몇 분 이내에 유도
  • 이러한 음낭의 형성은 워트마닌에[citation needed] 의한 억제에 민감하다.
  • vesicle 형성의 시작은 온도 변화에 의해 지연/억제될 수 있다.

참고 항목

참조

  1. ^ a b Sorkin A, Puthenveedu MA (2013-01-01). Yarden Y, Tarcic G (eds.). Clathrin-Mediated Endocytosis. Springer New York. pp. 1–31. doi:10.1007/978-1-4614-6528-7_1. ISBN 978-1-4614-6527-0.
  2. ^ Kaksonen M, Roux A (May 2018). "Mechanisms of clathrin-mediated endocytosis". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 19 (5): 313–326. doi:10.1038/nrm.2017.132. PMID 29410531. S2CID 4380108.
  3. ^ Thomsen AR, Plouffe B, Cahill TJ, Shukla AK, Tarrasch JT, Dosey AM, Kahsai AW, Strachan RT, Pani B, Mahoney JP, Huang L, Breton B, Heydenreich FM, Sunahara RK, Skiniotis G, Bouvier M, Lefkowitz RJ (August 2016). "GPCR-G Protein-β-Arrestin Super-Complex Mediates Sustained G Protein Signaling". Cell. 166 (4): 907–919. doi:10.1016/j.cell.2016.07.004. PMC 5418658. PMID 27499021.
  4. ^ Howe CL (October 2005). "Modeling the signaling endosome hypothesis: why a drive to the nucleus is better than a (random) walk". Theoretical Biology & Medical Modelling. 2 (1): 43. doi:10.1186/1742-4682-2-43. PMC 1276819. PMID 16236165. 2:43.
  5. ^ Kholodenko BN (June 2003). "Four-dimensional organization of protein kinase signaling cascades: the roles of diffusion, endocytosis and molecular motors". The Journal of Experimental Biology. 206 (Pt 12): 2073–82. doi:10.1242/jeb.00298. PMID 12756289. 206, 2073-2082.
  6. ^ Kirchhausen T (November 2009). "Imaging endocytic clathrin structures in living cells". Trends in Cell Biology. 19 (11): 596–605. doi:10.1016/j.tcb.2009.09.002. PMC 2796618. PMID 19836955.
  7. ^ Weigel AV, Tamkun MM, Krapf D (November 2013). "Quantifying the dynamic interactions between a clathrin-coated pit and cargo molecules". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 110 (48): E4591–600. Bibcode:2013PNAS..110E4591W. doi:10.1073/pnas.1315202110. PMC 3845133. PMID 24218552.
  8. ^ Glass JJ, Yuen D, Rae J, Johnston AP, Parton RG, Kent SJ, De Rose R (April 2016). "Human immune cell targeting of protein nanoparticles--caveospheres". Nanoscale. 8 (15): 8255–65. Bibcode:2016Nanos...8.8255G. doi:10.1039/C6NR00506C. PMID 27031090.

외부 링크